低浓度苯对大鼠部分血液指标的影响

一、低浓度苯对大鼠部分血液指标的影响（论文文献综述）

朱福康^[1]（2021）在《低浓度苯暴露的职业健康风险评估》文中进行了进一步梳理目的:本研究旨在确定我国主要接苯地区的苯暴露水平,掌握我国目前重点接苯行业的分布特征,并评估低浓度苯作业工人的健康水平及风险大小,为控制和消除苯的职业健康危害提供科学依据。方法:1.六省市苯暴露现状分析选择苯生产量大、危害严重的天津市、山东省、江苏省、四川省、广东省和福建省共六个省市作为调查对象。分析各省市辖区内接苯企业分布及浓度监测数据。从六省市中选择2个重点接苯地区（天津市、江苏省）,分析苯作业工人血液学指标的改变。2.苯职业健康风险评估2.1接苯企业现场调查与浓度监测选择天津市及山东省共三家接苯企业进行现场调查和浓度监测。工人佩戴被动式空气采样器一个工作班,并收集班后尿。用气相色谱法分析空气苯的浓度。利用超高效液相色谱串联四级杆质谱法检测尿中苯代谢产物苯巯基尿酸（S-PMA）和反,反-式粘糠酸（t,t-MA）的浓度。2.2建立基于我国苯队列研究的线性多阶模型利用最大似然估计法分析我国苯队列研究的白血病发病数据,获得基于外暴露浓度的线性多阶模型。根据山东省两家接苯企业98名苯作业工人个体空气苯检测浓度与尿中S-PMA和t,t-MA浓度的多元线性回归关系（调整吸烟）,建立基于内暴露浓度（S-PMA和t,t-MA）的线性多阶模型。2.3苯的致癌风险评估利用线性多阶模型及美国环境保护署（environmental protection agency,EPA）致癌吸入风险评估模型评估六省市重点接苯行业（行业前五名）以及山东和天津三家接苯企业苯作业工人的终生超额致癌风险。2.4非致癌风险评估利用新加坡半定量风险评估模型和EPA非致癌吸入风险评估模型评估山东省两家接苯企业苯作业工人的非致癌风险。结果:1.六省市苯暴露现状分析结果天津市、山东省、江苏省、四川省、广东省和福建省的3111家接苯企业主要分布在制造业,大部分企业工作场所空气中苯的时间加权平均浓度（time-weighted average,TWA）小于 2 mg/m3（96.9%）。六省市部分行业（汽车制造业、黑色金属冶炼和压延加工业和通用设备制造业）存在较高浓度的苯暴露（≥6 mg/m3）。天津市和江苏省接苯企业数量排名前五位的行业中苯作业工人白细胞计数小于4×109/L（白细胞计数正常值下限）的比例分别为4.9%和3.3%,中性粒细胞计数小于2×109/L的比例分别为5.4%和3.1%。天津市白细胞计数<4×109/L的工人主要分布于石油、煤炭及其他燃料加工业,江苏省则主要分布于化学原料和化学制品制造业。两个地区苯作业工人的白细胞计数或血小板计数表现为随着工龄的增加而降低（P值均小于0.001）。2.苯职业健康风险评估结果2.1接苯企业的浓度监测结果天津市1家接苯企业（20名工人）两次空气苯浓度监测结果分别为:0.48±0.75 mg/m3和1.60±3.36 mg/m3,其中第一次有10人未检出空气苯,但这10人两次尿中代谢产物浓度未见显着性差异（P值均大于0.05）。山东省2家接苯企业（98名工人）三次监测平均空气苯浓度为:11.81±33.09 mg/m3,有73.5%的工人所在接苯岗位空气苯浓度≤6 mg/m3。工人尿中S-PMA和t,t-MA浓度均与空气苯浓度呈正相关（相关系数:0.65及0.62,P值均小于0.001）。2.2基于我国苯队列研究的线性多阶模型通过我国苯队列研究（74828名苯作业工人和35805名对照组工人）白血病发病数据,获得基于外暴露浓度的线性多阶模型:P（d）=2.65×10-4+（1-2.65×10-4）[1-exp（-2.51 × 10-6CTWAI）]。（P（d）:致癌风险,CTWA:空气苯浓度,T:苯作业工龄）。根据山东省98名苯作业工人内、外暴露浓·度的相关性,进一步建立基于内暴露浓度的线性多阶模型。2.3苯的致癌风险评估结果根据基于外暴露浓度的线性多阶模型,六省市接苯企业数量排名前五位行业的工人在当前浓度（<1 mg/m3）下持续工作40年后的终生致癌风险为3.11-3.32×10-4;山东省两家企业苯作业工人的终生致癌风险为2.75-7.15×10-4。天津市10名空气苯浓度未检出但尿代谢物检出的工人,根据基于S-PMA和t,t-MA的线性多阶模型计算的终生致癌风险分别为3.35×10-4和3.33 ×10-4。根据EPA致癌吸入风险评估模型,山东省两家企业各车间工作岗位致癌风险为0.33-40.2×10-4。根据S-PMA和t,t-MA推算的外暴露浓度,天津市10名空气苯浓度未检出但尿代谢物检出的工人的致癌风险分别为2.22-7.99×10-4和2.19-7.78 ×10-4。以上两个致癌风险模型评估各接苯行业及企业当前浓度下的致癌风险均超过了可接受致癌风险的下限1× 10-5。2.4苯的非致癌风险评估结果根据EPA非致癌吸入风险评估模型和新加坡半定量风险评估模型,山东省两家接苯企业各岗位苯作业工人的风险均在中等风险及以上。结论:我国整体苯暴露水平较低,部分企业工作场所中空气苯浓度超过了苯的职业接触限值。空气苯浓度低于1 mg/m3,持续暴露40年的致癌风险不可接受。内暴露浓度相对稳定,对于评估低浓度下的职业健康风险可能更有应用前景。

