一、急性心肌梗死及再灌注前后QT离散度动态变化的实验研究（论文文献综述）
苏兵[1]（2020）在《miR-125b水平及QT离散度与心梗后心室重构的相关性研究》文中提出目的:对心梗患者发生心室重构的危险因素进行分析,并分析心室重构与QT离散度、血浆mi R-125b水平的相关性,通过ROC曲线作出QT离散度、血浆mi R-125b水平对心梗后心室重构的预测价值。方法:选取我院2015年1月～2017年1月确诊的急性心肌梗死患者132例。所有患者进行QT离散度测定及血浆mi R-125b表达的测定。随访所有患者心室重构的结局。根据随访结果分为两组:观察组心梗后发生心室重构的患者,对照组为心梗后未发生心室重构的患者。对比两组患者的一般资料,性别、年龄、梗死部位、类型、伴发危险因素、梗死后并发症、治疗方法、心功能等。对比两组患者左心室收缩的射血分数（LVEF）、左室质量指数（LVMI）、左心室后壁厚度（LVPW）、左心房内径（LAP）、心输出量（CO）、左心室舒张末期容积（LVEDV）及左室舒张末径（LVEDD）、左室重构指数（LVRI）、QT离散度、血浆mi R-125b相对表达量。Logistic回归分析心梗后心室重构的危险因素,分析QT离散度、mi R-125b相对表达量、心室重构的相关性,作出QT离散度、mi R-125b相对表达量对心室重构的预测价值。结果:1.132例患者经随访发生心室重构的为52例,发生率为39.39%,经Hardy-Weinberg平衡检验,符合Hardy-weinberg平衡,表明资料来源可靠,具有群代表性。两组患者的一般资料比较,在年龄、性别、吸烟史、饮酒史、病变部位、BMI、高密度脂蛋白、病变血管直径等方面无统计学意义（P>0.05）,而在高血压、糖尿病、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、心功能、病变长度、Hs-CRP等方面具有统计学差异（P<0.05）。2.两组患者彩色多普勒指标比较:观察组患者的LVEDD、LVEDV、LVMI、LVPW显着高于对照组患者,差异具有统计学意义（P<0.01）,LVRI、LAP、CO、LVEF等指标观察组明显低于对照组（P<0.01）。3.两组患者QT离散度比较:观察组患者QT离散度（QTd）、校正QT离散度（QTcd）分别为（78.82±14.93）ms、（88.81±20.21）ms,明显高于对照组患者（62.39±8.76）ms、（73.19±20.33）ms（P<0.01）。4.两组患者mi R-125b相对表达量的比较:观察组患者mi R-125b相对表达量为（1.394±0.494）,对照组患者患者mi R-125b相对表达量为（0.974±0.423）,观察组明显高于对照组（P<0.01）。5.心室重构的危险因素分析在两组单因素方差比较的基础上,将有差异的高血压、糖尿病、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、心功能、病变长度、Hs-CRP、、mi R-125b、QTd等指标纳入Logistic回归分析,结果:糖尿病、高血压、Hs-CRP、心功能、病变长度、mi R-125b、QTd为心肌梗死后心室重构的独立危险因素。6.mi R-125b相对表达量与LVEDV的相关性分析以LVEDV为因变量,mi R-125b为自变量,回归显示LVEDV与mi R-125b呈正相关,方程:Y=37.77X+43.51（r=0.561,P=0.000）。7.QT离散度与LVEDV的相关性分析以LVEDV为因变量,QT离散度为自变量,回归显示LVEDV与QT离散度呈正相关,方程:Y=1.718X-28.77（r=0.593,P=0.000）。8.QT离散度与mi R-125b相对表达量的相关性分析以QT离散度为因变量mi R-125b为自变量,回归显示QT离散度与mi R-125b呈正相关,方程:Y=12.44X+46.70（r=0.516,P=0.000）。9.QT离散度、mi R-125b相对表达量预测心室重构的价值:ROC曲线显示:QT离散度对心室重构预测的曲线下面积为0.889,95%CI为0.833～0.945。根据约登指数计算,最佳预测值为:59.95ms,特异度为:84.6%,敏感度为:84.6%。mi R-125b对心室重构预测的曲线下面积为0.812,95%CI为0.738～0.886,根据约登指数计算,最佳预测值为:0.895,特异度为:65.0%,敏感度为:88.5%。结论:1.糖尿病、高血压、Hs-CRP、心功能、病变长度为心梗后心室重构的传统危险因素。2.QT离散度与mi R-125b也是心肌梗死后心室重构的危险因素,且对心肌梗死患者心室重构的发生具有较好的预测价值。
毛婉[2]（2019）在《急性冠状动脉综合征PCI前后QTd、HRV、Tp-Te间期、J波的变化情况及意义研究》文中提出研究背景急性冠状动脉综合征（ACS）包括急性心肌梗死（AMI）与不稳定型心绞痛（UAP）,前者为重要致死原因,包括非ST段抬高性AMI（NSTEMI）与ST段抬高性AMI（STEMI）。经皮冠状动脉介入（PCI）是治疗ACS最有效的策略之一,但PCI后患者的心脏机能可能发生不同程度的改变或异常,如QT离散度（QTd）、T波峰末（Tp-Te）间期明显延长或增大,心率变异性（HRV）降低,出现缺血性J波甚至巨大J波等。既往研究显示上述心电图指标或心脏机能参数变化与恶性心律失常（MVA）、心源性猝死（SCD）等不良事件紧密相关。目的本研究观察PCI前后QTd、HRV、Tp-Te间期、J波等的变化情况,并分析其与ACS疾病类型、病变程度的关系及对患者MVA、SCD等不良预后的预测价值,以期为今后PCI术后心脏机能变化及预后评估提供参考。方法全部病例资料来源于2017年1月2018年6月本院接受PCI术治疗的ACS患者（病例组）,共计108例。根据ACS类型分为UAP组（UAP病例,42例）、NSTEMI组（NSTEMI病例,36例）、STEMI组（STEMI病例,30例）;以Gensini积分评估冠状动脉病变程度,将患者分为轻度组（Gensini积分≤20分,37例）、中度组（Gensini积分>20分且≤40分,44例）及重度组（Gensini积分>40分,27例）。另选取同期与病例组基线资料类似或接近的40例非冠心病（CHD）患者作为对照（对照组）。收集所有患者入院时的一般资料,并保持至少6个月的随访,进一步根据病例组随访期间是否发生MVA分组,包括MVA组（发生MVA,27例）和nMVA组（无MVA发生,81例）;根据随访期间是否发生SCD分组,包括死亡组（发生SCD,9例）和存活组（存活,99例）。对比分析各分组及亚组PCI前后QTd,HRV参数[包括间期标准差（SDNN）、24h内连续5min节段平均正常R-R间距标准差（SDANN）、连续正常R-R间距差的均方根（rMSSD）、两个相邻R-R间距标准差≥50 ms的心搏数占所分析信息间期内心搏数的百分比（PNN50）等],Tp-Te间期,J波情况,并借助SPSS 19.0统计学软件进行分析。结果1.病例组PCI前血脂指标、血肌酐与PCI后对比无统计学差异（P>0.05）,PCI后心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及其峰值均明显较PCI前降低（P<0.05）,但仍高于对照组（P<0.05）。2.病例组PCI后QTd、Tp-Te间期明显较PCI前缩短（P<0.05）,但仍较对照组长（P<0.05）;SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50均较PCI前显着升高（P<0.05）,但仍明显低于对照组（P<0.05）;对照组无缺血性J波发生;病例组PCI前出现缺血性J波134个,PCI后降至78个,减少了41.79%,PCI前后缺血性J波等级分布有统计学差异（P<0.05）。相关性分析显示,ACS患者PCI后QTd、Tp-Te间期与cTnI、CK-MB峰值呈正相关（P<0.05）,HRV参数（SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50）与cTnI、CK-MB峰值呈负相关（P<0.05）;ACS患者PCI后缺血性J波等级与cTnI、CK-MB峰值呈正相关（P<0.05）。3.不同ACS类型、冠状动脉病变程度患者PCI后QTd、Tp-Te间期比较,UAP组<NSTEMI组<STEMI组,轻度组<中度组<重度组（P<0.05）;SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50比较,UAP组>NSTEMI组>STEMI组,轻度组>中度组>重度组（P<0.05）。