一、补肾益精方延缓老年雄性大鼠骨与脑衰老的实验研究（论文文献综述）
贾玉民[1]（2013）在《阿胶补肾健骨方治疗大鼠骨质疏松症的作用机制研究》文中研究指明目的：通过理论研究认识骨质疏松症（Osteoporosis，OP），运用中西医不同的治疗方法，观察去卵巢大鼠骨质疏松症模型的一般情况，骨病理学特征，骨密度（bone mineral density，BMD），骨生物力学，骨代谢的血生化指标以及维生素D受体（Vitamin D receptor，VDR）的基因表达等变化，探讨阿胶补肾健骨方对骨质疏松症的影响及作用机制，为运用中医药治疗骨质疏松症提供科学依据。方法：采用8月龄雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠建造骨质疏松症模型，共70只。实验前置动物于室内适应环境一周，室温18-22℃。将大鼠随机分为以下4组：假手术组（17只）、模型组（17只）、阿胶补肾健骨方组（18只）、阿仑膦酸钠（alendronate sodium）组（18只）。假手术组正常饲养；模型组给予生理盐水灌胃90天，其他各组动物灌胃治疗90天，停止治疗1天，备用。观察活体大鼠一般表现情况，体重变化。观察治疗三个月后，各组动物经腹腔麻醉，股动脉取血备用。记录双肾重量、右侧股骨重量及子宫重量。将其右侧股骨上的软组织剥离、剔净，用LUNAR-Prodigy双能X线BMD仪测定大鼠全股骨及股骨两端BMD，然后置于生物力学测定仪上测定最大载荷（maximum load，ML）和刚度（stiffness）。取其左侧股骨置于中性福尔马林溶液中固定，常规苏木素-伊红（Hematoxylin-Eosin，HE）染色，按要求制备病理片，显微镜下观察骨组织（bone tissue）结构变化。采用酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）对大鼠血清骨钙素（osteocalcin，OCN）、Ⅰ型前胶原羧基端前肽（procollagen I carboxyterminal propeptide，PICP）、25羟基维生素D3（25-hydroxyvitamin D3，25（OH）D3）、1,25二羟基维生素D3（1,25-dihydroxyvitamin D3，1,25（OH）2D3）测定研究。用聚合酶链反应（Polymerase Chain Reaction，PCR）测定肾脏VDR的基因表达。统计学处理：采用SPSS15.0统计软件包对各项检测数据进行方差分析，所有数据结果均以均数加减标准差（x±s）表示，以P＜0.05为差异，具有统计学意义。结果：1大鼠一般表现情况：与假手术组大鼠相比，模型组大鼠精神相对萎靡呆滞或见有狂躁不安，反应较迟钝，毛发无光泽而凌乱，少动嗜睡；阿胶补肾健骨方组、阿仑膦酸钠组大鼠在给药治疗过程中，情绪较稳定，精神状态较佳、较活跃，反应较敏捷，毛发顺整。2大鼠体重变化：与假手术组大鼠相比，模型组于造模后两个月起，体重明显高于假手术组；阿胶补肾健骨方组体重渐增，与假手术组相近，具有统计学意义；阿仑膦酸钠组体重增加较为明显。3大鼠子宫指数：与假手术组大鼠相比，各组均明显降低，P＜0.05；阿胶补肾健骨方组、阿仑膦酸钠组与模型组大鼠相比较，均有明显提高，其中阿胶补肾健骨方组明显优于阿仑膦酸钠组，有统计学意义。4大鼠双肾指数：与假手术组大鼠相比，模型组大鼠双肾指数明显减轻，P＜0.05；阿胶补肾健骨方组、阿仑膦酸钠组与模型组大鼠相比较，双肾指数均有提高，其中阿胶补肾健骨方组明显优于阿仑膦酸钠组，有统计学意义。5大鼠股骨重量：与假手术组大鼠相比，各组均明显降低，P＜0.05；阿胶补肾健骨方组、阿仑膦酸钠组与模型组大鼠相比较，均有明显提高，其中阿胶补肾健骨方组明显优于阿仑膦酸钠组，有统计学意义。6骨组织病理学切片观察：与假手术组大鼠相比，模型组大鼠骨松质部位骨小梁明显减少，排列稀疏、不整齐，部分断裂；阿胶补肾健骨方组、阿仑膦酸钠组与模型组大鼠相比较，骨小梁数量减少不明显，排列较规则，连续性、完整性较好；两组与模型组比较，骨形态学结构变化具有统计学意义。7BMD变化：与假手术组大鼠相比，模型组大鼠的股骨BMD明显偏低，经统计学分析，差异显着（P＜0.05）；给药治疗三个月后，各给药组大鼠的股骨BMD均有明显提高，与模型组比较，P＜0.05；阿胶补肾健骨方组与阿仑膦酸钠组相比较，BMD变化不明显，升高幅度接近，差异无统计学意义。8骨生物力学测定：与假手术组大鼠相比，模型组大鼠股骨的最大载荷、刚度都明显降低，P＜0.05；阿胶补肾健骨方组、阿仑膦酸钠组与模型组大鼠相比较，大鼠股骨的最大载荷、刚度均明显增高，其中阿胶补肾健骨方组优于阿仑膦酸钠组，有统计学意义。9大鼠血清OCN、PICP水平变化：与假手术组大鼠相比，模型组大鼠血清OCN、PICP水平都明显降低，P＜0.05；阿胶补肾健骨方组、阿仑膦酸钠组与模型组大鼠相比较，大鼠血清OCN、PICP水平均明显增高，P＜0.05；阿仑膦酸钠组对大鼠血清OCN的影响略优于阿胶补肾健骨方组，阿胶补肾健骨方组对大鼠血清PICP的影响优于阿仑膦酸钠组，有统计学意义。10大鼠血清25（OH）D3、1,25（OH）2D3水平：与假手术组大鼠相比，模型组大鼠血清25（OH）D3、1,25（OH）2D3都明显降低，P＜0.05；阿胶补肾健骨方组、阿仑膦酸钠组与模型组大鼠相比较，大鼠血清25（OH）D3、1,25（OH）2D3水平均明显增高，P＜0.05；阿胶补肾健骨方组对大鼠血清25（OH）D3、1,25（OH）2D3水平的影响优于阿仑膦酸钠组，具有统计学意义。11大鼠肾脏VDR-mRNA的基因表达：与假手术组大鼠相比，模型组大鼠VDR的基因表达水平有显着性差异（P＜0.05）；给药治疗三个月后，各给药组大鼠VDR的基因表达水平均有明显提高，与模型组比较，P＜0.05；阿胶补肾健骨方组对大鼠VDR的基因表达水平优于阿仑膦酸钠组，差异有统计学意义。结论：1大鼠去卵巢术建造骨质疏松症模型复制成功。2实验表明：阿胶补肾健骨方可以改善骨质疏松症大鼠一般表现情况；阿胶补肾健骨方有类似雌激素样作用，调节脂代谢，不致于使其体重迅速增加；阿胶补肾健骨方可以增加子宫指数、双肾指数、股骨重量；阿胶补肾健骨方能延缓骨量丢失，提高BMD，改善骨超微结构和骨强度；阿胶补肾健骨方能增加去卵巢大鼠血清中OCN、PICP、25（OH）D3、1,25（OH）2D3的浓度，同时上调肾中VDR的基因表达水平。说明阿胶补肾健骨方对大鼠骨质疏松症有较好的预防和治疗作用，其作用机制体现多靶点、多途径、多环节促进骨钙磷的代谢，促进骨形成和骨重建，抑制破骨细胞（osteoclast，OC）增殖、骨细胞（osteocyte）和成骨细胞（osteoblast，OB）凋亡。
郭岚[2]（2013）在《《内经》长寿理论与培元固本治法延缓衰老作用的研究》文中指出人口结构老龄化及其衍生而来的一系列医学问题和社会问题,是二十一世纪人类面临的极大挑战。本论文从梳理和总结《黄帝内经》（文中简称《内经》）长寿理论出发，对历代长寿经验和养生流派进行考证归纳，进一步探析培元固本治法与方药及其延缓衰老的作用。养生长寿是《内经》的第一要义，其荟萃先秦诸子百家养生之道，对人体生、长、壮、老、已的生命规律作出了科学的概括。本文依据《内经》中对人类寿命的猜想，对“天人相应”的生态长寿思想及对古人养生水平与寿征的珍贵描述，还依据《内经》对形神兼养、药食互养的理解以及对真气（元气）与长寿的理解，从九个方面进行整理分析：1、人类寿限、天赋天年，2、天人相应、顺应自然，3、衰老之机、五脏为枢，4、真至圣贤、人瑞至境，5、形貌气血、寿考之征，6、恬淡虚无、全神增寿，7、动静结合、可登寿域，8、药食互养、益寿延年，9、保元固真、未病先防。同时本文还对衰老的变化过程和衰老表现进行详细论述，从而为延缓衰老及老年病防治研究奠定了理论基础。本文研究表明：《内经》所记载的延缓衰老、养生长寿的内容内涵丰富、实践性强，历代医家正是在《内经》长寿理论指导下，在长期卓有成效的养生长寿的实践中，为人类延缓衰老、防治老年疾病积累了十分宝贵的经验。中医养生既有系统理论又有多种学术流派，多种养生方法。早在《内经》里，在理论、方法等方面已形成较为系统的体系，从学术流派来看，道家、儒家、医家均从不同角度阐述了养生理论和方法。本文通过探析诸学术流派的形成源流、学术思想和养生方法，整理总结历代养生家和医家实践经验，首次提出将养生流派分为顺应学派、养性学派、动形学派、静神学派、温补学派、培元学派、调气学派、药饵学派及食养学派九大流派的学术观点。本论文还在对《内经》长寿理论和历代养生经验系统总结的基础上提出了《内经》生态长寿观以及养生长寿的核心在于顺应自然、未病先防、培元固本。并结合现代寿命学研究进展和先进的分子生物学技术，选用中医延缓衰老经典名方（六味地黄丸等）开展其对细胞和四膜虫寿命影响及机制的实验研究。研究发现：（1）D-半乳糖能成功诱导细胞衰老的MRC-5模型。六味地黄丸、大补元煎和人参含药血清均能促进衰老细胞增殖，改善衰老细胞的凋亡情况，增加超氧化物歧化酶SOD的活性，改善自由基代谢，为进一步研究细胞衰老和抗细胞衰老奠定了实验平台；（2）培元固本方药——六味地黄丸与金匮肾气丸均能显着提高嗜热四膜虫对数生长期时的数量，甚至能提前进入平台期，达到延缓衰老的作用，同时都能显着提高嗜热四膜虫SOD活性表达；（3）运用Q-PCR技术证实，六味地黄丸与金匮肾气丸能提高四膜虫的抗氧化基因GPX-4、TXNRD2表达，且浓度越高，上调越高。进一步研究发现，金匮肾气丸加药后，TXNRD2表达比GPX-4提高地更加明显，可以说明，金匮肾气丸抗氧化作用机制可能与调节内源性抗氧化系统相关。六味地黄丸干预后，GPX-4表达比TXNRD2提高地更加明显，说明六味地黄丸抗氧化作用机制可能与提高谷胱甘肽过氧化酶，提高抗ROS能力相关。可见，虽然金匮肾气丸和六味地黄丸均具有明显抗氧化、延缓衰老的功效，作用机制可能与提高T-SOD活性，使抗氧化基因GPX-4、TXNRD2表达上调有关。但是，六味地黄丸和金匮肾气丸抗氧化机制通路却不相同。以上研究结果为系统研究培元固本治法与方药及其延缓衰老的作用奠定了基础，也为进一步临床研究应用提供了科学依据。
