关于格林巴利综合征

一、关于格林一巴利综合征（论文文献综述）

刘洪波^[1]（2010）在《CD1基因多态性与格林—巴利综合征易患性的相关研究》文中研究说明研究背景及目的格林-巴利综合征（Guillain-Barre Syndrome, GBS）是一种与感染等因素相关的神经系统自身免疫性疾病,虽发病机制尚不清楚,但目前认为前驱感染的病原微生物表达的糖脂抗原所诱导的分子模拟机制为其可能的发病机制。CD1抗原呈递分子（Cluster of defferientiation, CD）是一种可识别糖脂、脂类抗原并将其呈递给抗原特异性T淋巴细胞的MCH（主要组织相容性复合体）样糖蛋白,在格林-巴利综合征炎症反应的启动过程中发挥着决定性的作用。研究发现在人类第1号染色体上共存在有5种位置上紧密连接的CD1基因（CD1A,CD1B,CD1C,CD1D,CD1E）,均在其外显子2区存在基因变异,具有多态性,然而仅引起CD1A与CD1E分子的氨基酸置换。研究表明,这种多态性在欧洲人、美洲人以及中国人及其少数民族等正常人群中均有表现。CD1分子与神经免疫性疾病（如：多发性肌炎、重症肌无力、多发性硬化等）的关系也有报道,目前国外对GBS与CD1基因多态性的研究较少,意大利学者Caporale等研究了意大利的GBS患者,认为CD1基因多态性在GBS患者和正常人群间有明显差异,而荷兰学者Kuijf等研究了北欧GBS患者与正常人之间CD1基因多态性的关系,得出了两组间无显着性差异的结论。中国人中GBS患者与CD1基因多态性的关系如何尚无报道。因此有必要研究CD1基因多态性尤其是CD1A与CD1E基因多态性与GBS遗传易患性之间的关系,以便从分子水平来探讨GBS的免疫遗传发病机制。资料与方法收集2008年7月至2010年08月于我院住院的GBS患者共56例,其中男性35例,女性21例,年龄11～55岁,平均（31.2±5.3）岁。GBS的诊断标准参照Asbury（1990年版）。对照组为健康志愿者或患者家庭中与患者无血缘关系的成员,共67名,均为近期无感染临床相关症状,并排除患有自身免疫性疾病病史者,男性40例,女性27例,年龄10～57岁,平均（32.3±6.7岁）。1. ELISA法检测血清空肠弯曲菌IgM抗体：清晨空腹抽取GBS组患者及健康对照组患者静脉血3ml于无抗凝剂的真空采血管中。吸取上层血清约0.5ml于Eppendorf管中。所有血清标本均放置于-40℃低温冰箱保存,准备进行同批测定。按照人空肠弯曲菌IgM ELISA试剂盒操作步骤来测定血清标本中IgM抗体水平。2.CD1A,CD1E基因多态性检测：抽取GBS组患者及健康对照组患者静脉血2ml于EDTA抗凝管中,所有静脉血标本均保存于-40℃低温冰箱中。应用全血基因组DNA提取试剂盒,自抗凝血中提取DNA,随后PCR扩增全血基因组CD1A与CD1E外显子2区基因片段,琼脂糖凝胶电泳确定PCR产物。最后,应用限制性内切酶酶切PCR产物,再进行2%琼脂糖凝胶电泳产生3种不同的电泳条带,即不同的基因型。结果一.GBS患者血清空肠弯曲菌（CJ）感染率的比较1.56例GBS患者血清空肠弯曲菌感染IgM抗体阳性36例,感染率为64.5%,67例正常对照组血清空肠弯曲菌感染IgM抗体阳性12例（17.9%）,与GBS组比较差异有统计学意义（P<0.01）。2.56例GBS病例脱髓鞘型32例,脱髓鞘及轴索损害型24例；36例GBSCJ-IgM+病例中脱髓鞘型22例,脱髓鞘及轴索损害型14例；两组患病类型相比无显着性差异（P>0.05）。3.36例GBS CJ-IgM+抗体含量与在轻度患者组与重度患者组中不同,轻度患者组（Hughes评分1-3分）IgM含量为31.86±10ng/L,重度患者组（Hughes评分4-6分）IgM含量为65.19±12ng/L,两组相比IgM含量具有显着性差异（P<0.05）,重度组患者IgM含量高于轻度组患者。二.CD1A、CD1E基因多态性检测CD1A及CD1E外显子2区基因片段经PCR扩增,限制性内切酶酶切,琼脂糖凝胶水平电泳后,均产生3条不同的电泳条带（即不同的基因型）。CD1A01/01（-G/G）纯合子有HaeⅢ酶切点,可被完全酶切为287bp与159bp两条带,CD1A01/02（-G/C）杂合子产生完全酶切,出现446bp,287bp,159bp 3条带,CD1A02/02（-C/C）纯合子不产生酶切,只出现446bp一条带。同样,CD1E01/01（-G/G）纯合子有MspI酶切位点,可完全酶切为258bp,176bp两条带,CD1E01/02（-G/A）杂合子产生完全酶切,出现434bp,258bp,176bp三条带,而CD1E02/02（-A/A）纯合子则不产生酶切,只出现434bp一条带。1.GBS组CD1A01/01基因型2例,CD1A01/02基因型7例,CD1A02/02基因型47例；健康对照组CD1A01/01基因型8例,CD1A01/02基因型21例,CD1A02/02基因型38例,两组之间基因型分布的比较,差异有统计学意义（P<0.05）。GBS组CD1A01的等位基因频率为9.82%,较健康对照组（27.61%）明显降低（P<0.01）。GBS CJ-IgM+组CDlA基因型及等位基因频率与GBS组类似,与健康对照组对比差异显着（P<0.05）。2.GBS组CD1E01/01基因型18例,CD1E01/02基因型28例,CD1E02/02基因型10例；健康对照组CD1E01/01基因型27例,CD1E01/02基因型31例,CD1E02/02基因型9例,两组之间基因型分布比较,差异无统计学意义（P>0.05）。GBS组CD1E等位基因频率与对照组无明显差异（P>0.05）。GBS CJ-IgM+组CD1E基因型及等位基因频率与GBS组类似,与健康对照组对比无显着性差异（P>0.05）。结论1.空肠弯曲菌（CJ）感染与GBS发病密切相关,进一步证实空肠弯曲菌可能为GBS发病原因之一。空肠弯曲菌（CJ）感染不影响GBS脱髓鞘型与轴索型之间的分型。2.GBS重症患者空肠弯曲菌IgM抗体含量显着高于轻症患者。3.GBS患者携带CD1A01等位基因频率显着低于健康对照组,GBS患者组CD1A01/01与CD1A01/02的基因型频率也显着低于健康对照组。提示：（1）在GBS组和健康对照中CD1A基因均具有多态性；（2）CD1A基因的多态性在GBS患者与健康对照组之间存在显着性差异；（3）携带有CD1A01等位基因的个体较不携带者发生GBS的危险性降低,提示CD1A基因外显子2区51G→C的多态性与GBS的遗传易患性有关,CD1A基因可能是GBS的一保护性基因。4.GBS组与健康对照组中,CD1E01/01与CD1E01/02基因型频率和CD1E01与CD1E02等位基因频率均无显着性差别。提示：（1）在GBS组和健康对照中CD1E基因均具有多态性；（2）CD1E基因的多态性在GBS组患者和健康对照组之间不存在显着性差异;（3）CD1E基因的多态性并不影响GBS在人群中的罹患率。CDlA基因多态性可能通过影响CD1分子与β2微球蛋白及其附属分子的结合,干扰其对脂类抗原的识别与呈递,从而影响不同个体对GBS的易患性与免疫应答的起始过程。创新1.创新性提出CJ感染是导致严重型GBS的因素之一。2. CD1A01基因可能做为一种保护性基因使如CJ中的脂类抗原无法递呈从而不能启动免疫而免于罹患GBS。