PCI后共出现78个缺血性J波,UAP组、NSTEMI组、STEMI组缺血性J波等级分布,轻度组、中度组、重度组缺血性J波等级分布均有统计学差异（P<0.05）。相关性分析显示,ACS患者PCI后QTd、Tp-Te间期与PCI前Gensini积分呈正相关（P<0.05）,HRV参数（SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50）与PCI前Gensini积分呈负相关（P<0.05）;PCI后缺血性J波等级与PCI前Gensini积分呈正相关（P<0.05）。4.与nMVA组比较,MVA组PCI后QTd、Tp-Te间期明显长,SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50显着低（P<0.05）;与存活组比较,死亡组PCI后QTd、Tp-Te间期明显长,SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50显着低（P<0.05）。nMVA组、MVA组缺血性J波等级分布、存活组、死亡组缺血性J波等级分布均有统计学差异（P<0.05）。5.Logistic回归分析显示PCI前后cTnI峰值、CK-MB峰值,PCI后QTd、HRV、Tp-Te间期、缺血性J波等级均可作为PCI后随访期内ASD、SCD的预测因素（P<0.05）。结论1.PCI治疗可有效改善ACS患者心脏机能,促进心电图QTd、HRV、Tp-Te间期、J波改善;2.PCI后QTd、HRV、Tp-Te间期、J波改善效果与心肌损伤（cTnI、CK-MB峰值）密切相关,与ACS类型、冠状动脉病变程度亦密切相关;3.PCI后QTd、HRV、Tp-Te间期、缺血性J波等级检测可作为MVA、SCD的预测因子。
周丽[3]（2014）在《PCI对急性心肌梗死患者QT离散度动态变化的临床研究》文中提出目的：通过分析急性心肌梗死（AMI）患者在经皮冠状动脉介入（PCI，percutaneouscoronary intervention）治疗后的QT离散度的动态变化，评估PCI治疗对急性心肌梗死患者梗死后心肌的挽救和恢复作用，评估QT离散度对于其术后治疗效果及预后的临床判断价值。方法：收集我院在2013年9月至2014年3月期间诊断为急性心肌梗死入院，符合WHO关于AMI诊断标准的患者35例，发病后于2周内在我院成功行经皮冠状动脉内血管成形术（PTCA，percutaneous coronary angioplasty）支架植入（统称PCI术），其中行急诊PCI术者15例，择期PCI术者20例，其重建血运后冠脉血流分级达TIMI3级标准，分别在心肌梗死入院时（术前）、行PCI术后6H、12H、24H、48H采集12导联心电图，测量QT离散度，并分析各组各时段的动态变化。收集我院2010-2011年急性心梗患者未溶栓未做PCI术仅药物治疗者30例（以下简称未手术组），收集其入院时、入院1-2天时以及1-2周时心电图，测量QT离散度。收集健康正常人30例作为正常对照组。同时测定研究对象的血压、心肌酶谱、生化等临床指标，综合进行统计学分析。结果：急性心肌梗死患者手术组QTd在心肌梗死入院时（术前）、行PCI术后6H、12H、24H、48H分别为69.0±11.6ms、56.1±10.1ms、53.7±10.1ms、50.6±9.3ms、47.9±9.0ms，其中急诊手术组术前、术后6H、12H、24H、48H分别为68.7±10.1ms、51.7±8.6ms、48.7±8.5ms、45.7±8.0ms、43.3±7.5ms，择期组术前、术后6H、12H、24H、48H分别为69.3±12.8ms、59.5±10.0ms、57.5±9.7ms、54.2±8.9ms、51.3±8.7ms。急性心肌梗死未手术组患者入院时、2天时、1-2周时QTd分别为69.5±10.5ms、71.3±8.3ms、60.2±8.0ms。正常对照组为30.7±7.8ms。经统计分析，急性心肌梗死患者手术组QTd在术前与术后较正常对照组升高，差距具有统计学意义（P<0.05）；手术组所有患者PCI术后QTd下降，与手术前相比有统计学差异，且随着术后时间的延长，QTd呈缓慢下降的趋势。急诊手术组和择期手术组较未手术组相同时间内QTd下降，且急诊手术组较择期手术组QTd相同时间内下降更快幅度更大。结论：急性心肌梗死患者QT离散度在PCI术后的动态变化表明可以通过再通闭塞的冠状动脉增加心肌氧供和血供，恢复正常的心肌电生理，改善心室肌复极的不均匀性，且急诊PCI术较择期PCI术能更快速更大幅度降低QT离散度。QT离散度可以作为测量心室复极不均匀性的良好的非侵入性临床指标，为心梗术后高危恶性事件的风险评估提供一种有效的手段。
王超豪,吴继雄[4]（2014）在《QT离散度在急性冠脉综合征中的临床意义及PCI术后QT离散度的变化研究》文中研究表明目的探讨急性冠脉综合征（ACS）中体表心电图QT离散度（QTd及QTcd）的变化、冠状动脉严重狭窄行PCI术后及PCI术时应用替罗非班其QTd及QTcd的变化。方法回顾性分析2010年2月份至2013年6月份行冠状动脉造影检查的312例急性冠脉综合症患者的临床资料,测量分析其心电图QT离散度的变化。把已行PCI术患者的QT离散度与其PCI术前的QT离散度进行对比,观察其变化。对行PCI术的36例未用替罗非班患者的QT离散度与30例行PCI术时应用替罗非班的患者的QT离散度对比分析。结果急性冠脉综合征组体表心电图QT离散度数值比冠状动脉正常组明显增大。其中,不稳定型心绞痛组中二支病变组比一支病变组增大,三支病变组大于双支病变组,心肌梗死组较冠状动脉正常组显着增大。PCI术后其QTd及QTcd较PCI术前明显降低,近似接近正常组。PCI术组应用替罗非班后其QTd及QTcd值较未用替罗非班组小,能够显着降低缺血性心肌的QT离散度,改善预后。结论体表心电图QT离散度的改变对判断冠状动脉病变血管支数及心肌急性缺血状态具有一定的价值。
王超豪[5]（2014）在《QT离散度在急性冠脉综合征中的临床意义及PCI术后QT离散度的变化研究》文中研究指明前言急性冠脉综合征是一组在冠状动脉粥样硬化基础上，以斑块破裂、血栓、栓塞或血管痉挛为病理生理特点的急性心肌缺血事件的临床综合征。其临床表现类型包括：不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。具有发病急、病情重、病死率高的临床特点。大多数患者根据其典型临床表现，典型心电图表现，血清心肌坏死标记物，冠状动脉造影检查等手段可以明确诊断。少部分患者临床表现不典型，甚至导致误诊。与急性冠脉综合征相关的猝死多与患者心电的不稳定发生恶性心律失常有关，尤其是持续性室性心动过速，心室颤动可导致患者猝死。常规体表心电图检查具有简便、快速、无创、价廉的优点，在心血管疾病诊治领域中应用历史悠久，在冠心病及急性冠脉综合征的诊断中也发挥着独特不可替代的作用。长期以来学者们已注意到许多常见心血管疾病可造成常规体表心电图QT离散度的变化，有研究也发现了急性冠脉综合征时常规体表心电图也可出现QT离散度的变化。本文旨在探讨急性冠脉综合征中急性心肌缺血时QT离散度的变化；不同严重程度冠状动脉狭窄时QT离散度的变化；PCI术前和术后QT离散度的变化；及PCI术后是否应用替罗非班对QT离散度变化有无影响。以期为评价常规体表心电图QT离散度变化在冠心病急性冠脉综合征诊断治疗中的作用提供更多的依据。目的：观察：1、急性冠脉综合征（ACS）中体表心电图QT离散度（QTd与QTcd）的变化；2、不同冠状动脉狭窄严重程度QT离散度的变化；3、急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention, PCI）术前后QT离散度的变化；4、急性心肌梗死行PCI术后使用替罗非班QT离散度的变化。探讨QT离散度变化在急性冠脉综合征诊断治疗中的应用价值。方法：回顾性分析2010年2月份至2013年6月份行冠状动脉造影检查的272例确诊的急性冠脉综合症患者的临床资料，测量分析其心电图QT离散度与QTc离散度值。将40例有胸闷、胸痛临床症状的经冠状动脉造影检查排除冠心病者作为对照组。观察134例不稳定型心绞痛不同冠状动脉狭窄严重程度（一、二、三支病变）QT离散度的变化。观察36例心肌梗死行PCI术治疗前后的QT离散度的变化。观察30例PCI术中应用替罗非班与36例PCI术中未使用替罗非班QT离散度的变化。