马书娟,姚建平[3]（2012）在《补肾方药延缓衰老实验研究概况》文中进行了进一步梳理中医学对衰老的认识,早在《黄帝内经》时代就有概述,认为人的生命现象,是以人体脏腑物质功能为基础的反映。而人体由盛到衰,主要是肾的盛与衰。肾与生命息息相关,由受精到生长、发育、气血、骨髓等一切功能之盛衰无不受到肾的调节。因此,肾虚衰老说占据着中医衰老学说的核心位置。
蹇顺华[4]（2011）在《补肾化痰方对骨质疏松大鼠成骨作用影响的实验研究》文中研究说明目的：本研究课题拟通过补肾化痰方和利维爱对去卵巢骨质疏松模型大鼠的对比研究,观察去卵巢骨质疏松模型大鼠离体骨密度,血清骨钙素N端中分子片段、25羟维生素D、I型前胶原羧基端前肽,骨髓细胞中BGPmRNA、Cbfa1mRNA表达,骨组织中BMP-2和TGF-β1表达来探讨补肾化痰方对去卵巢骨质疏松模型大鼠的治疗作用及作用机制。材料与方法：实验采用切除双侧卵巢的方法,建立大鼠骨质疏松模型。实验动物被分为假手术组、手术模型组、西药治疗组、补肾化痰方中剂量组和补肾化痰方高剂量组。手术三个月后开始灌胃,持续两个月,并用西药利维爱作为对照治疗,假手术组和手术模型组等量生理盐水灌胃。所有大鼠在灌胃两个月后被处死,用双能X线骨密度仪检测大鼠离体骨密度,酶联免疫分析法检测大鼠血清中骨钙素N端中分子片段、25羟维生素D、I型前胶原羧基端前肽水平,RT-PCR方法观察大鼠骨髓细胞中BGPmRNA、Cbfa1mRNA表达,HE方法观察大鼠骨组织形态学变化,免疫组化方法观察大鼠骨组织中BMP-2和TGF-β1表达。结果：1、各实验组大鼠离体股骨骨密度比较：与假手术组相比,手术模型组大鼠离体股骨骨密度显着下降,差异有显着性意义；而补肾化痰方中剂量组、补肾化痰方高剂量组和西药治疗组股骨骨密度水平均显着高于手术模型组,差异有显着性意义；中药高剂量组与假手术组比较,差异无统计学意义。2、各实验组大鼠血清骨代谢生化指标比较：和假手术组相比,手术模型组大鼠的血清骨钙素N端中分子片段水平明显升高,差异有显着性意义,而补肾化痰方中剂量组、补肾化痰方高剂量组和西药治疗组大鼠的血清骨钙素N端中分子片段水平均显着低于手术模型组,.差异有统计学意义。在25羟维生素D和I型前胶原羧基端前肽这两个指标方面,手术模型组大鼠血清中的含量显着低于假手术组,差异有统计学意义,而补肾化痰方中剂量、补肾化痰方高剂量和西药利维爱均能显着提升大鼠血清中25羟维生素D和Ⅰ型前胶原羧基端前肽含量。3、各实验组大鼠骨髓细胞中BGPmRNA、Cbfa1mRNA表达比较：RT-PCR检测显示,手术模型组大鼠骨髓细胞中BGPmRNA、Cbfa1mRNA表达水平显着低于假手术组,差异有显着性意义；与手术模型组比较,补肾化痰方中剂量组、补肾化痰方高剂量组和西药治疗组大鼠骨髓细胞中BGPmRNA、Cbfa1mRNA表达水平显着高于手术模型组,差异有统计学意义。4、各实验组大鼠骨组织形态学比较：骨组织HE染色显示,假手术组骨小梁粗大宽厚,形态结构完整,分布均匀,相互连接成网络结构,排列规则,骨小梁未见中断,边缘光滑,各骨小梁之间的间隙小；而模型组与假手术组相比,骨小梁明显显得纤细,连接点少,形态结构不完整,边缘粗糙,且骨小梁分布稀疏零乱,游离末端增多断裂严重,骨小梁间间距较大,出现典型的骨质疏松病理形态改变,说明双侧卵巢切除法已成功复制出大鼠骨质疏松模型。而西药治疗组、补肾化痰方中剂量组和补肾化痰方高剂量组在骨小梁的数量、宽度、完整性方面均明显优于模型组。5、各实验组大鼠骨组织中BMP-2和TGF-β1表达比较：TGF-β1和BMP-2表达主要在定位于骨小梁附近的成骨细胞,在成骨细胞的胞浆中呈阳性显色。在TGF-β1阳性表达方面,假手术组、西药治疗组、中药中剂量组、中药高剂量组在累积光密度值上明显强于手术模型组,经统计学比较,差异有非常显着性意义；中药高剂量组与假手术组、西药治疗组、中药中剂量组比较,差异均没有统计学意义。而在BMP-2阳性表达方面,相比手术模型组,假手术组、西药治疗组、中药中剂量组、中药高剂量组在累积光密度值上均明显增高,经统计学比较,差异有非常显着性意义；中药高剂量组与假手术组、西药治疗组、中药中剂量组比较,差异均没有统计学意义。结论：去卵巢后形成的实验性骨质疏松大鼠模型,其骨密度明显降低,血清中25（OH）VD、PICP水平明显降低,N-MID水平明显升高,BGPmRNA. Cbfa1mRNA表达水平显着降低,BMP-2和TGF-β1表达水平显着低于假手术组,出现了典型的骨质疏松症。实验结果表明,补肾化痰方具有升高去卵巢大鼠骨密度,降低血清N-MID水平,升高25（OH） VD、PICP水平,上调骨髓细胞中BGPmRNA、CbfalmRNA表达,上调骨组织中BMP-2和TGF-β,表达水平,减轻去卵巢大鼠的骨质疏松程度。实验证明,补肾化痰方能升高大鼠骨密度,改善大鼠骨髓微环境,增加有利于骨形成的细胞因子,从而发挥治疗骨质疏松的作用。
王玉萍[5]（2010）在《加味金锁二仙饮对雄性小鼠肾精不足证治疗作用及其机理的研究》文中研究表明目的：建立肾精不足证动物模型,通过对肾精不足证小鼠生长发育、激素水平,以及耐力、代谢、抗氧化能力、组织病理等的观察。探讨加味金锁二仙饮对雄性小鼠肾精不足证的治疗作用及其机理。方法：1.将小鼠随机分为6组,除正常组外,模型组、金匮肾气丸组、加味金锁二仙饮高、中和低剂量组制造肾精不足证动物模型,第8d开始,造模同时分别灌胃生理盐水、金匮肾气丸混悬液及不同浓度的加味金锁二仙饮,共14d。观察实验动物一般情况,体重、脏器重量及其指数,血清睾酮（T）、精子生成素（FSH）和间质细胞刺激素（LH）水平。2.将小鼠随机分为3组,除正常组外,模型组与治疗组制造肾精不足证动物模型,第8d开始,造模同时分别灌胃生理盐水、加味金锁二仙饮,共14d。观察小鼠游泳、爬杆时间,肝糖原及乳酸（BLA）含量。3.将小鼠进行与2相同的分组、造模及给药。观察小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量以及小鼠脑、睾丸病理变化。结果：与模型组相比,加味金锁二仙饮能改善小鼠肾精不足症状,增加小鼠体重及脏器重量,提高血清T、FSH、LH含量,延长小鼠游泳和爬杆时间,增加小鼠肝糖原和SOD含量,降低BLA和MDA水平,差异均有显着性,并能改善小鼠脑、睾丸的病理损害状况。结论：T、FSH、LH、SOD及肝糖原,可以作为人体肾所藏之精,加味金锁二仙饮通过促进肾精不足证小鼠的生长发育,调节下丘脑-垂体-性腺轴激素水平的合成与释放,改善小鼠脑及睾丸病理损害状况,影响小鼠代谢及抗氧化能力,发挥其补肾填精作用。
