一、猫氟乙酰胺中毒的治疗（论文文献综述）
杨姣,薛艺东,王涛,刘惠芳[1]（2020）在《急性氟乙酰胺中毒性脑病一例报道并文献复习》文中指出氟乙酰胺是一种高效剧毒、残留性强的有机氟杀鼠剂,而氟乙酰胺中毒易导致多种脏器功能损伤,尤其是中枢神经系统损伤,并造成氟乙酰胺中毒性脑病等。本文报道了1例急性氟乙酰胺中毒性脑病患者并进行了文献复习,以期提高临床对氟乙酰胺中毒性脑病的认识。
彭晓波,白丽丽,董建光,鲁晓霞,王春燕,刘燕青,邱泽武[2]（2018）在《39例急性口服氟乙酰胺中毒诊治分析》文中认为目的分析氟乙酰胺中毒的临床特点,为其诊断治疗提供科学依据。方法采用回顾性研究方法,分析2015年7月至2017年6月解放军第三○七医院收治的39例氟乙酰胺中毒患者的临床表现、实验室检查、诊治经过及预后等相关信息。结果 39例急性氟乙酰胺中毒患者中,男性14例（占35.9%）,女性25例（占64.1%）,平均年龄13～74岁。口服量5～100ml,临床表现主要为神经系统、循环系统、消化道、呼吸道及肝肾等多脏器损伤,2例患者出现恶心心律失常死亡。其余经乙酰胺注射液等治疗全部好转出院。结论氟乙酰胺中毒症状重、致死率高,需早期明确诊断、及时给予乙酰胺解毒治疗,出现抽搐、心律失常要及时给予治疗。
罗银洲,王海宽[3]（2016）在《氟乙酰胺中毒致死的人体器官病理形态学观察》文中研究指明目的观察氟乙酰胺中毒致死的人体器官病理形态学改变。方法将确定为氟乙酰胺中毒致死的10例进行重要器官进行常规切片并用HE染色观察。另外肝组织还要做网状纤维染色,进行显微镜检查。这些器官包括肝脏、肾脏、脑组织、心脏、胃、大肠、小肠。最后进行总结得出结论。结果 10例检查出肝脏和肾脏发生病变,7例检查发现脑组织发生水肿,4例患者发现有心肌细胞病变,另外还可见急性非感染性胃肠炎,肺水肿等病变。结论因氟乙酰胺中毒的时间不同,对人体器官的损伤不同。早期氟乙酰胺中毒主要是心肌细胞受损为主,后期则以肝脏和肾脏受损为主。
董建光,邱泽武,张鹏,万坤,李青,王兴旺[4]（2016）在《误诊疾病数据库2004—2013年单病种误诊文献研究:致惊厥杀鼠剂中毒》文中研究表明致惊厥杀鼠剂是常见的急性杀鼠剂,毒性强。致惊厥杀鼠剂中毒病情发展迅速,临床表现无特异性,病死率高,虽然临床诊疗技术快速发展,但本病误诊率仍较高。2004—2013年发表在中文医学期刊并经遴选纳入误诊疾病数据库的致惊厥杀鼠剂中毒文献共18篇,误诊病例119例,涉及误诊率文献7篇387例,误诊例数90例,误诊率23.26%;误诊范围涉及13种疾病,其中前4位误诊疾病是癫痫、中枢神经系统感染、高热惊厥、氟乙酰胺中毒,占误诊疾病总例次的84.00%。首位误诊原因为接诊医师问诊及体格检查不细致。119例误诊病例中,98例（82.35%）未因误诊误治造成不良后果,14例（11.76%）导致死亡。提示临床医师应提高对致惊厥杀鼠剂中毒的认识,对不明原因抽搐患者应考虑本病可能,认真细致问诊及体格检查,及时行毒物检测并加强鉴别诊断。