结果：急性冠脉综合征组体表心电图QTd及QTcd值比冠状动脉正常组QTd、QTcd值明显增大。不稳定型心绞痛组中，二支病变组QTd、QTcd数值比一支病变组增大,三支病变组QTd、QTcd值大于双支病变组,心肌梗死组QTd与QTcd数值较冠状动脉正常组数值显着增大。PCI术后其QTd、QTcd值较PCI术前明显降低，近似接近正常组。PCI术组应用替罗非班后其QTd、QTcd值较未用替罗非班组小，表明PCI术时应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班能够显着降低缺血性心肌的QT离散度，改善预后。结论：①不稳定型心绞痛、心肌梗死患者的QT离散度明显延长，表明急性冠脉综合征心肌某种不同程度缺血时QT离散度会增大。②QT离散度数值大小与冠状动脉病变血管只数有关，QT离散度数值越大，表明可能冠状动脉病变血管只数越多，缺血越严重。③急性心肌梗死行有效的经皮冠状动脉介入再灌注治疗（percutaneouscoronary intervention, PCI）术会显着降低QT离散度，表明：心肌局部缺血可能导致心室复极不均一，血运重建再灌注治疗成功后QT离散度降低，有利于稳定缺血心肌的电生理。④急性心肌梗死行PCI术时应用替罗非班明显缩短患者QT离散度，表明PCI时应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班有效的抑制了血小板聚集，从而发挥抗血栓的作用，使局部缺血心肌血供进一步改善，有利于稳定缺血心肌的电生理，患者受益更多。⑤在急性冠脉综合征中检测QT离散度的变化可反映缺血心肌的电生理稳定情况。PCI术后局部心肌血供得到改善，QT离散度的降低，可能会改变急性冠脉综合征心电的不稳定性，有利于降低室性恶性心律失常猝死的发生率。
刘凌凌[6]（2013）在《中西医结合干预AMI直接PCI患者QTd、Tp-Te、fQRS的临床研究》文中指出目的：从心脏电生理学入手,通过对比研究中西医结合治疗和西医治疗对急性心肌梗死患者的QT离散度、T波峰末间期、碎裂QRS波的影响,重点探讨中医药治疗对急性心肌梗死患者心电学方面的影响。方法：本次研究通过回顾对比广东省人民医院2012-1-1至2012-6-30间的30例急性心肌梗死行急诊PCI的患者及我院2012-1-1至2012-6-30间的30例急性心肌梗死行急诊PCI并结合中医治疗的患者的住院病史资料及心电图资料,分别对比分析两者急诊PCI前后QT离散度、T波峰末间期、碎裂QRS波的变化,进一步探讨中医药治疗对急性心肌梗死患者心电学方面的影响。结果：两组病例在年龄、性别、病变冠脉、梗死区域、入导管室时间等方面基线比较,经统计学分析无显着性差异（P>0.05）,两组病例在心电图采集的时间方面比较,经统计学分析无显着性差异（P>0.05）,具有可比性。1.自身前后对照：两组PCI后第三天QTd值、QTcd值、Tp-Te值与PCI前比较均明显缩小（P<0.01）。两组PCI后第三天碎裂QRS波数量与PCI前比较无明显减少（P>0.05）。2.中药组与对照组组间QTd值、QTcd值、Tp-Te值、碎裂QRS波比较：两组病例PCI前QTd值、QTcd值、Tp-Te值、碎裂QRS波数量差异无统计学意义,中药组PCI后第三天QTd值、QTcd值与对照组同期比较均有缩小（P<0.05）。中药组PCI后第三天Tp-Te值与对照组同期比较无明显缩小,无统计学差异（P>0.05）。中药组PCI后第三天碎裂QRS波数量与对照组同期比较无明显减少,无统计学差异（P>0.05）。3.中药组与对照组病程比较：两组病程比较无统计学差异（P>0.05）。4.中药组与对照组心血管不良事件比较：两组心血管不良事件的发生率无统计学差异（P>0.05）。结论：1.PCI术结合中医治疗与单纯PCI术两种治疗方法均能改善急性心肌梗死患者的心电学指标,能提高心肌电稳定性,减少恶性心律失常发生,改善心功能和预后。2.PCI结合中医治疗在减小、QTd、QTcd方面比单纯PCI术效果更显着,初步说明与单纯西医治疗相比,中西医结合治疗能更有效地改善心脏自主神经调节能力和心肌电稳定性,减少心梗后心律失常发生,改善心梗后心功能和预后。
韩旭[7]（2008）在《载脂蛋白E基因多态性与冠心病中医证型的关系及通心络胶囊干预的临床与实验研究》文中指出目的:1.首次应用国内最先进的基因测序技术为基础,研究冠心病（CHD）的载脂蛋白E（ApoE）基因多态性分布,探究CHD发病遗传易感性的关系,为CHD临床及流行病学研究打下基础。2.探究ApoE基因多态性与CHD中医证型的相关性,为CHD临床辨证施治提供分子生物学依据。3.观察ApoE基因多态性对通心络胶囊干预CHD中医证型和血脂治疗效应的影响,阐述通心络胶囊治疗CHD的作用机制。4.通过通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除[ApoE（-/-）]模型组小鼠血脂、心肌、冠状动脉斑块、主动脉斑块病理组织学变化及血清血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、内皮素（ET）、循环内皮细胞（CEC）、组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）、基质金属蛋白酶1（MMP1）和基质金属蛋白酶9（MMP9）水平等指标的干预变化,探究其与CHD ApoE基因多态性的相关度并试析其机理。方法:1.将2006年3月至2007年12月收集的118例符合纳入标准的不同证型CHD患者（全部来源于江苏省中医院心内科、老年科门诊及住院患者）设立为试验组,另设立123例健康人群为对照组（均来自江苏省中医院体检中心）。通过采集血标本,Promega公司血液基因组DNA提取试剂盒进行模板DNA的提取,PCR扩增后进行基因测序。将测序结果用DNA sequencing analysis 5.1自动分析原始测序数据,获得测序电泳图和序列。将样品序列用DNA star seqman与标准序列进行比对,观察样本基因序列的多态性改变,将正常对照组ApoE基因表型分布和等位基因频率比较;同时将CHD组患者的中医证型及其ApoE基因表型分布和等位基因频率相联系,并进行组间和组内比较分析。2.将临床收集的118例CHD患者随机设立为通心络胶囊治疗组和常规治疗对照组,通过采集血标本,以全自动生化分析仪检测血总胆固醇（TC）、三酸甘油酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等指标,同时记录并分析比较ApoE基因多态性和CHD的不同中医证型对中药通心络干预反应的差异及疗效。3.将40只ApoE（-/-）小鼠作为实验组,建立高脂血症和冠状动脉粥样硬化模型,随机分为模型组、辛伐他汀组、通心络胶囊高、中、低剂量组5组,分别给予辛伐他汀及不同剂量的通心络胶囊进行干预,另选8只同系的小鼠作为正常对照组。通过对TC、TG、HDL-C、LDL-C等指标变化,模型组小鼠心肌、冠状动脉斑块、主动脉斑块病理组织学变化及血清TXB2、6-Keto-PGF1α、ET、CEC、MMP1、MMP9和TIMP-1水平的观察、比较,分析通心络胶囊对ApoE（-/-）小鼠血脂的调节作用和对动脉粥样硬化的影响作用及机理。4.描述性统计分析,定性指标以频数表,百分率或构成比描述;定量指标以均数,标准差描述。两组对比分析,定性资料采用卡方检验,Fisher精确概率法,Wilcoxon秩和检验,CMHx2检验;定量资料符合正态分布用t检验（组间进行方差齐性检验,以0.05作为检验水准,方差不齐时选用Satterthwaite方法进行校正的t检验）,不符合正态分布用Wilcoxon秩和检验,Wilcoxon符号秩和检验。假设检验统一使用双侧检验,给出检验统计量及其对应的P值。以P≤0.05作为有统计学意义,以P≤0.01作为有高度统计学意义。以上统计分析均用SAS统计软件进行处理。结果:1.118例CHD患者共检出E2/2、E3/3、E4/4三种纯合子和E2/3、E2/4、E3/4三种杂合子,且ApoE基因表型以E3/3纯合子占大多数,E2/2纯合子最低;CHD组携带的E2/4、E3/4、E4/4三种基因型频率较对照组有增加的趋势,差异有统计学意义（X2=5.004,P＜0.05）;而E3/3基因型其频率较对照组则有减少的趋势,差异有高度统计学意义（X2=6.8743,P＜0.01）。123例对照组中,等位基因分布频率则以ε3最高,占到74.39%。