赵利华[6]（2009）在《艾炷灸延缓D-半乳糖小鼠脑衰老作用的研究》文中提出研究目的:随着我国人口老龄化的加剧,延缓衰老成为医学工作者的重要任务,特别是对脑功能减退的改善是延缓衰老的重要研究方向。本课题通过D-半乳糖注射建立小鼠衰老模型,探讨艾炷灸延缓脑衰老的作用机制。方法:先后两批次用Morris水迷宫筛选三月龄体重30±2克的健康雄性小鼠72只。编号后,分为六组进行水迷宫实验。实验造模时,按随机区组设计将72只小鼠分为:生理组盐水组（简称生理组）、造模组、艾炷灸足三里、悬钟穴组（简称艾灸1组）、艾炷灸关元、百会穴组（简称艾灸2组）、电针足三里、悬钟穴组（简称电针组）、尼莫地平灌胃组（简称尼莫地平组）六组。造模组和各干预治疗组以D半乳糖按120mg/kg/d颈背部皮下注射,连续42天,同时生理组颈背部皮下注射等量的生理盐水42天。造模第13天开始艾柱灸、电针、尼莫地平灌胃治疗,隔天一次,各组共15次。生理组和造模组不做任何治疗性干预,但给予与各治疗组同样时间、同等程度的捉抓,造模、治疗结束后,再次行迷宫行为学检测后断头处死,取脑固定,或脑组织匀浆。另取6只18月龄自然衰老小鼠与模型组做组织形态学比较。主要观察指标有:（1）电脑采集各组小鼠造模治疗前后Morris水迷宫行为学指标,包括定位航行实验的指标:“潜伏期”、“寻求次数”、“停留时间”、“平台象限百分比（简称平台象比）”和空间探索实验指标:“原平台象限百分比（简称原象比）”、“跨台次数”;（2）各组小鼠造模治疗后大脑组织光镜下病理形态学变化、神经元密度;（3）各组小鼠造模治疗后大脑皮质电镜下超微结构变化;（4）各组小鼠造模治疗后大脑组织NO含量变化;（5）各组小鼠造模治疗后大脑组织TNOS、iNOS活力变化;（6）各组小鼠造模治疗后大脑组织总SOD、CuZnSOD活力变化;（7）各组小鼠造模治疗后大脑皮质c-fos的表达;（8）各组小鼠造模治疗后大脑皮质p16的表达;（9）各组小鼠造模治疗后大脑皮质Rb的表达;（10）各组小鼠造模治疗后大脑皮质、海马CA3区原位杂交c-fosmRNA的表达。结果:（1）造模、治疗前六组小鼠的学习记忆能力一致,无差别。实验后,①造模组与其他五组相比,“潜伏期、寻求次数、停留时间、平台象比、跨越次数、原象比”六项指标均差异有显着性意义（P＜0.01或P＜0.05）,模型组“潜伏期”较生理组、艾灸1、2组、电针组、尼莫地平组延长,模型组“寻求次数、停留时间、象比、跨越次数、原象比、平台象比”较其他各组缩短、降低,②其他五组,尼莫地平组与生理组比较在潜伏期、平台象比差异有显着性意义（P＜0.05）,电针组、艾灸2组在潜伏期与生理组比较差异有显着性意义（P＜0.05）。其余各项指标在五组间无差异。提示D-半乳糖造成亚急性衰老小鼠脑功能受损,学习记忆能力下降。艾炷灸、电针干预组小鼠的学习记忆能力与生理组的学习记忆能力相似,尼莫地平组学习记忆能力与生理组差异有显着性意义（P＜0.05）,但与其他三个治疗组无差异。（2）光镜下大脑组织切片苏木伊红染色:①生理组大脑皮层细胞结构正常,胞核紫蓝色清晰,胞浆丰富呈浅紫蓝色,间质无水肿表现,海马CA3区锥体细胞2～3层,排列紧密,细胞核圆而大,核呈,核仁清晰。②模型组、自然衰老组可见皮层变薄,大部分神经元变性,体积变小,胞核与胞浆界限模糊,呈蓝黑色,核固缩成三角形或不规则形,核仁消失。海马CA3区锥体细胞层数减少,排列稀疏、不规则,细胞体积变小,可见核固缩现象。③艾灸1、2组、电针组和尼莫地平组组仍有不同程度的神经细胞变性,但变性神经细胞数量显着减少,零星可见部分损伤细胞,海马CA3区锥体细胞层细胞形态、排列基本正常。④各组小鼠脑皮质及海马CA3区神经元密度差异有显着性意义（P＜0.01）,组间比较,生理组、艾灸1、2组、电针组、尼莫地平组与模型组、自然衰老组神经元密度比较差异有显着性意义（P＜0.01）,模型组神经元细胞密度下降。自然衰老小鼠大脑皮质神经元密度与模型组无差异,但在海马CA3区自然衰老组神经元密度较模型组减少明显（P＜0.05）。生理组、艾灸1、2组、电针组之间神经元密度无差异,尼莫地平组与前四组比较在皮质区神经元密度差异有显着性意义（P＜0.01或P＜0.05）,在海马区仅与生理组神经元密度差异有显着性意义（P＜0.05）。（3）电镜下:①生理组组织结构较好,神经细胞结构清晰,细胞为锥体形或多边形,胞浆较宽,细胞器丰富,可见较多的线粒体、粗面内质网、高尔基体、核糖体等,核染色质疏松,核仁清楚及少量吞噬溶酶体。未见明显水肿等其他变化。轴索结构清楚,微丝微管丰富,排列整齐。②造模组神经细胞有变性,变性细胞程度不一,少数神经细胞轻度变性,但普遍程度较重。线粒体数量增多、增大或空泡变性,线粒体脊模糊,核糖体脱落。轴索肿胀空泡化,微丝微管数量减少,排列散乱。部分髓鞘结构松解或脱失,出现较多的吞噬溶酶体（脂褐素）。部分小血管内皮细胞有变性,血管周隙扩大,星形细胞空泡变性或溶酶体增多,足突破坏较明显。③其它各干预治疗组依病变程度从重到轻排序:尼莫地平组,艾灸2组,电针组和艾灸1组。（4）六组小鼠的大脑组织NO含量差异有显着性意义（p＜0.01）,两两比较:模型组的大脑组织NO含量较其他五组显着升高（p＜0.01）,其他五组间脑组织NO含量比较无明显差异。（5）六组小鼠的大脑组织总NOS（TNOS）活力和诱导型（iNOS）活力具有显着性差异（p＜0.01）,两两比较:模型组的脑组织TNOS、iNOS活力较其他五组显着升高（p＜0.01）,其他五组脑组织TNOS、iNOS活力比较无明显差异。（6）六组小鼠的大脑组织总SOD活力和铜锌SOD（CuZnSOD）活力具有显着性差异（p＜0.01）,两两比较:模型组脑组织总SOD活力和CuZnSOD活力较其他五组显着降低（p＜0.01）,其他五组脑组织总SOD活力无明显差异;尼莫地平组、电针组脑组织CuZnSOD活力与艾灸2组比较差异有显着性意义（p＜0.01,p＜0.05）,尼莫地平组CuZnSOD活力与艾灸1组比较差异有显着性意义（p＜0.05）,其他各组间比较无差异。（7）各组大脑皮质均有c-fos、p16、磷酸化Rb（pRb）的蛋白表达,模型组c-fos、pRb蛋白表达细胞较少、染色浅,生理组、艾炷灸、电针、尼莫地平灌胃治疗组c-fos、pRb蛋白表达细胞较多、染色较深。模型组p16蛋白表达细胞较较多、染色较深,生理组、艾炷灸、电针、尼莫地平组p16蛋白表达细胞较少、染色较浅。各组c-fos、p16、pRb的蛋白表达差异有显着性意义（p＜0.01）。组间比较:造模组c-fos、pRb蛋白阳性表达神经元密度较其他五组降低（p＜0.01）,造模组p16蛋白表达神经元密度较其他五组升高（p＜0.01）。尼莫地平组c-fos阳性表达神经元密度与生理组、艾灸1组比较差别均具有显着性意义（p＜0.01,p＜0.05）。其余指标在五组间无差异。（8）各组大脑皮质、海马CA3区均有c-fosmRNA的表达,模型组c-fosmRNA的表达细胞排列松散、染色浅,生理组和各治疗组c-fosmRNA的表达细胞较紧密、染色较深,各组c-fosmRNA的蛋白表达差异有显着性意义（p＜0.01）。组间比较:造模组大脑皮质、海马CA3区c-fosmRNA阳性表达神经元密度较其他组降低（p＜0.01,p＜0.05）,其他五组在大脑皮质c-fosmRNA阳性表达神经元密度无差别;尼莫地平组海马CA3区c-fosmRNA阳性神经元表达密度与艾灸1组比较差别具有显着性意义（p＜0.05）。其余4组间海马CA3区c-fosmRNA阳性神经元表达密度无差异。结论:（1）艾炷灸干预疗法能较好改善D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力。（2）艾炷灸干预疗法能较好保护D-半乳糖衰老小鼠大脑皮质组织形态及超微结构,减轻氧化损伤,保护神经元细胞。（3）艾炷灸干预疗法能较好抵抗衰老脑组织自由基氧化损伤,增强脑组织的抗氧化能力。（4）艾炷灸干预疗法能促进学习记忆相关脑区大脑皮质、海马CA3区即刻早期基因c-fos、c-fosmRNA的表达。（5）艾炷灸干预疗法能影响细胞周期调控基因:抑制大脑皮质神经元细胞中与衰老相关基因P16的表达,而促进与P16呈负相关的磷酸化Rb基因的表达,进而也促进了大脑皮质c-fos、c-fosmRNA的表达。
杨山[7]（2009）在《回春偏瘫方治疗中风偏瘫肝肾亏虚型的研究》文中研究指明目的：通过运用回春偏瘫方对缺血再灌注大鼠的实验及中风偏瘫临床病例疗的研究,探讨回春偏瘫方防治中风偏瘫的作用机理及其临床疗效。方法：实验部分：采用用线栓法造成大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）再灌注模型,造模成功后随机分为假手术组,模型组、回春偏瘫方高中、低剂量组（回高组／回中组／回低组）、西药尼莫地平组（西药组）,连续给药14天,治疗结束后观察大鼠一般情况和体重改变,按照改良Berdson评分分级法观察神经行为学的改变,TTC染色观察大鼠脑梗死体积变化和脑细胞形态学改变,开颅取脑制成10%脑匀浆溶液,测定脑内SOD、MDA、的水平,用酶联免疫吸附法测定缺血再灌注大鼠颅内NGF水平。临床观察部分：收集60例符合研究标准的肝肾亏虚证型的中风偏瘫患者,随机分为治疗组和对照组各30例纳入观察。两组均采用西医常规治疗及对症处理原则。对照组在上述基础上服用步长脑心通胶囊。治疗组在对照组治疗措施之外加用口服补肾强肝法指导下的回春偏瘫方汤药。观察并对两组患者的中医证候疗效、两组治疗前后日常生活活动能力评测（Barthel指数）、两组治疗前后运动功能（Brunstrom偏瘫运动功能分级法）、临床疗效及安全性评价进行比较、统计学分析及评价。