邱颖[5]（2015）在《乙酰胺联合前列地尔注射液对氟乙酰胺中毒大鼠心肌的保护作用》文中提出研究背景：氟乙酰胺是一种高效、剧毒，吸收性强的有机氟杀鼠剂，残效期长，无腐蚀作用。氟乙酰胺中毒起病急，病情发展迅速，常致心、脑、肺、肝、肾等多脏器损伤。因其可导致人畜的二次中毒，目前已为国家禁止生产和使用。但因其效果明显，许多商贩仍进行违法生产及出售，使得氟乙酰胺中毒事件时有发生，近年甚至有上升趋势。氟乙酰胺对心脏有明显损害，体现在对心肌细胞及传导系统的损害，心肌损害率80%以上，可致各种心律失常，心功能衰竭，血压下降，甚至心室颤动，心功能异常是其第二位死亡原因。目前公认的中毒机制为氟乙酰胺使三羧酸循环中断，从而导致各脏器损伤，对中毒后心肌损伤的情况及治疗缺乏进一步研究。探讨氟乙酰胺中毒引起心肌损伤的情况及有效的治疗方法，对降低死亡率、改善预后有重要意义。目的：探讨大鼠氟乙酰胺中毒后心肌损伤情况，与氧化损伤的关系；乙酰胺联合前列地尔注射液对中毒大鼠心肌损伤是否具有保护作用。方法：通过灌胃方法制作氟乙酰胺中毒大鼠模型，共100只大鼠，雌雄各半，将其随机分成5组。A组为正常对照组，1ml生理盐水灌胃，并每日给予等剂量生理盐水腹腔注射。B组为氟乙酰胺染毒组，氟乙酰胺溶液按6mg/kg灌胃制作氟乙酰胺中毒模型，并每日给予等剂量生理盐水腹腔注射。C组为乙酰胺治疗组，氟乙酰胺溶液按6mg/kg灌胃制作氟乙酰胺中毒模型，染毒后1小时按2.8g/kg给予乙酰胺，日二次（Q12H）腹腔注射。D组为乙酰胺+前列地尔注射液治疗组，氟乙酰胺溶液按6mg/kg灌胃制作氟乙酰胺中毒模型，染毒后1小时按2.8g/kg给予乙酰胺，日二次（Q12H）腹腔注射，同时按10ug/kg加用前列地尔注射液，日一次腹腔注射。E组为前列地尔注射液治疗组，氟乙酰胺溶液按6mg/kg灌胃制作氟乙酰胺中毒模型，染毒后1小时按前列地尔注射液10ug/kg QD腹腔注射。在5组大鼠染毒后不同时间点（4h、1d、3d、7d）取心肌组织行HE染色观察心肌形态变化；测定血液中磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸同工酶（CK-MB）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量，行统计学分析，探讨其意义。结果：HE染色提示氟乙酰胺中毒大鼠心肌损伤于1d开始出现，呈点状或局灶性变性、坏死，其周围细胞胞浆染色嗜酸性增强，伴少量炎细胞浸润；3d损伤最重，心肌细胞大片状坏死、溶解消失，大量炎细胞浸润；D组与C组7d开始出现肉芽组织；D组与C组、E组相比较，心肌损伤范围小，程度轻。心肌三酶4h开始升高，1d达到高峰，3d下降，7d基本恢复正常。D组1d时AST及CK-MB值与B组、E组相比具有统计学意义（P＜0.01），其余时间点D组心肌三酶与C组、E组相比无明显差异（P＞0.05）。氟乙酰胺中毒后心肌SOD含量降低、MDA含量升高，与对照组相比有显着差异（P＜0.01）；D组与C组、E组心肌MDA含量相比明显降低（P＜0.01）；SOD含量三组之间相比无统计学意义（P＞0.05）。结论：（1）氟乙酰胺中毒可导致心肌损伤，主要表现为心肌局灶性或片状坏死，伴有炎细胞浸润。在中毒后3d损伤最重。心肌酶1d达到高峰，7d基本恢复正常。（2）健康大鼠氟乙酰胺中毒后心肌组织中SOD含量减少，MDA含量增加，考虑心肌损伤与氧化损伤有关。（3）乙酰胺联合前列地尔注射液对大鼠氟乙酰胺中毒所致心肌损伤具有保护作用，与乙酰胺治疗组及前列地尔治疗组相比，可明显减轻心肌损伤范围及程度；缩短心肌组织修复时间;能清除氧自由基，有效降低心肌组织MDA含量，达到抗氧化损伤作用。
胡翠爱[6]（2015）在《小儿急性氟乙酰胺中毒57例分析》文中认为目的:探讨小儿急性氟乙酰胺中毒的诊治。方法:收治小儿急性氟乙酰胺中毒患者57例,回顾性分析其临床资料。结果:经积极抢救治疗,54例痊愈出院。结论:早期明确诊断、早期治疗是治疗急性氟乙酰胺中毒的关键。