高青^[2]（2009）在《针刺对格林—巴利综合征患者血清SP和VIP的影响》文中研究指明目的:通过测定格林-巴利综合征患者针刺治疗前后血清SP和VIP的含量,及以四肢肌力、感觉评级、日常生活活动能力（ADL）评定为指标,观察两组治疗前后变化,并总结临床疗效。探讨神经肽在GBS中的治疗作用效应,从神经肽方面探讨针刺治疗GBS机理以及如何通过对脑肠肽的调节来达到治疗效果。方法:经确诊的格林-巴利综合征住院患者40例,按入院时间次序分组,单号入院为A组,双号入院为B组。A组20例:基础治疗+针刺组;B组20例:基础治疗组;另选20例健康人群作为C组:健康人对照组,只予针刺治疗。三组分别取治疗前和治疗后肘静脉血来测量血清SP和VIP,并观察记录A B两组针刺治疗前后疗效、四肢肌力、感觉评级、日常生活活动能力（ADL）的变化。结果:1、血清SP含量测定结果:（1）治疗前比较:A组含量16.353±3.21与B组含量17.922±3.57比较,数值无显着性差异（P＞0.05）;A、B两组分别与C组含量28.442±9.01比较,前两组均比C组含量低（P＜0.05）。（2）治疗后比较:①治疗前后自身对比:治疗后的数值A组31.947±5.58明显高于治疗前,有统计学意义（P＜0.05）;B组治疗后数值24.810±3.45与治疗前比较无显着差异（P＞0.05）。②组间比较:A组治疗前后差值15.609明显大于B组6.888与C组5.455（P＜0.05）;同时C组小于B组（P＞0.05）。2、血清VIP物质含量测定结果:（1）治疗前比较:A组24.553±5.28和B组27.731±5.29无显着差异（P＞0.05）;A、B两组分别与C组44.103±6.68比较,前两组均比C组含量低（P＜0.05）.（2）治疗后比较:①治疗前后自身对比:治疗后A组46.266±5.53明显高于治疗前,有统计学意义（P＜0.05）;B组治疗后的数值34.707±6.58与治疗前比较无显着差异（P＞0.05）②组间比较:A组治疗前后差值21.713明显大于B组6.976和C组3.914（P＜0.05）;同时C组小于B组（P＞0.05）。3、观察AB两组四肢肌力、感觉评定、ADL评分的变化:AB两组治疗后上下肢肌力、感觉障碍及ADL积分与治疗前比均有明显改善（P＜0.01或P＜0.05）;组间比较,治疗前上述各项指标水平相当（P＞0.05）,治疗后A组均优于B组（P＜0.05）。4、疗效评价:A组治愈率及总有效率均明显高于B组,经统计学处理（非参数统计方法:秩和检验）均有显着性差异（P＜0.05）。结论:针刺治疗格林-巴利综合征疗效确切,具有抗异常免疫损伤和保护机体正常免疫功能的双重效应,从整体上实现免疫调控。同时对周围神经损伤具有良好的保护和促进再生作用;并能明显提高血清SP和VIP的含量,促进SP和VIP的吸收与转移,从而达到调节P物质和血管活性肠肽的分泌、释放与分布,有效地促进肢体功能的恢复。