结果：实验部分：经过MCAO再灌注造模后,大鼠均出现体重下降,神经功能缺失评分明显升高（P＜0.01）；实验结束后,与模型组比较,治疗各组体重有所恢复,神经功能缺失情况得到不同程度改善,各治疗组脑梗死体积和脑梗死体积百分比均有不同程度的减少,有极显着的差异（P＜0.01）；中剂量组或高剂量组脑内SOD水平明显升高（P＜0.01）, MDA水平明显降低（P＜0.01）,但治疗低剂量组仅对SOD的升高有明显效果（P＜0.05）,但对MDA的改变效果不明显（P＞0.05）；治疗各组脑内NGF水平均高于模型组（P＜0.01）,尤其是中剂量组效果最佳,疗效与西药组相当（P＞0.05）。临床观察部分：1中医证候疗效比较：治疗组与对照组总有效率分别96.7%、93.3%,有显着性差异（P＜0.05）。两组中医证候均有不同程度的改善,但治疗组疗效优于对照组。2两组治疗前后日常生活活动能力评测（Barthel指数）显示：治疗前后两组组间比较提示：两组对日常生活能力的改善无明显差别,差异无统计学意义。3两组治疗前后运动功能比较（Brunstrom偏瘫运动功能分级法）：治疗前后两组组间比较提示：对运动功能的改善方面,治疗组优于对照组。4临床疗效比较：治疗组和对照组治愈率和显效率分别为70.0%、43.3%,总有效率分别为96.7%、76.7%;两组治愈率和显效率之和有非常显着性差异（P＜0.01）,总有效率有显着性差异（P＜0.05）。说明治疗组疗效优于对照组。结论：回春偏瘫方是运用补肾强肝活血法治疗中风偏瘫后遗症的有效方剂,具有促进MCAO再灌注后大鼠神经功能恢复的作用。其作用机理可能有：（1）可减小MCAO再灌注后大鼠脑梗死体积；（2）升高脑内SOD水平,降低MDA水平；（3）提高MCAO再灌注大鼠颅内的NGF水平。用回春偏瘫方治疗中风偏瘫具有一定的理论新意,临床观察取得了较满意的疗效。
周亚娜[8]（2008）在《补肾化痰法影响骨髓间充质干细胞成脂和成骨分化的实验研究》文中研究表明目的:从形态学、标志物蛋白合成（LPL、ALP、OCN）的角度,分别观察补肾法、化痰法、补肾化痰法对BMSCs成脂分化和成骨分化的影响,探讨补肾化痰法治疗骨质疏松症的可能作用机制。方法:1.运用全骨髓贴壁法分离培养纯化Wsitar大鼠BMSCs,2.从细胞形态学、流式细胞仪检测细胞表面抗原等角度进行鉴定BMSCs。3.使用1μmol/L地塞米松、0.5mmol/L IBMX、0.2mmol/L吲哚美辛、10μg/mL胰岛素联合诱导BMSCs成脂分化,通过细胞形态学观察、油红O染色及定量和用RT-PCR检测脂蛋白脂酶（LPL）mRNA表达,探讨补肾中药、化痰中药和补肾化痰中药分别对BMSCs成脂分化的影响。4.使用0.1μmol/L地塞米松,10 mmol/Lβ-甘油磷酸钠,50μg/mL Vitamin C联合诱导BMSCs成骨分化,通过检测茜素红染色及定量、碱性磷酸酶（ALP）活性和骨钙素（OCN）mRNA表达,探讨补肾中药、化痰中药和补肾化痰中药对BMSCs成骨分化的影响。结果:1.采用全骨髓贴壁法可稳定获得均质性良好的大鼠BMSCs。2.流式细胞仪检测大鼠BMSCs表面标志抗原CD29、CD44表达阳性,CD45表达阴性。3.化痰中药能使BMSCs诱导形成的脂肪细胞减少,并下调成脂相关基因LPL-mRNA表达。4.补肾化痰中药能促进BMSCs成骨诱导后细胞体外钙化,提高细胞内ALP活性,上调OCN-mRNA表达。结论:补肾化痰法治疗骨质疏松症的可能作用机制是:化痰法抑制BMSCs向脂肪细胞分化,补肾化痰法促进BMSCs向成骨细胞分化。
程革[9]（2008）在《金匮肾气丸延缓衰老作用的理论和实验研究》文中研究说明延缓衰老、颐养天年是人类梦寐以求的愿望。在人类平均预期寿命不断增加,同时人口老龄化也日益严重的现代社会,衰老和长寿的问题越来越得到人们的关注。延缓衰老的研究已经成为生命科学研究的热点。延缓衰老的研究,不仅可以延长人口的平均预期寿命,延缓中老年人的衰老,而且能够提高他们的生活和生存质量,更好地为社会发展做贡献,有利于和谐社会的建设。在我国,养生和延缓衰老研究的历史源远流长,最早可以追溯到先秦时期。中医学在几千年的发展中对衰老形成了独特的认识,提出了多种关于衰老的学说,也形成了许多具有特色的养生延年方法,创制了许多具有卓着疗效的传统名方。这些延年益寿的名方长期以来被广泛使用,有着确切的疗效,并为历代医家所推崇。加强对它们延缓衰老作用的研究,扩大它们的临床运用,对于满足当今社会人们延年防衰的要求,无疑具有十分重要的现实意义。由于中医学蕴涵着巨大的优势和潜力,可以预料今后中医学延缓衰老的研究必将越来越得到医学界的重视。本课题从理论和实验两个方面对中医经典名方——金匮肾气丸延缓衰老作用的机制进行了探讨。理论研究部分主要包括三方面内容:一是在综合分析中医衰老主要学说的基础上,结合现代理论和临床研究的成果,提出了肾虚兼痰瘀衰老说是中医衰老的基本学说的观点。根据肾虚兼痰瘀衰老说,肾虚是人体衰老的根本原因,痰饮、瘀血是衰老过程中在肾虚的基础上所产生的重要病理产物,可反过来加重肾虚、加快衰老的进程,肾虚和痰瘀可最终共同造成脏腑功能的衰减乃至衰竭。二是结合中医理论,分析了肾虚兼痰瘀衰老说与五脏虚弱衰老说、脾虚衰老说、阴阳失调衰老说、精气神衰老说等其他学说的关系,提出了肾虚兼痰瘀衰老说能够涵盖中医其他衰老学说的观点。并通过分析中医衰老学说现代研究的成果,认为肾虚兼痰瘀衰老学说较之中医学其他的衰老学说,其与现代衰老学说的联系更加广泛和密切,其内涵更符合现代生命科学关于衰老的认识。三是对金匮肾气丸延缓衰老作用的中医学机制进行了深入的探讨。金匮肾气丸作为中医补肾延年的经典名方,被历代医家广泛运用于养生、延缓衰老和老年病的治疗。但从现有的文献报道来看,未见有对其延缓衰老作用中医学机制探讨的研究。本课题从金匮肾气丸配伍意义、《金匮要略》相关原文、原方药物演变和现代临床运用等方面进行分析,提出了金匮肾气丸的主要功效在于补益肾气,同时也兼能化瘀祛痰,其功效切中了衰老肾虚兼痰瘀的病理机制,故具有显着的延缓衰老的作用。同时,还结合金匮肾气丸药物组成和配伍意义的分析,提出了其配伍意义不在“阴中求阳”,金匮肾气丸并非温补肾阳代表方的观点。实验研究部分,主要是在总结以往补肾方（法）及金匮肾气丸延缓衰老实验研究资料的基础上,运用中药血清药理学的方法,通过建立人胚肺二倍体成纤维细胞模型,着重从金匮肾气丸对不同代龄人胚肺二倍体成纤维细胞形态的影响、对人胚肺二倍体成纤维细胞线粒体膜电位的影响、对人胚肺二倍体成纤维细胞细胞核DNA的影响和对人胚肺二倍体成纤维细胞bcl-2表达的影响等几个方面进行了研究,以探讨其延缓衰老的现代科学机制。实验结果为:（1）通过显微镜观察细胞表面形态的变化表明,金匮肾气丸血清能够改善人胚肺二倍体成纤维细胞的生长状态,减慢老化的进度;（2）通过流式细胞仪进行分析,结果表明金匮肾气丸血清能够改善人胚肺二倍体成纤维细胞线粒体膜的电位极性,减少其细胞凋亡的产生,有抗细胞凋亡的作用;（3）通过显微镜下观察显色反应,根据细胞颜色的深浅来判断药物对细胞凋亡的影响,结果表明金匮肾气丸血清可减少人胚肺二倍体成纤维细胞DNA断裂的程度,阻止细胞凋亡小体的形成,从而降低其细胞的凋亡;（4）金匮肾气丸能够通过促进Bcl-2基因的表达,增加细胞中Bcl-2蛋白的含量,抑制线粒钵释放细胞色素C,从而抑制细胞的凋亡。较之以往金匮肾气丸延缓衰老作用实验研究主要观察对神经内分泌系统功能、免疫系统功能、与自由基关系和对糖类、脂类等物质代谢等方面的影响而言,研究的层次更加深入。本实验主要从分子机制上对其延缓衰老作用进行了探讨。根据实验结果认为,金匮肾气丸能显着降低细胞的凋亡,这可能是其延缓衰老作用的重要机制。本实验研究加深了对金匮肾气九延缓衰老作用现代科学机制的认识。通过本课题的研究,不仅明确了金匮肾气丸延缓衰老作用的理论依据,而且进一步明确了其延缓衰老作用的现代科学机制,更加确定了金匮肾气丸延缓衰老的作用,也为进一步扩大其临床运用提供了依据。同时,本课题的研究也丰富了补肾化瘀祛痰法延缓衰老作用机制的认识,也将有助于加深对肾虚衰老和肾本质的认识。