通过比较,CHD组ε3等位基因分布频率明显低于对照组（X2=9.2898,P＜0.05）,而ε4等位基因分布频率则明显高于对照组（X2=13.927,P＜0.01）,差异有高度统计学意义。2.118例入选的CHD患者,根据辨证分型标准,共分为以下6型:寒凝心脉证13例（占总例数的11.02%,以下同）,痰浊闭阻证29例（24.58%）,心血瘀阻证33例（27.96%）,心肾阴虚证11例（9.32%）,气阴两虚证27例（22.88%）,阳气虚衰证5例（4.24%）。3.118例入选的CHD患者不同中医证型检出的基因表型比例不一,经统计学分析可以看出:5例E2/2基因表型中仅见2例寒凝心脉证,痰浊闭阻证、心肾阴虚证、阳气虚衰证各1例;16例E2/3基因表型中以心血瘀阻证、痰浊闭阻证、气阴两虚证为主,占该基因表型的75.0%;56例E3/3基因表型中心肾阴虚证、阳气虚衰证最少,仅占该基因表型的14.28%,而心血瘀阻证、痰浊闭阻证、气阴两虚证最多,占75.00%;E3/4基因表型中心血瘀阻证、气阴两虚证比例相对较高,占该基因表型的52.94%;E4/4基因表型中也以心血瘀阻证和气阴两虚证为多,分别占该基因型的50.00%和43.75%。参照国内外丈献常将意义相近的基因表型合并分析的情况,我们也将E2/2基因表型和E2/3基因表型合并,E2/4、E3/4基因表型和E4/4基因表型合并,再与E3/3基因表型一起进行分析,结果表明:E2/4+E3/4+E4/4型中心血瘀阻证、痰浊闭阻证、气阴两虚证所占比例最高,为82.93%;其次是E3/3型中心血瘀阻证、痰浊闭阻证、气阴两虚证所占比例为75.00%;最低是E2/2+E2/3型中心血瘀阻证、痰浊闭阻证、气阴两虚证所占比例为61.90%。经统计学分析可以看出,E2/4+E3/4+E4/4型中:痰浊闭阻证、心血瘀阻证、气阴两虚证相互比较P＞0.05,痰浊闭阻证、心血瘀阻证、气阴两虚证三种证型与寒凝心脉证、心肾阴虚组证、阳气虚衰证三种证型比较P＜0.05,说明CHD的主要证型为心血瘀阻证、痰浊闭阻证、气阴两虚证。通过对CHD组不同中医证型ApoE等位基因频率比较,则发现:心血瘀阻证、气阴两虚证二种证型ε4等位基因频率明显高于寒凝心脉证、痰浊闭阻证、心肾阴虚证、阳气虚衰证四种证型（p＜0.05）;ε3等位基因频率不同中医证型间则大致相等;ε2等位基因频率不同中医证型间心血瘀阻证较低,而寒凝心脉证、心肾阴虚证、阳气虚衰证较高。4.ApoE多态性对通心络胶囊干预CHD疗效的影响方面:治疗组改善中医证型疗效优于对照组,p＜0.05。ε2、ε3、ε4各等位基因疗后气阴两虚证、痰浊闭阻证、心血瘀阻证均有明显改善（p＜0.05）,痰浊闭阻证的症状积分降低改善率最高,有统计学意义（p＜0.05）,其它各基因型间的气阴两虚证及心血瘀阻证改善率差异均无统计学意义（p＞0.05）。治疗组ε4型对于中药治疗改善痰浊闭阻证疗效最好,优于ε2、ε3型;对照组,各等位基因对于气阴两虚证、痰浊闭阻证、心血瘀阻证的症状积分改善率,差异无统计学意义,P＞0.05;两组组内同基因型疗前后自身比较,有统计学意义,P＜0.05。治疗组与对照组组内各不同基因型比较,TC、LDL-C降低和HDL-C升高的改善率,有统计学意义,P＜0.05;TG降低的改善率,差异无统计学意义,P＞0.05,提示两组各基因型对于TC、LDL-C降低和HDL-C升高均有疗效,而对TG的疗效影响无差异。治疗组与对照组组间各相同基因型间疗前后改善率比较,差异无统计学意义,P＞0.05,说明两组各相同基因型对于药物调脂反应相同。5.动物实验,首先造模成功,然后从以下三方面进行了研究:①通心络胶囊对ApoE（-/-）小鼠血脂的影响:模型组血清TC、TG和LDL-C均明显增高,HDL-C水平下降,与正常组相比均有统计学意义（p＜0.05）。通心络胶囊中、高剂量组小鼠的血清TC,TG和LDL-C均明显低于模型组,与模型组相比具有统计学意义（p＜0.05或P＜0.01）。通心络胶囊中、高剂量组小鼠的血清HDL-C水平高于模型组,与模型组相比具有统计学意义。低剂量组小鼠的血清TC、TG、LDL-C及HDL-C水平与模型组相比,差异无统计学意义（p＞0.05）。②通心络胶囊对ApoE（-/-）小鼠小鼠AS的影响:实验显示通心络胶囊对冠状动脉粥样硬化的形成有一定的抑制作用,其中以高剂量组效果最好,其作用强于中剂量组、低剂量组。模型组所有小鼠冠状动脉病变主要位于心肌内的小分支,动脉主干及大分支未见明显病变,CHD评分4.0±1.76;辛伐他汀组冠状血管及肝脏病变较模型组减轻,CHD评分为2.3±1.16;通心络低剂量组CHD评分为3.8±2.35,中剂量组CHD评分为3.0±1.25,高剂量组评分为1.7±2.06。不同组AS比较可见,通心络低剂量组与模型组间在AS心肌细胞变性坏死,心肌间质炎症、水肿,冠状动脉心内分支管壁脂质变性程度及管周脂质沉积等方面比较,差异无统计学意义（p＞0.05）,而辛伐他汀组和通心络中剂量组在这些方面与模型组却有统计学意义（P＜0.05）,通心络高剂量组则有高度统计学意义（P＜0.01）。实验显示:通心络胶囊对冠状动脉粥样硬化的形成有一定的抑制作用,其中以高剂量组效果最好,其作用强于中剂量组、低剂量组。通心络胶囊防治小鼠主动脉粥样硬化有一定的减轻作用,但各剂量组间无统计学意义。③通心络胶囊干预ApoE（-/-）小鼠冠状动脉粥样硬化形成机理的研究:通心络胶囊干预ApoE（-/-）小鼠后,通心络高、中、低剂量组和辛伐他汀组与模型组相比,血清TXB2、6-Keto-PGF1α含量差异均无统计学意义（P＞0.05）;但是,模型组ApoE（-/-）小鼠血清TXB2、6-Keto-PGF1α含量高于正常组,与正常组相比,有统计学意义（P＜0.05）。模型组小鼠血清ET含量高于正常组,与正常组相比,有统计学意义;通心络胶囊三个剂量组小鼠血清ET含量均低于模型组,与之相比,有高度统计学意义。通心络高剂量组在造模后第4、8、12周血中CEC均低于模型组,与模型组相比,有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,而通心络中剂量组在造模后第4周和12周时血中CEC与模型组相比,有统计学意义（P＜0.05）,表明通心络胶囊可干预高血脂对血管内皮细胞的损伤作用。通心络高剂量组小鼠血清MMP1和MMP9水平均低于模型组,而TIMF-1水平高于模型组,与模型组相比,均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。通心络中、低剂量组小鼠血清MMP9水平低于模型组,与模型组相比有统计学意义（P＜0.05）。表明通心络胶囊有抑制实验性脂质紊乱及动脉硬化小鼠血清MMP1和MMP9活性作用。结论:1.CHD的主要证型为心血瘀阻证、痰浊闭阻证、气阴两虚证。2.ε4基因是CHD的易感等位基因,是CHD发生的重要遗传易患因素,并可能与CHD患者心脏事件的的发生、发展和预后密切相关;密切关注ε4等位基因携带者的血脂水平,进行积极针对性地干预,将有利于防止或延缓冠心病的发生和发展。3.ε3等位基因可视为CHD发生的保护基因。4.CHD的主要基本证型心血瘀阻证、痰浊闭阻证、气阴两虚证与ApoE E3/4、E4/4基因表型及ε4等位基因密切相关。ApoE基因多态性、血脂水平与CHD之间存在因果关系,ApoE不同基因型可通过血脂代谢作用而影响CHD的发病。5.通心络胶囊干预CHD总疗效显着;ApoE多态性对通心络胶囊干预CHD不同中医证型的疗效均具有影响,但对气阴两虚证、痰浊闭阻证、心血瘀阻证具有明显疗效,尤以ε4等位基因的痰浊闭阻证疗效最为显着;对于TC、LDL-C降低和HDL-C升高均有显着疗效。6.通心络胶囊可干预ApoE（-/-）小鼠血脂水平,并对血管内皮细胞的损伤、内皮功能和炎症因子的抑制有调节作用,从而有利于调节血脂、减轻冠状AS。7.在人群中进行ApoE基因多态性检测,对CHD的早期预防、监测和积极地针对性治疗均有较为重要的意义。8.临床上中医药辨证论治可以有效改善CHD患者症状,提高临床疗效。