杨扬^[3]（2008）在《马钱子总生物碱对格林巴利家兔周围神经病理形态学超微结构的影响》文中指出目的:通过观察马钱子总生物碱对格林—巴利综合征（GBS）的经典动物模型——急性变态反应性神经炎（EAN）家兔周围神经病理形态学超微结构的影响,探讨马钱子中的主要有效成分马钱子总生物碱对格林—巴利综合征实验动物模型的治疗作用,使有毒中药马钱子更好的应用于临床。方法:取16ml提取的牛髓鞘碱性蛋白（MBP）与等量的完全弗氏佐剂（CFA）充分混合后多点注入家兔背部皮下,对于模型组未发病的家兔,第21天用8mlMBP,与等量的不完全弗氏佐剂充分混合后做腹腔追加免疫,制备EAN动物模型。实验共用家兔32只,分为四组,其中8只正常健康家兔为空白组,空白组以16ml生理盐水代替MBP与等量的CFA进行免疫作为对照,另外取造模成功的24只EAN家兔随机分为模型组、马钱子总生物碱治疗组、激素治疗组,每组各8只。马钱子总生物碱治疗组给予口服马钱子总生物碱0.05mg/kg/日治疗;激素组给予耳缘静脉注射地塞米松0.5mg/kg/日治疗。分别于发病后的第7天对实验动物取材,应用电镜观察周围神经病理形态学超微结构的变化。结果:电镜下观察模型组家兔坐骨神经主要病理表现为脱髓鞘以及髓鞘肿胀,线粒体肿大,细胞器肿胀,雪旺细胞核固缩,胞质基质空化。经过治疗以后,马钱子总生物碱治疗组与激素治疗组的髓鞘脱失情况得到明显改善,髓鞘板层清晰程度增强,粗大神经纤维结构基本正常,雪旺细胞器肿胀减轻,线粒体个别肿大,细胞形态基本恢复,并有新的细小有髓神经纤维生成。结论:口服马钱子总生物碱能够明显改善EAN家兔坐骨神经髓鞘肿胀和脱失情况,减轻线粒体及雪旺细胞器肿胀,使细胞形态基本恢复。