李亚丽[10]（2008）在《下丘脑—垂体—卵巢轴系衰老机理及何首乌饮延缓衰老的实验研究》文中研究说明随着全球性人口老龄化问题的日益突出,揭示衰老本质和寻求抗衰老方法、药物的研究已成为当今世界性的重大医学课题。现代医学研究发现在衰老过程中,免疫-神经-内分泌网络起着重要调节作用,而下丘脑-垂体-性腺（HPG）轴系是其重要组成部分。女性进入围绝经期由于卵巢发生退行性改变,致使HPOA之间制约关系失衡,出现月经紊乱、绝经、植物神经功能失调等临床症候群。目前研究性腺轴衰老机制及药物对其调节作用已成为衰老研究的热点之一,近年来D-半乳糖致亚急性衰老动物模型主要集中在雄性性腺轴衰老的研究,而对于雌性性腺轴衰老的研究报道尚少。传统中医学认为肾虚是衰老的主要原因。我们根据肾虚衰老学说确立了补肾填精原则,制定了补肾方剂-何首乌饮。本研究首先建立D-半乳糖诱导的亚急性衰老大鼠模型,以大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴（H-P-O-A）为研究对象,应用生化、高效液相、ELISA、RT-PCR、Western blotting、TUNEL、免疫组化方法等检测抗氧化能力、血脂、神经递质、性激素及其受体、卵巢细胞凋亡率及凋亡相关基因fas/fasl、Bcl-2/Bax蛋白、Caspase-3蛋白表达,旨在从生化-组织-细胞-基因-蛋白水平等不同层面系统研究在衰老过程中,下丘脑-垂体-卵巢轴的衰老变化以及何首乌饮延缓衰老作用情况,为进一步阐明女性衰老机制奠定基础,同时为研究和开发临床抗衰老用药积累资料。第一部分衰老大鼠血清抗氧化能力和血脂的变化及何首乌饮的影响目的探讨D-半乳糖所致亚急性衰老模型大鼠抗氧化能力和血脂的变化,观察何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力和血脂的影响。方法1.模型的建立及分组（1）衰老模型的建立:选用清洁级8周龄雄性SD大鼠105只,体重180～220g（由河北医科大学实验动物学部提供）。按300mg/kg/d腹腔注射D-半乳糖（用生理盐水配成6%的溶液）,连续60d。（2）实验分组:根据实验目的和要求分组情况如下,正常对照组（15只）;将造模成功的大鼠分为模型组（15只）、何首乌饮延缓衰老组（高、中、低剂量组各15只）、自然恢复组（15只）、VE阳性对照组（15只）。2.各实验组大鼠经内眦取血,离心取上清,①分别用生物化学方法检测血清SOD、GSH-Px和T-AOC活力以及MDA的含量。②检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白（HDL-C）的含量。结果1.大鼠血清抗氧化能力的改变:D-半乳糖所致亚急性衰老模型组SOD活力、GSH-Px活力和T-AOC均明显下降,MDA含量明显上升,与正常对照组比较差异显着（P<0.05）,与自然恢复组比较无差异（P>0.05）,何首乌饮延缓衰老组SOD活力、GSH-PX活力和T-AOC三者均有显着提高,MDA含量明显下降,与模型组比较差异显着,其含量接近正常组,与自然恢复组比较差异显着（P<0.05）,何首乌饮延缓衰老组和阳性对照组相比较,何首乌饮高剂量效果最好。2.大鼠血清血脂的变化:D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠模型组和正常组相比,TC、TG含量明显升高,HDL-C明显下降;何首乌饮延缓衰老高剂量组TC、TG含量均有显着下降,HDL-C含量明显升高,与自然恢复组比较差异显着（P<0.05）。结论1.应用D-半乳糖成功建立了衰老模型。2.何首乌饮可显着提高D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠血清SOD、GSH-PX抗氧化酶活性,从而提高总抗氧化能力,减少血清MDA的堆积。3.何首乌饮显着降低亚急性衰老大鼠血清TC、TG含量,提高HDL-C含量,从而改善衰老时脂质代谢紊乱状态。第二部分雌性衰老大鼠下丘脑神经递质含量的变化及何首乌饮对其影响的研究目的通过检测各组大鼠下丘脑内GnRH、SP、β-EP和单胺类神经递质NA、DA、5-HT的含量,分析下丘脑衰老时神经递质的变化及何首乌饮延缓下丘脑衰老的作用机制。方法1.大鼠断头取下丘脑,采用ELISA法检测各组大鼠SP、β-EP和GnRH的含量。2.采用高效液相色谱法（HPLC）以SHIMADZU-10A高效液相色谱仪和L-ECD-6A电化学检测器检测下丘脑单胺类神经递质NA、DA、5-HT的含量。结果1.下丘脑GnRH、SP和β-EP的变化:模型组下丘脑GnRH、SP明显增高,β-EP明显降低,与正常组相比有显着差异(（P<0.05）;模型组与自然恢复组之间比较差异无显着性（P>0.05）;何首乌饮能够明显提高β-EP的含量,降低GnRH、SP的浓度,何首乌饮高剂量组明显好于其它各组（P<0.05）。2.单胺类神经递质含量变化:模型组大鼠下丘脑NA、DA、5-HT与正常组相比,含量明显下降（P<0.05）;何首乌饮组同模型组相比,NA、DA、5-HT含量明显提高。以何首乌饮高剂量组效果最显着。结论1.本研究验证了衰老大鼠下丘脑合成NA、DA、5-HT和β-EP减少,GnRH、SP增加,证实下丘脑正常功能被破坏。2.何首乌饮能上调下丘脑β-EP的含量,下调GnRH、SP的浓度,提高NA、DA、5-HT浓度。由此可见何首乌饮通过对神经递质紊乱的调节而延缓了下丘脑的衰老。第三部分衰老大鼠性激素与其受体的变化以及何首乌饮对其影响的研究目的通过免疫组织化学全自动微粒子化学发光法、原位杂交和蛋白印记等技术观察亚急性衰老雌性大鼠性激素及其受体的变化情况和何首乌饮延缓卵巢组织的衰老作用。方法1.脏器指数大鼠处死前称重量。电子分析天平称量大鼠的垂体、卵巢湿重量。垂体指数=垂体湿重/体重×100%,卵巢指数=卵巢湿重/体重×100%。2.通过全自动微粒子化学发光免疫分析方法检测各组大鼠血清LH, E2,FSH的含量变化。3.大鼠经含1‰DEPC的4%多聚甲醛灌注固定,取卵巢,常规石蜡包埋,原位杂交方法检测各组大鼠卵巢细胞FSHR和LHR的变化情况。4.大鼠断头处死,取卵巢,Western Bloting法检测各组大鼠卵巢ER的变化。结果1.血清性激素含量:模型组血清E2含量明显降低、LH、FSH升高,与正常组比较有显着差异（P<0.05）;与自然恢复组相比无显着差异（P>0.05）;何首乌饮延缓衰老高、中剂量组能够显着提高血清E2和降低LH、FSH的含量（P<0.05）,其作用强于VE对照组。2.垂体和卵巢指数:模型大鼠同正常对照大鼠相比,垂体指数和卵巢指数均明显降低（P<0.05）;与模型组比较,阳性对照组和何首乌延缓衰老组均增高（P<0.05）,呈现一定的量效关系。3.卵巢细胞中激素受体的变化:模型组ER、FSHR、LHR的表达与正常组相比明显降低（P<0.05）;模型组与自然恢复组之间无明显差异（P>0.05）;何首乌饮延缓衰老不同剂量组均能明显提高卵巢细胞ER、FSHR、LHR的表达,且成量效关系,随着剂量的增加效果更佳。结论1.衰老大鼠垂体、卵巢指数下降,何首乌饮能提高亚急性衰老大鼠垂体、卵巢指数,使血清E2水平呈升高趋势,说明何首乌饮有类雌激素作用。2.何首乌饮能调节亚急性衰老大鼠体内的性激素水平,对HPOA的多环节具有不同程度的调节作用,可升高血清E2水平,降低衰老时大鼠升高的血清FSH和LH水平,从而有助于恢复HPOA内分泌功能的协调性。3.衰老大鼠性激素受体水平下降,何首乌饮能上调性激素受体的水平,有利于相关激素发挥生物学效应,使HPOA内分泌功能恢复正常,从而改善卵巢功能。目的通过卵巢细胞凋亡及其相关基因和蛋白的检测,探讨衰老时卵巢颗粒细胞凋亡情况及何首乌饮的影响。方法1.采用TUNEL法检测各组大鼠卵巢细胞凋亡情况;2. RT-PCR方法检测fas、fasl基因的表达变化。3.免疫组织化学方法或Western Blotting法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3表达量的变化。结果1.凋亡:模型组卵巢细胞凋亡率明显高于正常对照组（P<0.05）,与自然恢复组无差异（P>0.05）;何首乌饮延缓衰老组较模型组凋亡率明显下降（P<0.05）,呈现量效关系,以何首乌饮高剂量组效果作用最佳。2.凋亡相关基因和蛋白表达情况:模型组较正常组卵巢细胞fas、fasl基因表达增强,Bax、Caspase-3表达量增加,Bcl-2表达减弱;何首乌饮可使卵巢fas、fasl基因表达减弱,Bax、Caspase-3表达量降低,Bcl-2表达增加。结论1.衰老时大鼠卵巢由于凋亡促进基因Bax、fas、fasl、Caspase表达增加,抑制基因Bcl-2表达降低而导致卵巢颗粒细胞凋亡率增加,造成卵泡闭锁加剧。2.何首乌饮通过降低卵巢细胞凋亡和调控凋亡相关基因及蛋白的表达而达到延缓卵巢细胞衰老的目的。综上所述,我们的研究发现D-半乳糖致衰老大鼠HPOA及相关生化指标发生了一系列衰老变化。何首乌饮通过改善（1）提高机体抗自由基和调节血脂的能力,（2）下丘脑神经递质GnRH、SP、β-EP、NA、DA、5-HT含量;（3）性激素的分泌及受体的表达;（4）降低卵巢细胞凋亡,调节凋亡相关基因;从而达到延缓下丘脑-垂体-卵巢衰老的作用。
二、补肾益精方延缓老年雄性大鼠骨与脑衰老的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、补肾益精方延缓老年雄性大鼠骨与脑衰老的实验研究（论文提纲范文）
（1）阿胶补肾健骨方治疗大鼠骨质疏松症的作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写词对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 祖国医学对骨质疏松症的认识渊源、病因病机、诊断和治疗 |