刘可平,苏艺伟,张晋蔚,王致,马雨莹,刘移民,肖勇梅^[2]（2021）在《乙苯对HEI-OC1细胞增殖及氧化应激水平的影响》文中研究指明目的研究乙苯染毒后耳蜗毛细胞株（HEI-OC1）细胞增殖及氧化指标的变化。方法于2019年7至12月,设置乙苯浓度分别为0、30、60、90、300、600、900 μmol/L和3、6、9、10 mmol/L,共11个浓度组,用CCK-8法测定乙苯染毒24 h后HEI-OC1细胞增殖活性;以0、1、2、4、8、16、32、64 mmol/L乙苯处理细胞24 h,计算乙苯的半数抑制浓度。用0、6、9和12 mmol/L乙苯染毒HEI-OC1细胞24 h后,测定细胞内丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果与0 mmol/L浓度组比较,6、9、12 mmol/L浓度HEI-OC1细胞存活率明显降低（P<0.01）。乙苯对HEI-OC1细胞的半数抑制浓度为12.86 mmol/L（R2=99.05）。不同浓度组（0、6、9、12 mmol/L）乙苯处理HEI-OC1细胞24 h,MDA含量、SOD和GSH-Px活力差异均有统计学意义（F=65.11、6.48、22.85,P<0.05）;与0 mmol/L浓度组比较,9、12 mmol/L浓度组HEI-OC1细胞MDA含量明显升高,12 mmol/L浓度组SOD活力明显降低,6、12 mmol/L浓度组GSH-Px活力明显降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论乙苯可以抑制HEI-OC1细胞增殖,引起细胞氧化损伤。

李筱翠^[3]（2020）在《吉林省某化工园区空气挥发性有机物污染对人群健康影响及肝毒性作用研究》文中认为目的:改革开放以来,我国经济和工业化进程发展迅速,在取得了巨大成就的同时,也给生态环境保护带来了巨大压力。当前我国环境污染形势较为严峻,不同环境介质的污染物给人群健康造成的影响,越来越受到人们的重视,成为主要的社会问题之一。在全球经济一体化发展的带动下,中国化工企业呈现园区集聚发展的趋势,使化工企业向规模化、集成化和规范化发展,这种化工企业的发展模式也给生态环境造成了较大的压力。而挥发性有机物（volatile organic compounds,VOCs）是化工园区产生的主要污染物类型,其沸点低,易挥发,可通过扩散的方式进入空气,人体可以经吸入和皮肤接触等方式摄入体内,并产生相应的健康危害。本研究从宏观与微观层面同时对化工园区挥发性有机物的健康风险开展研究。一方面,本研究开展化工园区挥发性有机污染物现状的流行病学现场调查,有助于明确化工园区产生的挥发性有机污染物种类、浓度,了解其环境污染程度,分析其对人群健康危害的风险;另一方面,本研究开展了联合染毒对大鼠肝毒性作用的动物毒理实验,利用挥发性有机物复合暴露模型研究其肝脏毒性作用,对于环境中挥发性有机物,尤其是化工园区周围挥发性有机物的控制策略以及保障人群健康具有非常重要的意义。方法:第一部分为化工园区人群流行病学调查,主要包括环境空气中挥发性有机物水平测量、周边居住家庭室内空气挥发性有机物的水平检测、人群挥发性有机物的内暴露水平及健康指标测量,以及人群健康风险评价。（1）环境空气中挥发性有机物的测量方法。选择吉林石化及周边区域的吉林石化生产单元集中区及周边居民住宅区域作为本次暴露区环境调查范围,对照区为吉林市丰满区江南公园所在区域。以环境空气为监测对象,采用现场实测的调查方法,采集暴露区域环境空气中的气态污染物。监测时间为2016年8月（夏季）和2017年12月（冬季）。监测项目包括苯、甲苯、乙苯、对二甲苯、间二甲苯、邻二甲苯、三氯甲烷、四氯化碳、三氯乙烯、四氯乙烯、三溴甲烷、一一溴二氯甲烷和二溴一氯甲烷。（2）室内空气挥发性有机物的测量方法。在环境暴露区内采用网格法选择居住家庭作为室内空气检测调查点位,在暴露区和对照区家庭中各选15户三楼居民进行室内空气监测,监测点位于客厅,调查点位采样高度与人的呼吸带高度一致（0.51.5m之间）。室内空气检测时间与环境调查监测时间一致,也为2016年8月（夏季）和2017年12月（冬季）。监测项目包括苯、甲苯、乙苯、对二甲苯、间二甲苯、邻二甲苯、三氯甲烷、四氯化碳、三氯乙烯、四氯乙烯、三溴甲烷、一一溴二氯甲烷和二溴一氯甲烷。（3）人群挥发性有机物的内暴露及健康指标测量方法。