项柏冬^[4]（2007）在《电针膀胱经五脏俞对格林—巴利综合征家兔坐骨神经影响的研究》文中研究说明目的：通过观察电针膀胱经五脏俞对格林—巴利综合征（GBS）家兔坐骨神经病理形态学超微结构及坐骨神经组织中Th细胞因子TNF-α、IL-12 mRNA表达水平的影响，探讨Th细胞亚群在GBS发病机制中的作用，从而揭示电针膀胱经五脏俞治疗GBS的作用机制。方法：实验共用家兔80只，分为空白组、模型组、电针组、免疫球蛋白组，每组各20只。电针组给予电针膀胱经五脏俞治疗；免疫球蛋白组给予兔免疫球蛋白80mg／（kg·d）静脉注射治疗。分别于发病后的第7天及第14天对实验动物取材，应用电镜观察周围神经病理形态学超微结构的变化；采用逆转录—聚合酶链反应（RT-PCR）法检测坐骨神经Th细胞因子TNF-α、IL-12 mRNA表达水平。结果：1．电镜下观察模型组家兔坐骨神经主要病理表现为髓鞘肿胀及脱髓鞘。线粒体肿大，雪旺细胞核固缩，胞质基质空化，细胞器肿胀。经过治疗以后，电针组与免疫球蛋白组的髓鞘脱失情况得到明显改善，髓鞘板层清晰程度增强。粗大神经纤维结构基本正常，线粒体个别肿大，雪旺细胞器肿胀减轻，细胞形态基本恢复。有新的细小有髓神经纤维生成。2．模型组TNF-α、IL-12的mRNA表达明显增高，至发病高峰达最高，经过治疗后明显下降，第14天时电针组与免疫球蛋白组相比无明显差异（p＞0.05）：结论：1．电针膀胱经五脏俞明显改善GBS家兔坐骨神经髓鞘肿胀和脱失情况，减轻线粒体、雪旺细胞器肿胀，使细胞形态基本恢复。2．在GBS中存在Th细胞亚群失衡。电针膀胱经五脏俞治疗能拮抗Th细胞亚群的失衡，使TNF-α、IL-12的mRNA表达明显下降。