| 1.1 中医古籍对骨质疏松症的认识渊源 |
| 1.2 骨质疏松症的中医病因病机 |
| 1.3 中医辨证论治 |
| 2 阿胶补肾健骨方 |
| 2.1 组方 |
| 2.2 方解 |
| 2.3 药解 |
| 3 现代医学对骨质疏松症的认识、诊断和治疗 |
| 3.1 骨质疏松症的发病原因与发病机理 |
| 3.2 骨质疏松症的临床表现 |
| 3.3 实验室检查和影像学检查 |
| 3.4 骨质疏松症的治疗 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品准备 |
| 1.3 实验仪器与试剂 |
| 1.4 试剂配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验前准备 |
| 2.2 称量体重 |
| 2.3 实验动物分组 |
| 2.4 骨质疏松症大鼠模型制备 |
| 2.5 实验动物给药剂量及途径 |
| 3 观察指标及检测方法 |
| 3.1 观察指标 |
| 3.2 大鼠股骨病理学改变 |
| 3.3 大鼠股骨 BMD 变化 |
| 3.4 大鼠骨生物力学变化 |
| 3.5 大鼠血清 OCN、PICP、25(OH)D_3、1,25(OH)_2D_3的测定 |
| 3.6 大鼠肾脏 VDR-mRNA 的基因表达 |
| 4 统计方法 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 大鼠一般表现情况 |
| 5.2 各组大鼠体重变化 |
| 5.3 各组大鼠子宫指数比较 |
| 5.4 各组大鼠双肾指数比较 |
| 5.5 各组大鼠右侧股骨重量比较 |
| 5.6 骨组织病理学切片观察 |
| 5.7 股骨 BMD 变化 |
| 5.8 骨生物力学变化 |
| 5.9 对大鼠血清 OCN、PICP 的影响 |
| 5.10 对大鼠血清 25(OH)D_3、1,25(OH)_2D_3的影响 |
| 5.11 阿胶补肾健骨方组对大鼠肾脏 VDR-mRNA 的基因表达 |
| 讨论 |
| 1 骨质疏松症动物模型的选择 |
| 2 阿胶补肾健骨方对大鼠体重变化的影响 |
| 3 阿胶补肾健骨方对子宫指数的影响 |
| 4 阿胶补肾健骨方对大鼠双肾指数、股骨重量的影响 |
| 5 阿胶补肾健骨方对大鼠 BMD 的影响 |
| 6 阿胶补肾健骨方对大鼠骨生物力学变化的影响 |
| 7 阿胶补肾健骨方对大鼠骨骼病理学变化的影响 |
| 8 阿胶补肾健骨方对大鼠血清 OCN 的影响 |
| 9 阿胶补肾健骨方对大鼠血清 PICP 的影响 |
| 10 阿胶补肾健骨方对大鼠血清 25(OH)D_3、1,25(OH)_2D_3水平及 VDR基因表达的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 综述 |
| 参考文献 |
| 附录二 实验相关图片 |
| 附录三 论文及科研情况 |
| 致谢 |
（2）《内经》长寿理论与培元固本治法延缓衰老作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分：《内经》长寿理论探讨 |
| 一、人类寿限，天赋天年——《内经》对人类寿命的猜想与探索 |
| 1、人之气数，固有定期 |
| 2、生长壮老，节律有序 |
| 3、长寿之基，源于禀赋 |
| 4、多种因素，影响寿夭 |
| 二、天人相应，顺应自然——《内经》人与万物共荣的生态长寿观 |
| 1、天人合一，万物共荣的自然生态观 |
| 2、阴平阳秘，对立统一的平衡生态观 |
| 3、五行共用，生克制化的环境生态观 |
| 4、恬淡无为，和谐共处的社会生态观 |
| 三、衰老之机，五脏为枢——《内经》五脏序次衰老观 |
| 1、五脏六腑相互联系，生理上相互为用 |
| 2、五脏六腑衰老有序，病理上相互影响 |
| 3、五神以五脏精气为基础 |
| 四、真至圣贤，人瑞至境——《内经》中的高龄长寿模型 |
| 1、寿敝天地，无有终时的真人 |
| 2、不离于真，超凡无我的至人 |
| 3、恬淡脱俗，长命百岁的圣人 |
| 4、合同于道，寿有极时的贤人 |
| 五、形貌气血，寿考之征——《内经》对寿征的珍贵描述 |
| 1、长寿之征 |
| 2、早夭之象 |
| 六、恬淡虚无，全神增寿——《内经》之神志、情志养生 |
| 1、保精全神，得神者昌 |
| 2、恬淡虚无，调和情志 |
| 七、动静结合，可登寿域——《内经》形与神俱之养生观 |
| 1、动以养形，动则不衰 |
| 2、静以养神、返朴归真 |
| 3、动静结合，养神炼形 |
| 八、药食互养，益寿延年——《内经》之食养正气、药饵攻邪观 |
| 1、水谷为本，谨和五味 |
| 2、药食同源，延年益寿 |
| 九、保元固真，未病先防——《内经》真气（元气）与长寿探讨 |
| 1、元气与真气 |
| 2、保全真气（元气），百龄眉寿 |
| 3、上工治未病 |
| 第二部分 历代长寿经验及养生流派探讨 |
| 一、长寿研究源流探析 |
| 1、中医长寿研究的起源 |
| 2、中医长寿研究的发展 |
| 3、中医长寿研究的现实意义 |
| 二、古今医家长寿现象分析 |
| 1、历代医家寿命统计分析 |
| 2、近代“国医大师”养生经验分析 |
| 三、中华传统养生九大学术流派探析 |
| 1、顺应学派——顺应自然、因时养生 |
| 2、养性学派——修养道德、调摄精神 |
| 3、动形学派——动以养形、动则不衰 |
| 4、静神学派——静以养神、无欲则安 |
| 5、温补学派——温养阳气、补益脾土 |
| 6、培元学派——养元节欲、固本培元 |
| 7、调气学派——调摄真气、保养生命 |
| 8、药饵学派——药物养生、轻身延年 |
| 9、食养学派——饮食有节、药膳调养 |
| 第三部分 培元固本治法与方药探讨 |
| 一、元气与衰老 |
| 1、元气的功能 |
| 2、元气虚损是人体衰老的根本原因 |
| 二、元气与长寿 |
| 1、元神不藏——元气亏虚是百病之源 |
| 2、惜元益寿——元气充沛则寿强 |
| 3、损元折寿——元气亏虚则寿夭 |
| 4、保元增寿——培元固本则长寿 |
| 三、培元固本治法 |
| 1、培补元气法 |
| 2、调理元气法 |
| 3、固敛元气法 |
| 四、培元固本方药 |
| 参考文献 |
| 第四部分 培元固本治法延缓衰老作用及机制的实验研究 |
| 实验一 六味地黄丸、大补元煎和人参对 MRC-5 细胞衰老模型的作用研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 金匮肾气丸、六味地黄丸对嗜热四膜虫抗氧化的作用及其机制研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3. 结果 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 文献综述 |
| 一、中医药养生长寿理论及实验研究进展 |
| 参考文献 |
| 二、寿命学与衰老机制的现代研究 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附图 |
| 致谢 |
（3）补肾方药延缓衰老实验研究概况（论文提纲范文）
| 一、补肾方可调节衰老机体免疫功能 |
| 二、补肾方药可促进衰老机体骨质生长 |
| 三、补肾方药可调节衰老机体神经内分泌功能 |
| 四、补肾方药可增强衰老机体抗氧化能力 |
| 五、补肾方药可增强衰老机体的生殖能力 |
| 六、补肾方药可改善衰老机体海马功能及增强学习记忆能力 |
（4）补肾化痰方对骨质疏松大鼠成骨作用影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 1 古代中医对骨质疏松的认识 |
| 1.1 对本病病名的认识 |
| 1.2 对本病表现的描述 |
| 1.3 对本病病因病机的认识 |
| 1.4 对本病治疗法则的认识 |
| 2 现代中医对骨质疏松的研究 |
| 2.1 临床研究 |
| 2.2 实验研究 |
| 3 问题与思考 |
| 参考文献 |
| 第二部分 立论依据 |
| 1. 肾虚与原发性骨质疏松 |
| 2. 痰浊与原发性骨质疏松 |