胡强[8]（2008）在《急性心肌梗死PCI前后的Q-T离散度变化的研究》文中研究表明目的:通过对急性心肌梗死（AMI）患者PCI前后QT离散度的测定,探讨AMI患者经PCI治疗后QT离散度的变化,从而估测PCI对冠心病患者预后指标的影响,探讨急性心肌梗死时直接PCI对心肌区域性复极的影响。方法:选择2006年10月至2007年10月间在广西医科大学一附院心血管病研究所住院的120例患者,所有患者均行冠状动脉造影、常规心电图和心肌酶谱测定,并调查患者的年龄、性别、血压和血脂情况。分为AMI急诊PCI组30例;AMI择期PCI组30例;冠心病心绞痛PCI组30例;另外选取行冠脉造影未见异常的对照组30例。对各分组患者在冠脉造影前均行常规12导体表心电图检查。并于PCI后即刻,1天、3天、5天行12导联心电图检查,测量QTd。评价比较各组各时间段QTd的变化:AMI患者与同期住院期间冠脉造影正常的对照组QTd的变化;AMI急诊PCI组与AMI择期PCI组QTd的变化对比;AMI择期PCI组与冠心病心绞痛PCI组QTd的变化对比。结果:AMI患者QTd分别为72.32±17.33ms、76.05±17.77ms较对照组35.09±10.02ms明显增加（P＜0.01）;AMI患者行急诊PCI后即刻、1天、3天、5天时QTd分别为49.05±14.18ms、46.05±10.72ms、43.23±7.32ms、40.01±2.78ms,较AMI择期PCI组的QTd分别为57.77±17.03ms、54.16±15.51ms、48.44±11.34ms、44.95±9.18ms均明显缩短（P＜0.05）,急诊PCI组术后即刻QTd为49.05±14.18ms较术前72.32±17.33ms有显着差异（P＜0.05）,术后3天时QTd为43.23±7.32ms较术前缩短（P＜0.05）。冠脉正常对照组和AMI急诊PCI组、冠心病心绞痛PCI组、AMI择期PCI组的QTd有显着性差异（p＜0.05）;AMI急诊PCI组和冠心病心绞痛PCI组、AMI择期PCI组的QTD有显着性差异（p＜0.05）。结论:AMI患者QTd较对照组明显增加,成功的PCI是通过再通闭塞的冠脉增加心肌血供、氧供,恢复冬眠心肌的细胞生化代谢功能及电活动,改善心室肌复极的不均匀性,急诊PCI可早期恢复再灌注,从而降低QTd。QTd作为一种简单、重复性好的非侵入性方法可间接测量心室复极的不均一性,为心梗预后提供一定价值的动态观察指标。
李荣[9]（2007）在《延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究》文中指出研究背景当今，冠心病已成为人类三大死亡原因之一，我国冠心病的发病率正逐年上升。冠心病的基本病理生理就是心肌缺血，要挽救缺血心肌就必须及时、有效地恢复缺血心肌的再灌注。但是缺血心肌在恢复血流灌注后，往往引起缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion iniury，IRI）。如何防治心肌缺血再灌注损伤已成为心脏病学基础应用研究中的一个重要领域。1986年Murry等发现缺血预处理可减轻IRI，但由于缺血预处理本身是一种损伤性因素，很难在临床推广应用，因此寻找安全有效的药物作为药物预处理手段防治IRI具有重要的现实意义。1988年，美国着名的CAST试验结果表明：抗心律失常药物有潜在致心律失常作用的危险性。这种危险性给发展中药预处理防治IRI，特别是抗再灌注心律失常带来了机遇和挑战。近来在心血管疾病的防治研究中，特别是在治疗缺血性心脏病和抗心律失常方面，许多复方都选用了延胡索。延胡索是一种活血化瘀中药，现代药理研究表明，其具有增加冠脉流量、扩张血管、改善心肌营养性血流量及抗心律失常等作用。但是应用延胡索碱预处理抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究及运用延胡索复方桃仁红花煎治疗冠心病室性心律失常的临床研究却未见报道。本课题即打算在此领域作些有益的探索。实验研究【目的】通过动物实验，比较药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用效果，评价延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其药理作用机制。【方法与内容】采用SD大鼠，随机分为6组：假手术组、模型组、缺血预处理组、延胡索碱低、中、高剂量组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型，运用膜片钳技术、流式细胞仪技术、免疫组化、电镜酶细胞化学和分子生物学等方法，从整体、细胞乃至分子基因水平探讨延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其药理作用机制。实验共分为六个部分。实验一：观察延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。实验二：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。实验三：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。实验四：观察延胡索碱预处理对单个心肌细胞膜上L-型钙通道动力学的影响。实验五：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞内游离Ca2+浓度的影响。实验六：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌梗死范围的影响。【结果】1．室性心律失常发生率比较：延胡索碱中、高剂量组的室速（VT）和室颤（VF）的发生率显着降低，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01），延胡索碱低剂量组上述指标变化无统计学意义（P＞0.05）；与缺血预处理组比较，延胡索碱中、高剂量组的VT和VF的发生率变化无统计学意义（P＞0.05）。各组对室性早博（VPB）发生率的影响，差异无统计学意义（P＞0.05）。2．心律失常发生时间比较：延胡索碱低、中、高剂量组的心律失常出现时间明显推迟、持续时间明显缩短，与模型组比较差异有显着性（P＜0.01）。与缺血预处理组比较，延胡索碱预处理虽也能推迟心律失常出现时间、缩短心律失常持续时间，但作用较之减弱（P＜0.01）。3．ST段抬高程度比较：在心肌缺血30min，再灌注20min和60min时间点时，假手术组ST段抬高程度无明显改变，模型组ST段则明显抬高；与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱预处理各剂量组ST段抬高幅度虽有所降低，但差异无显着性（P＞0.05）。心率变化比较：与模型组比较，延胡索碱低、中、高剂量组，以及缺血预处理组均能明显减慢心率，差异有显着性（P＜0.01）；与缺血预处理组比较，延胡索低、中剂量组减慢心率的作用较之减弱（P＜0.01），延胡索碱高剂量组则较之增强（P＜0.05）。4．原位末端标记法（TUNEL）检测大鼠心肌细胞凋亡结果：假手术组心肌仅偶见细胞凋亡发生，模型组可见大量胞核呈深浅不一棕褐色的凋亡心肌细胞，心肌细胞凋亡指数明显高于假手术组（P＜0.01）；缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组凋亡心肌细胞和心肌细胞凋亡指数均较模型组明显减少（P＜0.01）；而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组间差异无显着性（P＞0.05）。5．心肌细胞bcl-2基因蛋白表达变化：与假手术组比较，抑凋亡基因bcl-2在缺血再灌注后表达明显减少，心肌细胞bcl-2蛋白阳性表达指数（PEI）明显低于假手术组（P＜0.01）；缺血预处理及用药后bcl-2表达增高，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组bcl-2蛋白阳性表达指数（PEI）均较模型组组明显增高（P＜0.05）。而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组比较，差异无显着性（P＞0.05）。6．心肌细胞Fas基因蛋白表达变化：假手术组极少数心肌细胞Fas基因蛋白表达阳性；与假手术组比较，缺血再灌注后Fas基因蛋白表达明显加强，心肌细胞Fas蛋白阳性表达指数（PEI）明显高于假手术组（P＜0.01）；缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组Fas蛋白阳性表达指数（PEI）均较模型组明显减少（P＜0.05）；而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组比较，差异无显着性（P＞0.05）。7．心肌细胞Na+，K+-ATP酶活力分析：与假手术组比较，心肌缺血再灌注损伤后，心肌细胞Na+，K+-ATP酶活力显着下降（P＜0.01）。