孙建奎^[5]（2006）在《格林—巴利综合征易感性与HLA-DQB1关联性研究》文中指出背景与目的：格林-巴利综合征在脊髓灰质炎消灭之后已成为急性迟缓性瘫痪的最常见原因，即急性炎性脱髓鞘性多发性神经根病（Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy，AIDP），其典型临床表现为急性起病、快速进展的对称性肢体瘫痪，肌张力降低，腱反射减弱或消失，脑脊液检查可见蛋白细胞分离现象，肌电图表现为传导速度下降显着，周围神经活检显示髓鞘脱失。众多研究表明GBS是一种自身免疫性疾病。大约2／3的患者病前1～4周有呼吸道或消化道感染史，出现GBS症状时感染的表现均己消失，且GBS患者血清中大都（可达82％）可检测到高滴度的抗神经节苷脂抗体，故有人提出分子模拟可能是发病机制，因为GBS可满足其所有条件：①感染病原体与其介导的自身免疫病有流行病学相关性。②发现直接攻击宿主抗原的T细胞或抗体。③找到与宿主抗原相似的病原体之模拟结构。④动物模型的建立。 现已证实空肠弯曲杆菌（CJ）与GBS发病有关，但CJ肠炎患者中尚不到1／100的人腹泻好转后一段时间内可发展为GBS。认为这可能与个体的素质即易感性不同有关，且在实验性动物模型的研究中，用免疫学方法将周围神经组织注射到动物体内，可产生实验性变态反应性神经炎（Experimental Allergic Neuritis，EAN）。EAN是自身免疫疾病的一个典型的动物模型，其病理、电生理和脑脊液改变均与GBS相似。然而，在制作EAN的动物模型时，发现主要组织相容性复合体（Major Histocompatibility Complex，MHC）

王洪峰^[6]（2006）在《电针膀胱经五脏俞治疗格林—巴利综合征的作用机制研究》文中研究说明目的:通过观察电针膀胱经五脏俞对格林—巴利综合征（GBS）的经典动物模型—急性变态反应性神经炎（EAN）家兔周围神经病理形态学超微结构和神经电生理功能以及对坐骨神经组织Th细胞因子TNF-α、IL-4、IL-10、IL-12 mRNA及协同刺激分子CD28、CTLA-4、B7-1、B7-2蛋白表达水平的影响,探讨Th细胞亚群及协同刺激分子在EAN发病机制中的作用,从而揭示电针膀胱经五脏俞治疗EAN的疗效作用机制,为“治痿独取膀胱经五脏俞”学说提供实验依据。 方法:取3ml提取的牛髓鞘碱性蛋白Ⅱ（P2）与等量的完全弗氏佐剂（CFA）充分混合后免疫家兔制备EAN动物模型。实验共用家兔80只,分为四组,其中20只正常健康家兔为空白组,空白组以3ml生理盐水代替牛P2与等量的CFA进行免疫作为对照,另外取造模成功的60只EAN家兔随机分为模型组、电针组、免疫球蛋白组,每组各20只。电针组给予电针膀胱经五脏俞治疗;免疫球蛋白组给予兔免疫球蛋白80mg/（kg·d）静脉注射治疗。分别于发病后的第7天及第14天检测各组实验动物坐骨神经运动传导速度和F波出现频率,并对实验动物取材,应用电镜观察周围神经病理形态学超微结构的变化;采用逆转录—聚合酶链反应（RT-PCR）法检测坐骨神经Th细胞因子TNF-α、IL-4、IL-10、IL-12 mRNA表达水平;采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测坐骨神经协同刺激分子CD28、CTLA-4、B7-1、B7-2蛋白表达水平。 结果:1.电镜下观察模型组家兔坐骨神经主要病理表现为髓鞘肿胀及脱髓鞘。线粒体肿大,雪旺细胞核固缩,胞质基质空化,细胞器肿胀。经过治疗以后,电针组与免疫球蛋白组的髓鞘脱失情况得到明显改善,髓鞘板层清晰程度增强。粗大神经纤维结构基本正常,线粒体个别肿大,雪旺细胞器肿胀减轻,细胞形态基本恢复。有新的细小有髓神经纤维生成。2.EAN家兔坐骨神经

马亚玲,朱永庆,张团炜^[7]（2005）在《格林-巴利综合征电生理改变与预后的关系》文中研究说明目的探讨格林-巴利综合征电生理改变的特征与预后的关系。方法对50例格林-巴利综合征患者,均在发病2 w内进行神经传导速度以及F波的检测结果进行分析。结果本组病例电生理改变特点为:运动神经传导速度减慢,远端潜伏期延长及波幅下降,感觉神经传导速度下降,F波潜伏期延长,出现率下降。发病1 w内F波的阳性率达100％。结论总结得出以传导速度减慢者恢复快,预后好;而以波幅下降者恢复慢,预后差;感觉异常率低于运动,电生理除了可作为格林-巴利综合征的重要诊断方法之一,同时可作为临床判断疗效和预后的客观指标之一,以及神经康复的动态随访指标。