| 3 课题研究的思路与背景 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 补肾化痰方对去卵巢大鼠骨密度的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 补肾化痰方对去卵巢大鼠血清中N-MID、25(OH)VD、PICP的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 补肾化痰方对去卵巢大鼠骨髓细胞BGPmRNA、CbfalmRNA表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 补肾化痰方对去卵巢大鼠骨组织中BMP-2和TGF-β_1表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）加味金锁二仙饮对雄性小鼠肾精不足证治疗作用及其机理的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 实验方法与结果 |
| 实验一、加味金锁二仙饮对肾精不足证雄性小鼠生长发育及内分泌系统的调节作用 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 实验二、加味金锁二仙饮对肾精不足证雄性小鼠耐力及代谢能力的影响 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 实验三、加味金锁二仙饮对肾精不足证雄性小鼠抗氧化能力及组织病理学的影响 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 1 "恐伤肾"肾虚证动物模型的复制及其评价 |
| 2. 加味金锁二仙饮组方分析 |
| 3. 加味金锁二仙饮的疗效分析及机制探讨 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 肾藏精及其补肾填精治疗肾精不足证的机制研究 |
| 1 "肾藏精"理论研究 |
| 2 补肾填精治疗肾精不足证的机制实验研究 |
| 3 结束语 |
| 参考文献 |
| 在校期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 附图 |
| 缩略语一览表 |
（6）艾炷灸延缓D-半乳糖小鼠脑衰老作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 现代医学对衰老的认识 |
| 1 衰老及衰老的相关概念、主要特征、主要学说 |
| 1.1 衰老的定义 |
| 1.2 衰老的相关概念 |
| 1.3 衰老的主要特征 |
| 1.4 现代衰老机理研究的主要学说 |
| 2 现代医学对脑衰老的认识 |
| 2.1 脑衰老的生理功能变化 |
| 2.2 脑衰老的形态学变化 |
| 2.3 脑衰老的神经递质的变化 |
| 2.4 衰老的相关基因 |
| 3 现代医学对衰老的防治手段 |
| 3.1 非药物预防疗法 |
| 3.2 药物疗法 |
| 4 动物脑衰老模型的评价 |
| 4.1 常用脑衰老模型 |
| 4.2 D-半乳糖诱导衰老机制 |
| 第二节 中医对衰老、脑衰老认识及研究进展 |
| 1 中医对衰老病因病机的认识及研究进展 |
| 1.1 衰老的病因 |
| 1.2 主要衰老病机学说及研究进展 |
| 2 中医脑衰老学说及研究进展 |
| 2.1 中医对脑的生理功能的认识 |
| 2.2 中医对脑衰老的病因病机的认识及研究进展 |
| 2.3 脑衰老的分期辩证 |
| 3 中医防治衰老的原则和方法 |
| 3.1 中医防治衰老的基本原则 |
| 3.2 中医防治衰老的养生方法 |
| 3.3 中医延缓脑衰老的疗法 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 艾炷灸对D—半乳糖衰老小鼠脑功能及脑组织形态结构的影响 |
| 实验一 艾炷灸对D—半乳糖衰老小鼠学习记忆能力的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验二 艾炷灸对D—半乳糖衰老小鼠大脑组织形态影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验三 艾炷灸对D—半乳糖衰老小鼠脑组织超微结构的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二节 艾炷灸对D—半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化能力的影响 |
| 实验一 艾炷灸对小鼠脑组织NO、NOS分型、SOD、SOD分型的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三节 艾炷灸对D—半乳糖衰老小鼠脑组织基因表达的影响 |
| 实验一 艾炷灸对D—半乳糖衰老小鼠脑组织P16、RB、C-FOS的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验二 艾炷灸对D—半乳糖衰老小鼠脑组织C-FOSMRNA的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三章 理论探析 |
| 1 选穴依据及分析,治疗方法、对照方法的选择 |
| 1.1 选穴依据 |
| 1.2 处方及方义分析 |
| 1.3 治疗方法、对照方法的选择 |
| 2 艾炷灸延缓脑衰老的机理探讨 |
| 2.1 艾灸延缓衰老作用机理 |
| 2.2 艾炷灸对脑衰老的调节作用 |
| 2.3 艾炷灸疗法与电针疗法作用的差异 |
| 2.4 艾炷灸两组穴位处方的比较 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 创新点 |
| 3 不足之处 |
| 4 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 1 附图 |
| 2 英文缩略词表(ABBREVIATIONS) |
| 3 在校期间发表论文 |
| 致谢 |
（7）回春偏瘫方治疗中风偏瘫肝肾亏虚型的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 实验研究 |
| 实验一 回春偏瘫方对缺血再灌注大鼠一般情况、神经功能及脑梗死体积的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验用药 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型建立 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 给药剂量和时间 |
| 2.4 观察指标及方法 |
| 2.5 统计学处理方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 死亡分析 |
| 3.2 一般情况分析 |
| 3.3 治疗过程中各组体重比较 |
| 3.4 治疗过程中各组神经功能障碍评分的变化 |
| 3.5 各组大鼠脑梗死体积的比较 |
| 实验二 回春偏瘫方对缺血再灌注大鼠脑组织中SOD、MDA和神经生长因子NGF的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验用药 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器及器械 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物造模及纳入 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 指标检测及方法 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 死亡分析 |
| 3.2 回春偏瘫方对MCAO再灌注大鼠脑组织匀浆中生化指标的影响 |
| 3.3 回春偏瘫方对MCAO再灌注大鼠脑组织中神经生长因子(NGF)的影响 |
| 讨论 |
| 1 回春偏瘫方对MCAO再灌注损伤大鼠一般情况的改善作用 |
| 2 回春偏瘫方能改善MCAO再灌注损伤大鼠神经功能障碍 |
| 3 回春偏瘫方可减少MCAO再灌注损伤大鼠死 |
| 4 回春偏瘫方对MCAO再灌注损伤大鼠颅内氧自由基损伤的保护作用 |
| 5 回春偏瘫方可提高MCAO再灌注大鼠颅内神经生长因子(NGF)的水平 |
| 结论 |
| 第二部分 回春偏瘫方治疗中风偏瘫的临床观察 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 受试者对象来源 |
| 1.2 受试者对象选择 |
| 1.2.1 疾病诊断标准 |
| 1.2.2 纳入标准 |
| 1.2.3 排除标准(包括不适应症或剔除标准) |