与模型组比较，除低剂量组（P＞0.05）外，缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力都明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01）；与缺血预处理组比较，延胡索碱中、高剂量组心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力差异无显着性（P＞0.05）。8．心肌细胞Ca2+-ATP酶活力分析：与假手术组比较，心肌缺血再灌注损伤后，心肌细胞Ca2+-ATP酶活力显着下降（P＜0.01）。与模型组比较，除低、中剂量组（P＞0.05）外，缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞Ca2+-ATP酶活力都明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；与缺血预处理组比较，延胡索碱高剂量组心肌细胞Ca2+-ATP酶活力差异无显着性（P＞0.05）。9．单个心肌细胞膜上L-型钙通道动力学变化（1）L-型钙离子通道平均开放概率比较：与假手术组比较，模型组L-型钙离子通道平均开放概率明显提高（P＜0.01）；与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组心肌细胞的L-型钙离子通道平均开放概率明显降低（P＜0.01）；而且缺血预处理组与延胡索碱高、中、低剂量组比较，无统计学差异（P＜0.05）。（2）L-型钙离子通道平均开放时间比较：与假手术组比较，模型组心肌细胞L-型钙离子通道平均开放时间明显缩短（P＜0.05）；与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组平均开放时间无显着性差异（P＞0.05）。（3）L-型钙离子通道平均电流幅值比较：与假手术组比较，模型组平均电流幅值明显增高（P＜0.05）；与模型组比较，延胡索碱低、中剂量组可减弱L-型钙通道平均电流幅度值（P＜0.05），但缺血预处理组和延胡索碱高剂量组反而增强L-型钙通道电流幅度值（P＜0.05）。10．心肌细胞内钙离子浓度比较：与假手术组比较，模型组心肌细胞内平均钙离子荧光强度明显增强（P＜0.01）；与模型组比较，缺血预处理组与延胡索碱高、中、低剂量组平均钙离子荧光强度减弱，差异有统计学意义（P＜0.01）；缺血预处理与延胡索碱高剂量组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。11．心肌缺血、梗死面积比较（1）心肌缺血面积比较：与模型组比较，除低剂量组（P＞0.05）外，其余各组心肌缺血面积均有减少（P＜0.01或P＜0.05）；与缺血预处理组比较，除低剂量组（P＜0.05）外，延胡索碱高、中剂量组心肌缺血面积与其相当，差异无显着性（P＞0.05）。（2）心肌梗死面积比较：与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组梗死面积均缩小（P＜0.05）；与缺血预处理组比较，除低剂量组（P＜0.01）外，延胡索碱高、中剂量组心肌梗死面积与其相当，差异无显着性（P＞0.05）。【结论】1．对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常而言，延胡索碱预处理不仅可推迟其出现时间，缩短其持续时间，而且还可降低室速（VT）和室颤（VF）的发生率，减慢大鼠心肌缺血再灌注损伤后心率的增快。说明延胡索碱预处理具有抗大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的作用。2．延胡索碱预处理可通过上调缺血再灌注心肌抑凋亡基因bcl-2的蛋白表达和下调促凋亡基因Fas的蛋白表达，从而抑制心肌细胞凋亡的发生，保护心肌细胞免受缺血及缺血再灌注的损伤，从而保护心脏功能，具有类似于缺血预处理的内源性抗凋亡保护机制。3．延胡索碱预处理能显着提高心肌细胞Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性，通过肌浆网Ca2+-ATP酶（肌浆网钙泵）、Na+-Ca2+交换体系、肌膜Ca2+-ATPas等途径将细胞内Ca2+运出细胞外，从而减轻心肌细胞内钙离子浓度和钙超载，起到保护心肌细胞的作用。4．延胡索碱预处理可降低心肌细胞膜上L-型钙通道平均开放概率，并显着减弱心肌细胞膜上L-型钙通道平均电流幅度值，从而阻断心肌细胞膜L-型钙通道开放，减少“外钙内流”、“内钙释放”，降低心肌细胞内游离钙离子的浓度，避免了细胞内钙离子超载，发挥保护心肌细胞的作用。5．延胡索碱预处理与经典缺血预处理一样，可显着缩小大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗死面积，对缺血再灌注心肌损伤有保护作用。临床研究【目的】观察延胡索复方桃仁红花煎对冠心病频发室性早博患者的临床疗效。【方法与内容】采用前瞻性试验性设计方案。遵循随机、对照、单盲原则进行研究。将60例冠心病频发室性早博患者按为1∶1随机分为试验组与对照组。试验组采用冠心病西医基础治疗加上延胡索复方桃仁红花煎治疗，对照组仅采用单纯西医基础治疗，不用中医中药治疗。通过观察治疗前后室性早博次数的变化以及中医证候、症状的改变，比较试验组与对照组二者间的临床疗效。【结果】1．治疗后两组患者室性早搏疗效比较：试验组总有效率85％，对照组75％，P＞0.05，差异无统计学意义，说明两组患者的疗效相当。2．两组患者治疗前后24h室性早博次数的比较：试验组和对照组治疗前后自身比较，P＜0.01，差异有显着统计学意义。两组患者治疗前后24h室性早博次数差值比较，P＞0.05，差异无统计学意义。3．两组患者中医证候疗效比较：试验组总有效率90％，对照组70％，经X2检验P＜0.05，差异有统计学意义。4．两组患者中医症状积分比较：治疗前后自身比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。试验组患者治疗前后症状积分差值明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。5．两组患者中医症状疗效比较：试验组心悸中医症状总有效率为89.7％，对照组为66.7％，两组差异有统计学意义（P＜0.05）；试验组胸闷中医症状总有效率为76.9％％，对照组为45.8％，两组差异有统计学意义（P＜0.05）；余各中医症状疗效差异无统计学意义（P＞0.05）。【结论】通过临床小样本观察，我们发现西医基础治疗结合中药延胡索复方（桃仁红花煎）治疗，在减少冠心病频发室性早搏次数方面与单纯西药治疗疗效相当；但是在改善冠心病频发室性早搏的中医证候及中医症状特别是心悸、胸闷等方面疗效优于单纯西药治疗，而且副作用少，没发现有任何致心律失常作用，值得在临床上推广应用。结语1．延胡索碱预处理不仅可推迟大鼠心肌缺血再灌注室性心律失出现时间，缩短其持续时间，而且还可降低室速（VT）和室颤（VF）的发生率，减慢大鼠再灌注损伤后心率的增快。说明延胡索碱预处理有抗大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的作用。2．延胡索碱预处理可通过上调缺血再灌注心肌抑凋亡基因bcl-2的蛋白表达和下调促凋亡基因Fas的蛋白表达，从而抑制心肌细胞凋亡的发生，保护心肌细胞免受缺血及缺血再灌注的损伤，具有类似于缺血预处理的内源性抗凋亡保护机制。3．延胡索碱预处理能显着提高心肌细胞Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性，通过肌浆网Ca2+-ATP酶（肌浆网钙泵）、Na+-Ca2+交换体系、肌膜Ca2+-ATPas等途径将细胞内Ca2+运出细胞外，从而减轻心肌细胞内钙浓度和钙超载，起到保护心肌细胞的作用。4．延胡索碱预处理可降低心肌细胞膜上L-型钙通道平均开放概率和平均电流幅值，从而阻断心肌细胞膜L-型钙通道，减少“外钙内流”、“内钙释放”，降低心肌细胞内钙离子的浓度，避免了细胞内钙离子超载，起到保护心肌细胞的作用。5．延胡索碱预处理与经典缺血预处理一样，可显着缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死面积，对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。6．通过临床观察，我们发现西医基础治疗结合延胡索复方（桃仁红花煎）治疗，在减少冠心病频发室性早搏次数、抗冠心病心律失常方面与单纯西药治疗疗效相当；但是在改善冠心病频发室性早搏的中医证候及中医症状特别是心悸、胸闷等方面疗效优于单纯西药治疗，而且副作用少，没发现有任何致心律失常作用，值得在临床上推广应用。