在吉林石化及周边区域,选择常年主导风向下风向居民居住集中区域作为本次暴露区人体健康调查范围,选择吉林市丰满区江南公园所在区域为对照区。在暴露区域选择787位居民,在对照区选择939位居民进行了问卷及健康调查。其中,选择暴露区居民238位,对照区居民261位进行了血液中苯系物和卤代烃的检测,主要的生物样本检测包括血常规、尿常规、肝肾功能及血脂检测,以及氧化应激检测。（4）基于环境健康风险评估模型,对经呼吸摄入的挥发性有机污染物的致癌与非致癌风险开展评估。第二部分为联合染毒的肝毒性作用探索,主要利用联合毒物暴露动物模型开展分析。本研究建立了基于大鼠的苯、甲苯和氯仿联合毒物暴露动物模型。该模型中污染物暴露浓度设为3个梯度,低剂量组大鼠每日苯、甲苯和氯仿的暴露量分别为0.21 mg/kg、1.05 mg/kg和0.11 mg/kg,中、高剂量组的染毒浓度分别为低剂量组的10倍和100倍,同时设置对照组、麻醉对照组和溶剂对照组,每3天气管滴注染毒一次,持续30天。结果:化工园区人群健康调查主要结果显示:（1）环境空气中暴露测量结果发现,调查显示夏季和冬季暴露区环境空气中的苯系物和卤代烃的平均浓度高于对照区,但均未超过相关标准。冬季大气环境中苯和四氯乙烯的浓度明显高于夏季,而夏季大气环境中甲苯、乙苯、间/对-二甲苯、邻-二甲苯和氯仿的浓度高于冬季。（2）室内空气检测结果发现,调查显示夏季和冬季暴露区室内空气中的苯系物和卤代烃的平均浓度高于对照区,但均未超过相关标准。（3）内暴露测量结果显示,暴露区居民血液中邻二甲苯检出率高于对照区居民,暴露区居民血液中邻二甲苯、三氯甲烷、三氯乙烯、三溴甲烷、一一溴二氯甲烷浓度高于对照区居民。血液中苯系物和卤代烃与居民血常规、尿常规、肝肾功能和氧化应激的相关指标水平有一定关系。在这些指标的检测结果中,对照区居民在多数血常规指标、部分尿常规与肝肾功能和血脂指标,以及多数氧化应激指标上都高于暴露区。而室内空气水平、人群内暴露与生物指标之间的相关性没有好的一致性。本研究结果并未发现暴露区居民显着的健康异常状况。（4）健康风险评估结果显示,健康风险评估结经呼吸摄入的VOCs各类物质的非致癌风险较低,非致癌风险在可接受范围。暴露区的室内外环境空气中苯系物和卤代烃致癌风险高于对照区,其中苯和乙苯总致癌风险为5.93×10-5;卤代烃总致癌风险为4.75×10-5,均高于1×10-6。联合染毒的肝毒性作用研究主要结果显示:大鼠经挥发性有机物联合暴露后,对比对照组,大鼠VOCs高剂量暴露可使其体重下降;肝脏产生炎症性改变;肝组织清除氧自由基能力降低,抗氧化能力减弱;高剂量暴露可使肝组织中微量元素呈下降趋势,而微量元素的变化与大鼠肝内代谢密切相关,微量元素含量的变化会引起大鼠肝代谢紊乱的发生。结论:（1）暴露区夏季和冬季环境空气中的苯系物和卤代烃的平均浓度均高于对照区。调查居民户内空中的苯系物和卤代烃的平均浓度均高于对照区。（2）暴露区居民血液中邻二甲苯检出率高于对照区居民,而对照区居民三氯甲烷、三氯乙烯、三溴甲烷、一一溴二氯甲烷检出率高于暴露区居民。暴露区居民血液中邻二甲苯、三氯甲烷、三氯乙烯、三溴甲烷、一一溴二氯甲烷高于对照区居民。血液中苯系物和卤代烃与居民血常规、尿常规、肝肾功能和氧化应激的相关指标水平有一定关系,从而可能影响人体健康。（3）苯系物及卤代烃浓度在污染源-环境质量-室内空气-内暴露的暴露途径中,在室内空气-内暴露中,仅有一一溴二氯甲烷在室内空气中的水平与内暴露浓度之间有相关性,这可能与有机物在体内降解的速度较快有关。室内空气中污染物质与居民血常规、尿常规、肝肾功能和氧化应激的相关指标水平有一定关系。（4）暴露区的室内外环境空气中苯系物和卤代烃致癌风险高于对照区。（5）大鼠经VOCs暴露染毒后可使其体重下降;并引起组织器官的损害,其中比较明显器官为肝脏和脾脏;导致肝脏产生炎症性改变;肝组织清除氧自由基能力降低,抗氧化能力减弱。（6）大鼠经VOCs暴露染毒后可引起肝组织中微量元素含量下降,而微量元素的变化与大鼠肝内代谢密切相关,会引起大鼠肝代谢紊乱的发生。

周燕华^[4]（2020）在《低苯暴露对工人造血与遗传损伤作用及风险评估》文中指出苯广泛地存在于人类的生产和生活当中,严重的危害人体的健康,具有致癌、致畸和致突变作用。1982年国际癌症研究机构（IARC）将苯确定为人类致癌物,我国则在1987年把苯致白血病确定为职业性肿瘤。2017年修订的《中华人民共和国职业病防治法》就提出要对重点职业病进行风险评估,从而保护劳动者健康。目前我国在职业性苯接触所致健康危害方面的研究多停留在苯危害的调查、诊断和治疗方面,而从风险角度进行定量评价的研究不多,不利于职业性苯接触所致危害的有效控制和预防。鉴于苯的造血和遗传毒性,很多国家也都开始降低苯的职业接触限值。