| 1.3 一般资料 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组及治疗方法 |
| 2.2 观测指标 |
| 2.2.1 安全性观测 |
| 2.2.2 疗效观测 |
| 2.3 疗效标准 |
| 2.4 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 两组治疗前后中医证候疗效比较 |
| 3.2 两组治疗前后日常生活活动能力评测 |
| 3.3 两组治疗前后运动功能比较 |
| 3.4 两组治疗前后临床疗效比较 |
| 3.5 安全性评价 |
| 3.6 依从性及科学性等分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 补肾强肝法治疗中风偏瘫的历史源流 |
| 4.2 肝肾亏虚,瘀血阻络是中风偏瘫的基本病机 |
| 4.2.1 肝肾亏虚为本 |
| 4.2.2 瘀血阻络为标 |
| 4.2.3 肝肾亏虚贯穿中风病整个发病过程 |
| 4.3 补肾强肝活血法为治疗中风偏瘫的主要法则 |
| 4.3.1 补肾强肝充润脑脉 |
| 4.3.2 活血祛瘀,通经利窍 |
| 4.4 回春偏瘫方方药组成、方义分析、组方特点、作用机制 |
| 4.4.1 方药组成 |
| 4.4.2 方义分析 |
| 4.4.3 组方特点 |
| 4.4.4 回春偏瘫方的作用机制 |
| 4.5 主要药物现代药理研究 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 问题及展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附 文献综述 补肾强肝("肝肾同源")源流探讨及现代运用 |
| 1 补肾强肝法的理论研究 |
| 1.1 肝肾的概念 |
| 1.1.1 肝的概念 |
| 1.1.2 肾的概念 |
| 1.2 肝肾的关系 |
| 1.3 "肝肾同源"的理论沿革 |
| 1.3.1 "肝肾同源"理论雏形于《易经》 |
| 1.3.2 "肝肾同源"的医学理论根源于《内经》 |
| 1.3.3 "肝肾同源"的临床实践丰富于汉唐—金元 |
| 1.3.4 "肝肾同源"的理论体系形成于明代 |
| 1.3.5 实验研究发展于现代 |
| 2 肝肾同源(乙癸同源)的现代研究与运用 |
| 2.1 肝肾与神经—内分泌—免疫网络学说 |
| 2.2 "肝肾同源于下丘脑—垂体—肝轴" |
| 2.3 "肝肾同源"与"肝—肾轴学说" |
| 2.4 肝肾同源理论的临床运用 |
| 参考文献 |
| 附图1 脑梗死体积TTC染色结果 |
| 附录1 AHA对静脉rtPA治疗的血压管理意见 |
| 附录2 脑卒中临床神经功能缺损程度评分表 |
| 附录3 中风病中医证候、体征评分表 |
| 附录4 日常生活能力(Barthel指数)量表 |
| 附录5 偏瘫功能恢复过程Brunnstrom六阶段及功能评定标准 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（8）补肾化痰法影响骨髓间充质干细胞成脂和成骨分化的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 1 概述 |
| 2 中医经典文献对骨质疏松症的认识 |
| 3 现代中医对骨质疏松症的研究 |
| 4 问题与思考 |
| 5 参考文献 |
| 第二部分 立论依据 |
| 1. 骨衰老 |
| 2. 痰浊与衰老 |
| 3. 痰浊与骨质疏松症 |
| 4. 本课题的学术思想 |
| 5. 本课题研究思路与目的 |
| 6. 参考文献 |
| 第三部分 实验部分 |
| 实验一 Wsitar大鼠BMSCs分离、纯化、培养及鉴定 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 7 参考文献 |
| 附图 |
| 实验二 补肾化痰法对Wistar大鼠BMSCs成脂分化的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 6 参考文献 |
| 附图 |
| 实验三 补肾化痰法对Wistar大鼠BMSCs成骨分化的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 6 参考文献 |
| 附图 |
| 第四部分 结论 |
| 第五部分 综述 |
| 综述一 骨质疏松症与骨髓间充质干细胞的关系 |
| 综述二 中药对骨髓间充质干细胞成脂和成骨分化的研究进展 |
| 致谢 |
（9）金匮肾气丸延缓衰老作用的理论和实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 中医学对衰老机制的研究 |
| 1.1 中医学关于衰老理论的主要学说 |
| 1.2 肾虚兼痰瘀是人体衰老的基本病机 |
| 1.3 肾虚兼痰瘀衰老学说是中医关于衰老的基本学说 |
| 2 衰老的现代机制研究 |
| 2.1 生命科学关于衰老的主要学说 |
| 2.2 肾虚兼痰瘀衰老学说的现代研究 |
| 3 金匮肾气丸延缓衰老机制的理论探讨 |
| 3.1 重在补益肾气,切中衰老肾虚主因 |
| 3.2 兼能化痰祛瘀,祛除衰老痰瘀之邪 |
| 3.3 金匮肾气丸具有显着的延缓衰老和防治老年病功效 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 金匮肾气丸对不同代龄人胚肺二倍体成纤维细胞形态的影响 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.4 讨论 |
| 2 金匮肾气丸对人胚肺二倍体成纤维细胞线粒体膜电位的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 3 金匮肾气丸对人胚肺二倍体成纤维细胞核DNA的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 4 金匮肾气丸对人胚肺二倍体成纤维细胞bcl-2表达的影响 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 简历 |
| 致谢 |
（10）下丘脑—垂体—卵巢轴系衰老机理及何首乌饮延缓衰老的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 研究论文 下丘脑-垂体-卵巢轴系衰老机理及何首乌饮延缓衰老的实验研究 |
| 引言 |
| 第一部分 衰老大鼠血清抗氧化能力和血脂的变化及何首乌饮的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 雌性衰老大鼠下丘脑神经递质含量的变化及何首乌饮对其影响的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 衰老大鼠性激素与其受体的变化以及何首乌饮对其影响的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 衰老大鼠卵巢细胞凋亡以及何首乌饮对其干预效应的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、补肾益精方延缓老年雄性大鼠骨与脑衰老的实验研究（论文参考文献）
- [1]阿胶补肾健骨方治疗大鼠骨质疏松症的作用机制研究[D]. 贾玉民. 湖北中医药大学, 2013(09)
- [2]《内经》长寿理论与培元固本治法延缓衰老作用的研究[D]. 郭岚. 湖北中医药大学, 2013(08)
- [3]补肾方药延缓衰老实验研究概况[J]. 马书娟,姚建平. 世界中西医结合杂志, 2012(08)
- [4]补肾化痰方对骨质疏松大鼠成骨作用影响的实验研究[D]. 蹇顺华. 湖北中医药大学, 2011(04)
- [5]加味金锁二仙饮对雄性小鼠肾精不足证治疗作用及其机理的研究[D]. 王玉萍. 兰州大学, 2010(10)
- [6]艾炷灸延缓D-半乳糖小鼠脑衰老作用的研究[D]. 赵利华. 广州中医药大学, 2009(10)
- [7]回春偏瘫方治疗中风偏瘫肝肾亏虚型的研究[D]. 杨山. 成都中医药大学, 2009(S1)
- [8]补肾化痰法影响骨髓间充质干细胞成脂和成骨分化的实验研究[D]. 周亚娜. 湖北中医学院, 2008(09)
- [9]金匮肾气丸延缓衰老作用的理论和实验研究[D]. 程革. 南京中医药大学, 2008(11)
- [10]下丘脑—垂体—卵巢轴系衰老机理及何首乌饮延缓衰老的实验研究[D]. 李亚丽. 河北医科大学, 2008(12)
标签：补肾论文; 金匮肾气丸的作用论文; 女性衰老论文; 延缓衰老论文; 何首乌论文;