徐晓[10]（2005）在《经皮冠状动脉腔内成形术对QT 离散度的影响》文中进行了进一步梳理目的 ①通过分析经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneous transluminal coronary angioptasty,PTCA）中心肌缺血和再灌注后QT离散度（QT dispersion,QTd）的变化,探讨PTCA球囊扩张期间一过性短暂的心肌缺血对QTd的影响及其与室性心律失常的关系,并评价成功的PTCA术能否改善冠心病患者的QT离散度。 ②通过动态观察血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）及肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）的变化,探讨PTCA术所致心肌损伤对术后QTd恢复的影响。 方法 对51例临床确诊或疑珍为冠心病的患者,于冠状动脉造影术（coromary angiography,CAG）前佩带同步十二导联动态心电图记录仪,记录术中及当日24小时同步十二导联动态心电图。分别测量术前,首次球囊扩张期间,首次球囊扩张后即刻,术后2小时及12小时各时点RR间期和各导联QT间期,单纯冠状动脉造影者测量术前,术后2小时及12小时各时点RR间期和各导联QT间期。QTd=最大QT间期—最小QT间期（QTmax-QTmin）。并于术前及术后12小时行血清cTnI及CK-MB检测。 结果 ①冠心病组术前QTd为61.0±12.0ms,冠脉正常组术前QTd为28.7±5.8ms,两者比较差异具有统计学意义（P<0.001）。 ②冠心病患者PTCA组QTd由术前61.3±11.6ms减小至术后2小时49.8±9.5ms（P<0.001）、术后12小时43.0±7.6ms（P<0.001 VS术前）,且术后12小时较术后2小时亦明显减小（P<0.01）。QTmin由术前321.7±28.4ms增大至术后2小时335.0±26.3ms（P<0.001）、术后12小时340.2±25.7ms（P<0.001 VS术前）,差异具有统计学意义;但单支病变组与多支病变组之间QTd在PTCA术前（57.7±7.9ms VS 65.6±14.2ms,P>0.05）、术后2小时（49.1±10.1ms VS 50.6±9.3ms,P>0.05）及术后
二、急性心肌梗死及再灌注前后QT离散度动态变化的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性心肌梗死及再灌注前后QT离散度动态变化的实验研究（论文提纲范文）
（1）miR-125b水平及QT离散度与心梗后心室重构的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性心肌梗死后心室重构QT离散度及微小RNA的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）急性冠状动脉综合征PCI前后QTd、HRV、Tp-Te间期、J波的变化情况及意义研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（3）PCI对急性心肌梗死患者QT离散度动态变化的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（4）QT离散度在急性冠脉综合征中的临床意义及PCI术后QT离散度的变化研究（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（5）QT离散度在急性冠脉综合征中的临床意义及PCI术后QT离散度的变化研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 局限性及展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（6）中西医结合干预AMI直接PCI患者QTd、Tp-Te、fQRS的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 急性心肌梗死的中西医治疗 |
| 一、急性心肌梗死的西医治疗 |
| 二、急性心肌梗死的中医治疗 |
| 第二节 QT离散度 |
| 一、QT离散度的发生机制 |
| 二、QT离散度的临床价值 |
| 三、QT离散度与冠心病 |
| 第三节 T波峰末间期(TP-TE间期) |
| 第四节 碎裂QRS波 |
| 第五节 小结与展望 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 研究目的 |
| 第二节 研究对象与方法 |
| 一、病例来源 |
| 二、病例选择 |
| 三、分组及方法 |
| 四、研究方法 |
| 五、观察项目(治疗项目观察、相关指标观察) |
| 六、统计分析 |
| 第三节 研究结果 |
| 一、基线资料 |
| 二、治疗项目 |
| 三、对比结果 |
| 第四节 讨论 |
| 一、中西医结合治疗对AMI患者CKMB、Tnl的影响 |
| 二、中西医结合治疗对QT离散度的影响 |
| 三、中西医结合治疗对Tp-Te间期的影响 |
| 四、中西医结合治疗对碎裂QRS波的影响 |
| 五、不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 致谢 |
（7）载脂蛋白E基因多态性与冠心病中医证型的关系及通心络胶囊干预的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 Abstract 英文名词及缩写词 前言 第一章 冠状动脉粥样硬化性心脏病的中医病因病机认识及辨证特点实质研究 |
| 1 冠状动脉粥样硬化性心脏病的中医病名认识 |
| 2 冠状动脉粥样硬化性心脏病的中医病因病机 |
| 2.1 病因认识 |
| 2.2 病机认识 |
| 2.3 病机转化 |
| 2.4 病势发展转归 |
| 3 冠状动脉粥样硬化性心脏病的中医辨证分型研究 |
| 3.1 辩证分型标准 |
| 3.2 临证分型 |
| 4 冠状动脉粥样硬化性心脏病中医辨证实质研究进展 |
| 4.1 冠状动脉造影与冠心病中医辨证分型 |
| 4.2 QT离散度和JT离散度与冠心病中医辨证分型 |
| 4.3 心电图、动态心电图检查与冠心病中医辨证分型 |
| 4.4 超声心动图心功能检查与冠心病中医辨证分型 |
| 4.5 血脂与冠心病中医辨证分型 |
| 4.6 白蛋白与冠心病中医辩证分型 |
| 4.7 血液流变学与冠心病中医辨证分型 |
| 4.8 血管活性物质及凝血/纤溶系统与冠心病中医辩证分型的关系 |
| 4.9 血清C反应蛋白与冠心病中医辨证分型 |
| 4.10 血清微量元素、自由基与冠心病中医辨证分型 |
| 4.11 问题与展望 |
| 参考文献 第二章 冠状动脉粥样硬化性心脏病的基本概念及载脂蛋白E基础和临床研究 |
| 1 冠状动脉粥样硬化性心脏病的基本概念及发病机制 |
| 1.1 基本概念 |
| 1.2 流行病学 |
| 1.3 危险因素 |
| 1.4 发病机制 |
| 2 载脂蛋白E结构和功能 |
| 2.1 ApoE的结构 |
| 2.2 ApoE的功能 |
| 3 载脂蛋白E基因多态性及频率分布 |
| 3.1 ApoE基因多态性 |
| 3.2 ApoE基因多态性的频率分布 |
| 4 载脂蛋白E基因多态性对血脂代谢的影响 |
| 4.1 ApoE与血脂水平 |
| 4.2 ApoE基因多态性对脂代谢的影响 |
| 4.3 ApoE基因多态性影响脂质代谢机理 |
| 5 载脂蛋白E基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病相关性研究 |
| 5.1 ApoE基因多态性与动脉粥样硬化 |
| 5.2 ApoE基因多态性与冠心病的流行病学研究 |
| 5.3 ApoE基因多态性与冠心病的发病风险关系研究 |
| 5.4 ApoE基因多态性与冠心病的发生年龄 |
| 5.5 ApoE基因多态性与冠心病抑郁、认知障碍 |
| 5.6 ApoE基因多态性与冠心病病变严重程度 |