美国的职业接触限值由1946年的325mg/m3,下降到现在8小时平均容许浓度为3.25mg/m3;德国工作场所苯的暴露限值也从16mg/m3降低为3.25mg/m3;我国也是从1956年制定的最高容许浓度（MAC）50mg/m3,降到目前的短时间接触容许浓度（PC-STEL）10 mg/m3,时间加权平均容许浓度（PC-TWA）6mg/m3。随着生产力的发展及劳动者保护意识增强,职业人群接触苯的浓度也日益降低,工作场所中苯的浓度大都低于检测限值,高浓度急性苯中毒和症状明显的慢性中毒已较少见,而低浓度苯暴露对健康产生的影响研究较少,但近年来也越来越引起人们的关注。21世纪初,《Science》上发表的一篇文章就发现当苯作业工人接触苯浓度低于3.25mg/m3时,会造成白细胞和血小板明显减少,表明该职业接触限值是否合理,仍然存在争议。因此很有必要探讨在该职业接触限值下,苯暴露是否会对作业工人造成健康损害。本课题首先通过回顾性调查收集2018年江苏省重点职业病监测企业中涉苯企业的浓度情况、苯作业工人的健康体检数据及职业史和暴露史等,了解江苏省接苯工人总体的暴露水平及健康状况,运用美国EPA风险评估模型对其进行致癌和非致癌健康风险评估,并以3.25mg/m3为界限分析低浓度苯作业工人的致癌和非致癌风险,预测职业危害的远期效应。通过现场流行病学调查苯作业人员健康体检情况及工作场所苯浓度情况了解低浓度苯暴露对造血的影响。通过检测低苯作业人员血浆8-羟基脱氧鸟苷（8-OHd G）含量,外周血白细胞DNA端粒长度（TL）,了解低浓度苯暴露对苯作业工人的遗传损伤的作用,最后通过Meta分析对已经发表的数据累积进行分析,分析职业性苯暴露与遗传损伤之间的关系,并以3.25mg/m3为界值,探讨低浓度苯暴露对遗传损伤指标的影响,为评价低浓度苯暴露对人体的健康危害提供进一步依据,从而为职业卫生标准的修订提供参考。1.江苏省涉苯企业苯暴露现状及健康风险评估本研究以江苏省重点职业病监测企业中涉苯企业和苯作业工人为研究对象,调查收集企业规模、行业及工作场所苯检测浓度及苯作业工人的健康体检数据等资料,了解江苏省接苯工人总体的暴露水平及健康状况,使用美国国家环境保护署（Environmental Protection Agency,EPA）吸入风险评估模型对不同苯暴露水平工人进行分组计算苯作业工人个人的致癌风险Risk值和非致癌风险HQ值,预测职业危害的远期效应,从而减少职业性苯中毒的发生,保护苯作业工人的健康。本次研究共收集涉苯企业48家,在这些企业中,小型企业占62.50%,私营企业占60%,主要涉及机械加工和化工等行业,苯作业人员以男性为主。这些企业工作场所苯浓度监测作业点共102个,最低浓度为0.045mg/m3,最高浓度为32.3mg/m3,平均浓度为1.79±3.86mg/m3,合格率为92.16%。中型和大型企业浓度监测合格率分别为80.65%和84.62%,小型企业均合格,化工行业的合格率为73.30%,其他均为合格。苯作业工人健康体检结果显示血常规总异常率为9.26%,其中以白细胞异常为主,白细胞异常检出率为7.10%,总血常规异常率女性高于男性（P<0.05）,46～60岁年龄组血常规异常检出率最高,为11.28%。对1749名苯作业工人进行风险评估,结果显示99.43%的接苯工人有白细胞降低的风险,6.80%的接苯工人有较高的苯致白血病风险,共有1680名工人苯暴露水平低于3.25mg/m3,但仍有99.40%工人存在白细胞降低风险,有4%的接苯工人有较高的苯致白血病风险。以上结果提示,江苏省重点职业病监测的涉苯企业以小型私营企业为主,这些企业工作场所的苯浓度大部分都达标,超标企业以大中型私营企业为主,要加强对这些企业的管理,保护劳动者健康。职业性苯暴露对人体存在着健康危害,苯作业工人的白细胞、中性粒细胞、血小板的异常率较高,且女性和年长者可能更加敏感,因此需要更加重视女性和年长者的劳动卫生保护,定期进行健康体检。风险评估表明即使工作场所浓度低于3.25mg/m3,这些工人也存在致癌和非致癌风险,应关注低浓度苯暴露对工人的健康效应。2.低浓度苯暴露对工人造血及遗传损伤作用本研究运用职业流行病学调查方法,选取扬州市苯作业工人为暴露组,非苯接触人员为对照组,收集工作场所苯检测浓度,对其进行健康体检和问卷调查,了解低浓度苯暴露对造血的影响,并进行健康风险评估。应用ELISA法检测研究对象血浆8-OHd G含量,用RT-PCR法检测研究对象外周血白细胞DNA端粒长度,探讨低浓度苯暴露对遗传损伤的影响。结果显示,工作场所中苯浓度均低于仪器检测限（<0.3mg/m3和0.6mg/m3）,暴露组和对照组白细胞、中性粒细胞计数差异无统计学意义（P>0.05）,暴露组红细胞和血小板计数低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,提示低浓度苯暴露会影响工人的红细胞和血小板计数。