张丽,麦宜军,黄琼君,郑联冲[7]（2014）在《三亚黄牛氟乙酰胺中毒死亡事件调查报告》文中进行了进一步梳理2014年3月,三亚市某农户养殖的27头黄牛中有12头相继急性死亡,经向养殖户了解情况和临床症状观察、病理解剖及现场调查,确诊为氟乙酰胺中毒。经紧急救治,病情得到有效控制。
付玉静[8]（2014）在《乙酰胺治疗氟乙酰胺中毒20例体会》文中研究表明氟乙酰胺是毒性最强的有机氟杀鼠药之一,为神经性毒物。它进入人体的主要途径是消化道,人若是误服或自服,得不到及时抢救,死亡率极高。儿童对此无鉴别力,误服常见。而乙酰胺作为氟乙酰胺的特效解毒药,在临床应用中取得显着疗效。现将我院儿科2003年4月2010年8月乙酰胺治疗20例氟乙酰胺中毒者的观察治疗体会报告如下。一般资料20例均为患儿误服,其中男8例,女12例,年龄
王霞,田英平,姚冬奇,高恒波,苏建玲,石汉文[9]（2014）在《乙酰胺对毒鼠强染毒大鼠脑皮层氨基酸表达的影响》文中进行了进一步梳理目的观察不同剂量乙酰胺对毒鼠强（TET）染毒大鼠脑皮层组织抑制性氨基酸γ-氨基丁酸（GABA）和兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）表达的影响。方法 SPF级SD大鼠80只,随机分为5组（每组16只）:生理盐水对照组、二甲基亚砜水溶液（DMSO）对照组、TET染毒组、2.8 g/kg/d乙酰胺、治疗组和5.6 g/kg/d乙酰胺治疗组。染毒组和治疗组禁食后给予TET灌胃染毒,染毒后分别肌注生理盐水和不同剂量乙酰胺,连续5 d,并分别于干预后3、12、48 h和7 d取材,用免疫组化方法分析各组大鼠脑颞叶皮层组织神经递质GABA和Glu的平均光密度（OD）值的变化。结果（1）GABA表达:TET染毒组OD值于12 h开始升高,48 h达峰值,7 d恢复正常;2.8 g/kg/d乙酰胺治疗组与TET染毒组相比OD值在12h升高不显着,48 h时接近正常,低于染毒组,其变化更接近对照组;5.6 g/kg/d乙酰胺治疗组OD值3 h即明显升高,高于染毒组（P<0.01）,12 h达高峰,48 h提前恢复正常。（2）Glu表达:TET染毒组OD值3 h较两对照组明显降低,12和48 h逐渐上升,至7 d恢复正常;2.8g/kg/d乙酰胺治疗组与TET染毒组OD值变化趋势大致相同,但在48 h后有向对照组接近趋势;5.6 g/kg/d乙酰胺治疗组与染毒组相比,3 h时OD值高于染毒组（P<0.01）,12h时无明显差异,48 h与7 d时较各组明显下降（P<0.01）。结论 TET中毒给予大量乙酰胺治疗,对TET中毒的中枢损伤似有改善作用,而给予5.6 g/kg/d乙酰胺治疗时,对神经介质表达影响复杂,治疗风险难于评估。
王霞,高恒波,姚冬奇,田英平,苏建玲,张宏顺,孙承业,石汉文[10]（2014）在《乙酰胺对毒鼠强中毒大鼠脑皮层组织病理的影响》文中研究指明目的观察不同剂量乙酰胺对毒鼠强（tetramine,TET）中毒大鼠脑皮层组织病理学改变,为应用乙酰胺治疗TET中毒提供依据。方法二级SD大鼠80只,随机分为生理盐水对照组、二甲基亚砜水溶液对照组、TET染毒组、2.88 g/kg·d-1乙酰胺治疗组和5.68 g/kg·d-1乙酰胺治疗组,每组16只动物。