| 5.7 问题与展望 |
| 参考文献 第三章 载脂蛋白E基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病中医证型的相关性研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准与排除标准 |
| 2 观察指标及检测方法 |
| 2.1 观察指标 |
| 2.2 检测方法 |
| 2.3 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 正常对照组与冠心病组ApoE基因表型分布比较 |
| 3.2 正常对照组与冠心病组ApoE等位基因分布频率比较 |
| 3.3 冠心病组的中医辨证分型 |
| 3.4 冠心病组不同中医证型的ApoE基因表型分布比较 |
| 3.5 冠心病组不同中医证型的ApoE等位基因频率比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 ApoE基因多态性与冠心病的相关性 |
| 4.2 ApoE基因多态性与冠心病中医证型的相关性 |
| 4.3 问题与展望 |
| 参考文献 第四章 载脂蛋白E基因多态性对通心络胶囊干预冠状动脉粥样硬化性心脏病作用的影响 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 试验设计 |
| 1.2 病例选择 |
| 1.3 纳入标准与排除标准 |
| 1.4 疗效评定标准 |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 对照组 |
| 2.2 治疗组 |
| 2.3 合并用药 |
| 3 观察指标及检测方法 |
| 3.1 一般记录项目 |
| 3.2 观察记录项目 |
| 3.3 检测方法 |
| 3.4 统计分析方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 两组冠心病患者的中医辨证分型比较 |
| 4.2 两组冠心病患者ApoE基因表型分布比较 |
| 4.3 两组冠心病患者ApoE等位基因分布频率比较 |
| 4.4 两组冠心病患者治疗前后中医证型总积分疗效比较 |
| 4.5 两组冠心病患者ApoE基因多态性治疗前后中医证型积分的比较 |
| 4.6 两组冠心病患者不同ApoE基因型治疗前后调脂疗效比较 |
| 5 讨论 |
| 5.1 ApoE基因多态性对血脂代谢的影响 |
| 5.2 ApoE基因多态性与冠心病中医证型相关性的研究 |
| 5.3 问题与展望 |
| 参考文献 第五章 实验研究-通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠的影响 |
| 实验一 通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计分析方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 实验二 通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计分析方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 实验三 通心络胶囊干预载脂蛋白E基因敲除小鼠冠状动脉粥样硬化形成机理的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计分析方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 1 载脂蛋白E基因敲除小鼠冠状动脉粥样硬化的病理特点 |
| 2 通心络胶囊作用特点分析 |
| 3 通心络胶囊干预冠状动脉粥样硬化形成的机理分析 |
| 参考文献 全文小结 附录 |
| 1 载脂蛋白E不同基因型测序电泳图和序列图 |
| 2 攻读博士学位期间发表的相关文献综述 |
| 2.1 ApoE基因多态性与心血管疾病相关性研究概况 |
| 2.2 冠心病中医辨证分型客观化的研究进展 |
| 2.3 通心络胶囊治疗冠心病的研究述要 |
| 2.4 冠心病中药注射剂治疗现状 致谢 攻读博士学位期间发表的学术论文目录 个人简历 |
（8）急性心肌梗死PCI前后的Q-T离散度变化的研究（论文提纲范文）
| 一、论文 |
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 二、综述 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 三、致谢 |
（9）延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医药治疗心律失常的进展 |
| 第二节 心律失常的西医治疗进展 |
| 第三节 冠心病室性心律失常的研治现状 |
| 第四节 心肌缺血再灌注损伤的研究现状 |
| 第五节 心肌缺血预处理和药物预处理的研究现状 |
| 第六节 延胡索和延胡索碱的研究现状 |
| 第七节 膜片钳技术简介 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第二节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第四节 延胡索碱预处理对心肌细胞膜L-型钙通道动力学的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第五节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞内Ca~(2+)浓度的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第六节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌梗塞范围的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三章 临床研究 |
| 第一节 研究目的 |
| 第二节 研究对象和方法 |
| 第三节 结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第四章 结语 |
| 第五章 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（10）经皮冠状动脉腔内成形术对QT 离散度的影响（论文提纲范文）
| 目录 |
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献: |
| 学位论文独创性声明 |
| 学位论文使用授权声明 |
四、急性心肌梗死及再灌注前后QT离散度动态变化的实验研究（论文参考文献）
- [1]miR-125b水平及QT离散度与心梗后心室重构的相关性研究[D]. 苏兵. 河北医科大学, 2020(02)
- [2]急性冠状动脉综合征PCI前后QTd、HRV、Tp-Te间期、J波的变化情况及意义研究[D]. 毛婉. 安徽医科大学, 2019(07)
- [3]PCI对急性心肌梗死患者QT离散度动态变化的临床研究[D]. 周丽. 苏州大学, 2014(10)
- [4]QT离散度在急性冠脉综合征中的临床意义及PCI术后QT离散度的变化研究[J]. 王超豪,吴继雄. 安徽医药, 2014(04)
- [5]QT离散度在急性冠脉综合征中的临床意义及PCI术后QT离散度的变化研究[D]. 王超豪. 安徽医科大学, 2014(11)
- [6]中西医结合干预AMI直接PCI患者QTd、Tp-Te、fQRS的临床研究[D]. 刘凌凌. 广州中医药大学, 2013(S1)
- [7]载脂蛋白E基因多态性与冠心病中医证型的关系及通心络胶囊干预的临床与实验研究[D]. 韩旭. 南京中医药大学, 2008(12)
- [8]急性心肌梗死PCI前后的Q-T离散度变化的研究[D]. 胡强. 广西医科大学, 2008(10)
- [9]延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究[D]. 李荣. 广州中医药大学, 2007(02)
- [10]经皮冠状动脉腔内成形术对QT 离散度的影响[D]. 徐晓. 安徽医科大学, 2005(07)
标签：缺血再灌注损伤论文; 冠心病的治疗方法论文; 心肌损伤论文; 心血管病论文; 延胡索论文;