暴露组血浆8-OHd G含量高于对照组,端粒长度低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,使用多重线性回归法调整可能存在的混杂因素（性别、年龄、吸烟史,饮酒史）,结果显示苯暴露和血浆8-OHd G含量呈正相关（P<0.05）,和端粒长度呈负相关（P<0.05）,提示低浓度苯暴露会对工人血浆8-OHd G和端粒长度产生影响。3.职业性苯暴露与遗传损伤关系的Meta分析本研究首先运用苯、遗传损伤等关键词搜索了五个数据库,包括Pub Med、Web of Science、中国知网（CNKI）、万方数据（Wan Fang Data）库和维普（VIP）数据库,Endnote X7进行文献管理,Excel 2013进行数据的提取和整理。采用Stata 12.0软件对纳入的所有文献进行Meta分析,以标准化均数差（SMD）作为计算合并效应指标,首先进行异质性检验,通过Q检验和I2检验评价各效应值之间的异质性,按照异质性检验结果采取不同的模型进行Meta分析,若存在异质性则使用Meta回归方法探索异质性的来源。分别采用固定效应模型和随机效应模型进行效应量的合并,以观察研究结果的稳定性。运用Egger线性回归法和Begg秩相关法进行发表偏倚检验,若有发表偏倚则用剪补法进行校正。用累积Meta分析观察所合并的SMD值随着时间和样本量的增加而变化的趋势。根据文献的检索策略,共检索到3714篇文章,按照文章的纳入和排除标准,最终有68篇文献共7项遗传损伤指标被纳入进行定量分析。研究结果显示,职业性苯暴露工人的微核率（MN）,姊妹染色体交换（SCE）频率,染色体畸变（CA）率,Olive尾距（OTM）,尾距（TM）,尾长（TL）,尾部DNA含量（T DNA%）高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,对于符合浓度小于3.25mg/m3的文献进行亚组分析,只有MN、CA、和TM指标符合纳入标准,对其进行合并分析发现MN指标合并SMD=0.46,95%CI（0.09,0.82）,P<0.05,CA指标的合并SMD=0.26,95%CI（-0.16,0.68）,P>0.05,TM指标的合并SMD=0.59,95%CI（-0.08,1.27）,P>0.05,结果显示低浓度职业性苯暴露可使微核率高于对照组（P<0.05）,而另外两个指标差异无统计学意义（P>0.05）。表明职业苯暴露与工人多个遗传损伤指标有关,即使在低于3.25mg/m3的暴露浓度下,苯暴露也具有遗传毒性。

孙敏^[5]（2020）在《焦化厂工人苯、砷和铅暴露与健康指标的关联研究》文中认为目的:探讨某焦化厂人尿酚、尿砷和尿铅与血压、肺功能及血生化指标的关系,为发现职业性苯、砷和铅暴露对焦化厂工人的健康损害并采取相应的防护措施提供一定的科学依据。方法:选取2019年山西省太原市某焦化厂617名在岗工人为研究对象。根据作业地点、工种和尿酚水平,确定苯暴露组和对照组;根据尿砷（尿铅）浓度的三分位数间距,确定砷（铅）的低、中和高暴露组。问卷调查收集研究对象的年龄、性别、吸烟饮酒习惯、职业史、个人疾病及家族遗传史等信息。采集晨起班后尿,用气相色谱-氢焰离子化检测器法检测尿酚的浓度,用氢化物-原子荧光法检测尿砷和尿铅浓度;由有资质的专业医务人员测量工人的血压和肺功能;采集空腹肘静脉血,用全自动五分类血细胞分析仪检测白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板的水平,用罗氏全自动血生化仪测定空腹血糖、血脂、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、血清肌酐、血清尿酸及血清尿素的水平。采用协方差分析和多元线性回归模型分析尿酚、尿砷和尿铅与血压、肺功能和血生化指标的相关关系。结果:本研究的研究对象以男性工人（93%）为主,平均年龄为（44.4±7.9）岁,平均工龄为（25.1±8.9）年。环境检测结果显示,焦化厂作业场所空气中苯及苯系物和焦炉逸散物的浓度普遍较低。按照工作地点将工人分为苯暴露组和对照组（非苯暴露组）并对其进行尿酚水平检测,结果显示苯暴露组工人尿酚水平(M:6.00μg/mL;P25:0.03μg/mL;P75:31.00μg/mL)显着高于对照组（0.03μg/mL）,用力肺活量和血清低密度脂蛋白显着低于对照组（P<0.05）,而血清肌酐和血清尿酸浓度高于对照组（P<0.10）。调整性别、工龄、文化水平、饮食燃料使用情况和吸烟情况（用尿可替宁水平表示）等协变量后,协方差分析结果显示,用力肺活量和血清低密度脂蛋白显着低于对照组（P<0.05）,血清丙氨酸氨基转移酶也低于对照组（P<0.10）。