染毒组和治疗组禁食后给予TET灌胃染毒,染毒后分别肌注生理盐水和不同剂量乙酰胺,连续5 d,并分别于治疗处理后3 h、12h、48h和7 d取材,取材后通过光学显微镜和电子显微镜观察脑皮层组织病理学改变。结果（1）光学显微镜观察:TET染毒组主要为脑皮层组织缺氧性改变,随时间延长逐渐加重,给予乙酰胺治疗后缺氧性改变有所减轻,2.88g/kg·d-1乙酰胺治疗组较5.68 g/kg·d-1乙酰胺治疗组减轻明显。（2）电子显微镜观察:TET染毒后的主要改变为神经元细胞呈凋亡样改变;给予乙酰胺治疗后凋亡样改变的细胞不同程度减少,2.8 g/kg·d-1乙酰胺治疗组较5.6 g/kg·d-1乙酰胺治疗组减少明显。结论给予乙酰胺治疗后,未发现与TET协同作用的中枢毒性作用的脑皮层病理学表现,且给予2.8 g/kg·d-1乙酰胺治疗可能在一定程度减轻中毒后中枢神经损害,而增加乙酰胺治疗剂量,其改善中枢损害的作用有限。
二、猫氟乙酰胺中毒的治疗（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、猫氟乙酰胺中毒的治疗（论文提纲范文）
（1）急性氟乙酰胺中毒性脑病一例报道并文献复习（论文提纲范文）
| 1 病例简介 |
| 2 讨论 |
| 2.1 氟乙酰胺中毒性脑病发病机制 |
| 2.2氟乙酰胺中毒性脑病影像学表现 |
| 2.3 氟乙酰胺中毒性脑病治疗 |
| 3 小结 |
（3）氟乙酰胺中毒致死的人体器官病理形态学观察（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象: |
| 1.2 研究方法: |
| 1.3 统计学方法: |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（4）误诊疾病数据库2004—2013年单病种误诊文献研究:致惊厥杀鼠剂中毒（论文提纲范文）
| 1 疾病概述 |
| 1.1杀鼠剂分类 |
| 1.2发病机制 |
| 1.3临床表现 |
| 2 诊断要点 |
| 3 误诊文献综述 |
| 3.1文献来源及误诊率 |
| 3.2误诊范围 |
| 3.3确诊手段 |
| 3.4误诊后果 |
| 4 误诊原因分析 |
| 4.1问诊及体格检查不细致 |
| 4.2经验不足而缺乏对该病的认识 |
| 4.3患者主述或代述病史不确切 |
| 4.4未选择特异性检查项目 |
| 4.5诊断思维方法有误 |
| 4.6其他 |
| 5 防范误诊启示 |
| 5.1提高对致惊厥杀鼠剂中毒的认识 |
| 5.2结合病史和体格检查结果做好鉴别诊断 |
| 5. 3 尽早完善有助于确诊或鉴别诊断的相关检查 |
| 5. 4 未明确诊断前应密切观察病情及对症处理 |
| 5.5培养科学的诊断思维 |
（5）乙酰胺联合前列地尔注射液对氟乙酰胺中毒大鼠心肌的保护作用（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 氟乙酰胺的理化性质及体内分布 |
| 2.2 氟乙酰胺的作用机制 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 氟乙酰胺引起的心脏损伤 |
| 2.4.1 心肌病理改变及心电图变化 |
| 2.4.2 心肌酶学改变 |
| 2.5 氟乙酰胺引起的心肌细胞损伤 |
| 2.5.1 氧化损伤 |
| 2.5.2 钙超载 |
| 2.5.3 心肌细胞凋亡 |