梁汉周,黄丹丹^[8]（2001）在《自血光量子疗法并综合治疗急性格林-巴利综合征30例探讨》文中进行了进一步梳理目的：探讨自血光量子疗法治疗急性格林－巴利综合征的疗效及作用机制。方法：随机将５５例ＧＢＳ患者分为治疗组及对照组，对照组应用激素及维生素等对症治疗，治疗组在上述治疗基础上应用自血光量子疗法。结果：采用自血光量子疗法的治愈率（７６．７％）明显高于对照组（４８．０％）。结论：自血光量子疗法能够提高机体的免疫功能，促进周围神经再生及神经修复作用，自血光量子疗法综合治疗ＧＢＳ取得满意的治疗效果。

董希忠,姜正宇^[9]（2000）在《急性病毒性肝炎合并格林-巴利综合征2例》文中进行了进一步梳理

刘超,翟奇,蔡方成,席孝庄,丁波,万朝欧,张华萍,银平^[10]（2000）在《格林—巴利综合征的动物模型》文中研究表明分别对患格林—巴利综合征患儿家养的家禽猪、鸭、鹅进行了研究。发现在患儿发病前半月左右,患儿家中的猪、鸭和鹅等家禽先后发生格林—巴利综合征样的病变,血清抗体和细菌培养以及神经病理学检查均发现与人类格林—巴利综合征的改变一致。这为建立格林—巴利综合征的动物模型奠定了实验基础。

二、关于格林一巴利综合征（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、关于格林一巴利综合征（论文提纲范文）

（1）CD1基因多态性与格林—巴利综合征易患性的相关研究（论文提纲范文）

（2）针刺对格林—巴利综合征患者血清SP和VIP的影响（论文提纲范文）

（3）马钱子总生物碱对格林巴利家兔周围神经病理形态学超微结构的影响（论文提纲范文）

（4）电针膀胱经五脏俞对格林—巴利综合征家兔坐骨神经影响的研究（论文提纲范文）

（5）格林—巴利综合征易感性与HLA-DQB1关联性研究（论文提纲范文）

（6）电针膀胱经五脏俞治疗格林—巴利综合征的作用机制研究（论文提纲范文）

四、关于格林一巴利综合征（论文参考文献）

• [1]CD1基因多态性与格林—巴利综合征易患性的相关研究[D]. 刘洪波. 郑州大学, 2010(01)
• [2]针刺对格林—巴利综合征患者血清SP和VIP的影响[D]. 高青. 遵义医学院, 2009(S1)
• [3]马钱子总生物碱对格林巴利家兔周围神经病理形态学超微结构的影响[D]. 杨扬. 长春中医药大学, 2008(03)
• [4]电针膀胱经五脏俞对格林—巴利综合征家兔坐骨神经影响的研究[D]. 项柏冬. 长春中医药大学, 2007(04)
• [5]格林—巴利综合征易感性与HLA-DQB1关联性研究[D]. 孙建奎. 郑州大学, 2006(11)
• [6]电针膀胱经五脏俞治疗格林—巴利综合征的作用机制研究[D]. 王洪峰. 黑龙江中医药大学, 2006(10)
• [7]格林-巴利综合征电生理改变与预后的关系[J]. 马亚玲,朱永庆,张团炜. 延安大学学报(医学科学版), 2005(03)
• [8]自血光量子疗法并综合治疗急性格林-巴利综合征30例探讨[J]. 梁汉周,黄丹丹. 河南实用神经疾病杂志, 2001(03)
• [9]急性病毒性肝炎合并格林-巴利综合征2例[J]. 董希忠,姜正宇. 现代中西医结合杂志, 2000(09)
• [10]格林—巴利综合征的动物模型[J]. 刘超,翟奇,蔡方成,席孝庄,丁波,万朝欧,张华萍,银平. 四川生理科学杂志, 2000(01)

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