多重线性回归分析发现,自然对数转换的尿酚浓度每增加一个单位,血清总胆固醇水平增加0.10（95%CI:0.01,0.19）mmol/L;自然对数转换后的苯累积暴露量每增加一个单位,血清总胆固醇和甘油三酯分别增加0.11（95%CI:0.03,0.19）mmol/L和0.14（95%CI:0.01,0.27）mmol/L。研究对象尿砷水平的中位数（四分位数间距）为3.35μg/g Cr（1.884.65μg/g Cr）,按照尿砷浓度的三分位数间距将工人分为低（<2.32μg/g Cr）、中（2.324.26μg/g Cr）和高（≥4.26μg/g Cr）尿砷组。与低、中尿砷组相比,高尿砷组工人收缩压、白细胞计数、血清天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶水平显着降低（P<0.05）。多重线性回归结果发现,自然对数转化的尿砷浓度每增加一个单位,收缩压降低1.46（95%CI:-2.78,-0.14）mmHg（P<0.05）,而白细胞计数、血小板计数和血清尿酸浓度分别降低了0.13（95%CI:-0.28,0.02）×109/L、4.40（95%CI:-9.26,0.46）×109/L和6.92（95%CI:-10.95,0.12）μmol/L（P<0.10）;自然对数转化的砷累积暴露量每增加一个单位,白细胞计数和血清尿酸浓度分别降低0.12（95%CI:-0.24,-0.01）×109/L和9.01（95%CI:-14.44,-3.58）μmol/L（P<0.05）。研究对象尿铅水平的中位数（四分位数间距）为0.74μg/g Cr（0.291.82μg/g Cr）,按照尿铅浓度的三分位数间距将工人分为低（<0.41μg/g Cr）、中（0.411.15μg/g Cr）和高（≥1.15μg/g Cr）尿铅组。与低尿铅组比较,中尿铅组舒张压显着降低,而血清低密度脂蛋白显着升高（P<0.05）。此外,高尿铅组工人收缩压显着低于低尿铅组。多重线性回归结果显示,自然对数转化的铅累积暴露量每增加1个单位,血清尿酸水平降低5.56（95%CI:-9.87,-1.24）μmol/L（P<0.05）,而血清总胆固醇和低密度脂蛋白浓度分别增加0.05（95%CI:0.00,0.10）mmol/L和0.05（95%CI:0.01,0.08）mmol/L（P<0.10）。此外,本研究发现苯、砷和铅对健康指标的影响存在交互作用,苯和砷联合暴露可协同增加血清总胆固醇的浓度（P<0.10）,砷暴露可加强苯对血清低密度脂蛋白的升高作用,铅暴露能加强苯对血清肌酐浓度降低作用,而苯、砷和铅联合暴露能协同增加收缩压的水平（P<0.05）。结论:低水平的苯、砷和铅暴露可能与焦化厂工人体内嘌呤和脂质代谢异常及血压和血常规改变有关。苯和砷联合暴露可协同增加血清总胆固醇的浓度,砷暴露可加强苯对血清低密度脂蛋白的升高作用,而铅暴露则能加强苯对血清肌酐浓度降低作用,而苯、砷和铅联合暴露能协同增加收缩压的水平。

刘可平^[6]（2020）在《Nrf2/HO-1通路在乙苯致HEI-OC1细胞损伤中的效应研究》文中研究说明【背景】乙苯是潜在的耳毒性化学物之一,可对听觉外周造成不良影响。与内毛细胞相比,耳蜗外毛细胞对乙苯更为敏感。既往动物实验显示乙苯可导致大鼠听力阈值增加,耳蜗毛细胞减少;同时接触乙苯和噪声的劳动者听力损伤发生率高于单独噪声暴露的工人。有研究表明,氧化应激可以上调凋亡相关基因,诱导细胞凋亡。Nrf2/HO-1通路的活化能抑制氧化应激,保护细胞免受损伤。乙苯诱导HEI-OC1损伤可能与氧化应激有关,但其中的机制仍有待阐明。【目的】本研究拟探讨乙苯染毒后HEI-OC1细胞凋亡情况和Nrf2/HO-1通路中Nrf2、HO-1 m RNA和蛋白表达水平的变化,为乙苯耳毒性和致听力损失的分子机制研究提供实验基础。1.建立乙苯致HEI-OC1细胞损伤的体外模型,评估乙苯对细胞氧化损伤和凋亡的影响。2.探究Nrf2/HO-1通路对乙苯诱导HEI-OC1细胞损伤的影响及可能机制。【方法】分别设置0、30、60、90、300、600、900μM;3、6、9、10m M共十一个浓度组,CCK-8法测定乙苯染毒24h后HEI-OC1细胞增殖活性;以0、1、2、4、8、16、32、64m M乙苯染毒液处理HEI-OC1细胞24h,计算乙苯的半数抑制浓度IC50,确定乙苯染毒的适宜浓度用于后续实验。用0、6、9和12m M浓度的乙苯染毒HEI-OC1细胞24h后,提取细胞总蛋白,用试剂盒测定细胞内MDA含量、SOD和GSH-Px酶活力。通过流式细胞仪用Annexin V-APC/PI双染法检测凋亡情况。提取细胞总RNA,经反转录形成c DNA,q PCR实验检测乙苯染毒后细胞内Nrf2、HO-1 m RNA的表达。用蛋白印迹实验测定HEI-OC1细胞Nrf2、HO-1蛋白的表达水平。【结果】1.乙苯对HEI-OC1细胞的半数抑制浓度为12.86m M（R2=99.05）。