| 2.6 治疗 |
| 2.7 结语 |
| 第3章 实验材料 |
| 3.1 实验动物 |
| 3.2 试剂及仪器 |
| 3.2.1 试剂 |
| 3.2.2 仪器 |
| 第4章 实验方法 |
| 4.1 动物模型制备 |
| 4.2 标本处理 |
| 4.3 实验步骤 |
| 4.3.1 HE 染色 |
| 4.3.2 测定心肌组织中 SOD（U/ml）含量 |
| 4.3.3 测定脑组织中 MDA 含量的测定（nmol/ml） |
| 4.3.4 测定三种心肌酶的值均按检测盒说明书提供的方法操作 |
| 4.3.5 统计学处理 |
| 第5章 实验结果 |
| 5.1 一般状态观察 |
| 5.2 大鼠心肌组织 HE 染色结果 |
| 5.3 心肌酶及 SOD、MDA 数值统计学分析 |
| 第6章 讨论 |
| 第7章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（6）小儿急性氟乙酰胺中毒57例分析（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（7）三亚黄牛氟乙酰胺中毒死亡事件调查报告（论文提纲范文）
| 1 基本情况 |
| 1.1 发病情况 |
| 1.2 调查情况 |
| 1.3 病死牛解剖情况 |
| 1.4 抢救治疗 |
| 1.5 确诊 |
| 2 采取措施 |
| 2.1 无害化处理 |
| 2.2 提醒告知 |
| 3 讨论与小结 |
| 3.1 中毒原因 |
| 3.2 中毒机理 |
| 3.3 经验教训 |
| 3.4 加强宣传和监管 |
（8）乙酰胺治疗氟乙酰胺中毒20例体会（论文提纲范文）
| 一般资料 |
| 治疗方法 |
| 治疗结果 |
| 讨论 |
四、猫氟乙酰胺中毒的治疗（论文参考文献）
- [1]急性氟乙酰胺中毒性脑病一例报道并文献复习[J]. 杨姣,薛艺东,王涛,刘惠芳. 实用心脑肺血管病杂志, 2020(02)
- [2]39例急性口服氟乙酰胺中毒诊治分析[A]. 彭晓波,白丽丽,董建光,鲁晓霞,王春燕,刘燕青,邱泽武. 2018全国中毒救治首都论坛-暨第十届全国中毒及危重症救治学术研讨会论文集, 2018
- [3]氟乙酰胺中毒致死的人体器官病理形态学观察[J]. 罗银洲,王海宽. 中国医药指南, 2016(30)
- [4]误诊疾病数据库2004—2013年单病种误诊文献研究:致惊厥杀鼠剂中毒[J]. 董建光,邱泽武,张鹏,万坤,李青,王兴旺. 临床误诊误治, 2016(01)
- [5]乙酰胺联合前列地尔注射液对氟乙酰胺中毒大鼠心肌的保护作用[D]. 邱颖. 吉林大学, 2015(08)
- [6]小儿急性氟乙酰胺中毒57例分析[J]. 胡翠爱. 中国社区医师, 2015(07)
- [7]三亚黄牛氟乙酰胺中毒死亡事件调查报告[J]. 张丽,麦宜军,黄琼君,郑联冲. 中国奶牛, 2014(Z3)
- [8]乙酰胺治疗氟乙酰胺中毒20例体会[J]. 付玉静. 中国民间疗法, 2014(07)
- [9]乙酰胺对毒鼠强染毒大鼠脑皮层氨基酸表达的影响[J]. 王霞,田英平,姚冬奇,高恒波,苏建玲,石汉文. 中华劳动卫生职业病杂志, 2014(06)
- [10]乙酰胺对毒鼠强中毒大鼠脑皮层组织病理的影响[J]. 王霞,高恒波,姚冬奇,田英平,苏建玲,张宏顺,孙承业,石汉文. 中华劳动卫生职业病杂志, 2014(04)