随着乙苯染毒浓度的增加,细胞存活率下降。2.DMF≥90μM可抑制HEI-OC1细胞增殖,与对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）,后续实验中DMF的浓度设置为60μM。60μM DMF和9m M乙苯联合暴露HEI-OC1细胞存活率高于9m M乙苯染毒组,差异具有统计学意义（P<0.01）。3.以0、6、9、12m M乙苯处理HEI-OC1细胞24h,丙二醛含量分别为72.13±10.55、82.21±5.43、101.4±5.25和163.1±11.76nmol/mgprot,差异具有统计学意义（F=65.11,P<0.01）;两两比较结果显示,除了6和9m M浓度组,其他各组均数差异均具有统计学意义（P<0.05）。超氧化物歧化酶活力依次为30.56±3.14、25.14±0.68、28.26±3.09和21.44±3.02 U/mgprot,差异具有统计学意义（F=6.48,P<0.05）;两两比较结果显示,12m M浓度组与对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）。谷胱甘肽过氧化物酶活力分别为740.64±25.91、527.82±7.45、661.95±118.33和354.30±17.50U/mgprot,差异具有统计学意义（F=22.85,P<0.01）。两两比较结果显示,12mmo/L浓度组与6、9mmol/浓度组相比,差异显着（P<0.05）。4.与对照组相比,6、9和12m M三个处理组的早期凋亡细胞占比分别增加了2.93倍、4.23倍及6.08倍,差异具有统计学意义（P<0.01）;两两比较结果显示,除6m M浓度组与9m M浓度组外,其他组别的差异具有统计学意义（P<0.05）。晚期凋亡的细胞占比分别增加了2.18倍、3.38倍和5.54倍,差异具有统计学意义（P<0.01）。两两比较结果显示,除对照组与6m M浓度组、6m M浓度组与9m M浓度组外,其他组别的差异具有统计学意义（P<0.05）。5.与对照组相比,12m M的乙苯处理细胞24h后,Nrf2和HO-1 m RNA表达水平显着降低（P<0.05）。两两比较结果显示,与对照组相比,12m M浓度组Nrf2m RNA表达水平降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;与6mmo/L浓度组相比,12mmo/L浓度组Nrf2 m RNA表达水平降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;12m M浓度组的HO-1 mRNA表达水平低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。6.与对照组相比,9、12m M浓度组Nrf2和HO-1蛋白表达水平差异具有统计学意义（P<0.05）。随着乙苯染毒浓度的增加,Nrf2和HO-1蛋白的表达呈下降趋势。两两比较结果显示,与6mmol/L浓度组相比,9、12m M浓度组Nrf2和HO-1蛋白表达水平呈下降趋势,差异具有统计学意义（P<0.05）。7.与对照组相比,9m M乙苯诱导组、60μMDMF和9m M乙苯联合暴露组的细胞早期凋率分别增加了8.05倍和5.63倍,差异具有统计学意义（P<0.05）。两两比较结果显示,9m M乙苯诱导组细胞的早期凋亡率高于DMF、乙苯的联合暴露组,但差异没有显着的统计学意义（P>0.05）。8.DMF和乙苯的联合暴露组Nrf2和HO-1 m RNA表达水平高于对照组和9m M乙苯染毒组,差异没有显着的统计学意义（P>0.05）;HO-1蛋白的表达水平高于对照组和9m M乙苯染毒组,差异具有统计学意义（P<0.05）。【结论】1.乙苯抑制HEI-OC1细胞的增殖,导致与氧化应激和凋亡有关的细胞损伤。2.Nrf2/HO-1通路的活化能抑制细胞凋亡,上调抗氧化基因的表达,拮抗乙苯对HEI-OC1细胞的毒性作用。

于婷,王琼,黎显杰,厉铭,刘志丹,谢克勤^[7]（2019）在《二烯丙基一硫抑制苯诱导大鼠外周血白细胞减少的抗氧化机制》文中指出目的 研究二烯丙基一硫（DAS）拮抗苯诱导大鼠外周血白细胞（WBC）降低中抗氧化作用的相关机制。方法 SPF级成年雄性SD大鼠60只,体重180～220 g,适应性喂养5 d后,随机分为空白对照组、DAS对照组、苯模型组以及苯+DAS低、中、高剂量组,每组10只。DAS各剂量干预组和DAS对照组大鼠分别经口灌胃40、80、160、160 mg/kg·bw DAS,空白对照组和苯模型组给予等体积玉米油；2 h后,苯模型组和DAS各剂量干预组给予苯（1.3 g/kg·bw）－玉米油混合液（体积分数50%）,空白对照组和DAS对照组给予等体积玉米油。1次/d,连续4周。提前1 d颈静脉取抗凝血进行外周血细胞计数；腹腔注射戊巴比妥（50 mg/kg·bw）麻醉大鼠,腹主动脉法取血并分离血清,低温剥离胸腺、脾脏和股骨,检测样品中氧化和抗氧化指标；分离一侧股骨进行骨髓中WBC计数。结果 与空白对照组比较,苯模型组大鼠脾脏、胸腺体积减小,重量及脏器系数均降低（P<0.05）；与苯模型组比较,DAS各剂量干预组大鼠脾脏和胸腺体积增大,脾脏重量及系数均升高（P<0.05）,苯+DAS中、高剂量组胸腺重量及系数均升高（P<0.05）。与空白对照组比较,苯模型组大鼠外周血细胞和骨髓中WBC计数均降低（P<0.05）；与苯模型组比较,苯+DAS中、高剂量组外周血细胞和骨髓中WBC计数均升高（P<0.05）。与空白对照组比较,苯模型组大鼠血清中丙二醛（MDA）浓度增加（P<0.05）,总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力、还原型谷胱甘肽（GSH）含量、还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽比值（GSH/GSSG值）以及总抗氧化能力（T-AOC）水平均降低（P<0.05）；与苯模型组比较,苯+DAS高剂量组MDA浓度降低（P<0.05）,T-SOD活力、GSH含量、GSH/GSSG值以及T-AOC水平均增加（P<0.05）。与空白对照组比较,苯模型组大鼠脾脏中MDA浓度增加（P<0.05）,GSH含量、GSH/GSSG值和T-AOC水平均降低（P<0.05）；与苯模型组比较,DAS各剂量干预组MDA浓度均降低（P<0.05）,苯+DAS高剂量组T-SOD活力和GSH/GSSG值以及DAS各剂量干预组GSH和T-AOC水平均增加（P<0.05）。与空白对照组比较,苯模型组大鼠骨髓细胞（BMCs）和外周血单个核细胞（PBMCs）中MDA浓度均增加（P<0.05）,PBMCs中T-AOC水平降低（P<0.05）；与苯模型组比较,DAS各剂量干预组BMCs和PBMCs中MDA浓度降低（P<0.05）,苯+DAS高剂量组GSH含量和GSH/GSSG值均增加（P<0.05）。结论 DAS拮抗苯诱导外周血WBC减少的机制可能与其抗氧化应激有关。

李伟^[8]（2017）在《2015年青岛市崂山区部分涉苯企业职业卫生状况调查研究》文中进行了进一步梳理目的:近年来随着自动化生产水平的提高和劳动防护设施的改善,作业场所苯的浓度往往低于国家苯浓度限值,苯作业职工接触呈现低浓度接触。高于国家苯浓度限值危害一直是研究热点,低于国家标准限值的危害也逐渐受到关注。为及时掌握崂山区涉苯企业作业环境苯的浓度及企业职业卫生管理状况,了解苯作业职工职业健康现状,初步探究不同岗位、不同工龄苯作业职工血液指标变化,进行了该研究。方法:根据职业病危害申报系统统计,崂山区共有苯接触工人400余人,涉苯企业规模多为小微企业,行业涉及制鞋、印刷、汽车维修、机械组装等。选取部分涉苯企业,对其作业场所苯浓度进行检测,对其作业场所档案制度、责任体系、规章制度、管理机构、申报管理、警示标识、工作场所管理、防护设施及用品、培训、健康监护等职业卫生状况进行调查。从该部分企业选取211名苯作业职工为苯接触组,按岗位工艺不同将入选的研究对象分为刷胶组和喷涂组,对苯作业职工的职业卫生防治知、应急处置、职业史、职业接触史进行调查。同时从企业中行政人员随机选取53名非接触苯职工为对照,依据《职业健康技术监护规范》要求对苯接触组及行政组工人血液指标进行调查。统计企业作业场所苯浓度、职业卫生现场管理情况、工人认知情况及不同组别间血液指标的差异,从而对该区职业卫生总体状况进行分析。结果:1、所调查企业作业环境中,共计66份样品,苯浓度均未超过国家浓度限值,企业职工接触苯为低浓度接触。2、企业档案制度、责任体系、管理机构、职业病申报、警示标识设置、作业场所管理、防护设施及用品、健康培训、应急处置、健康监护等方面不健全,企业应该加大对职业卫生的重视与投入力度。3、崂山区苯作业岗位白细胞异常率较高,所调查的211名职工中,均未诊断为职业病,刷胶岗位、喷涂岗位和行政组白细胞异常率分别为19.64%、7.14%和1.13%,差异有统计学意义（P<0.05）;4、所调查企业的刷胶岗位、喷涂岗位、行政组红细胞计数分别为4.35×1012、4.50×1012和4.59×1012/L（P<0.05）,3组血红蛋白分别为126.37、134.55和135.85 g/L,刷胶岗位血红蛋白水平低于喷涂岗位与行政组,差异有显着性（P<0.01）。5、企业职工对职业病防治知识知晓率较低,职业病防治知识知晓率约为52%。结论:1、该区涉苯企业职业卫生基础较薄弱,应进一步加强职业卫生基础建设。2、低浓度苯也有血液毒性,暴露在低浓度环境的苯作业职工职业健康应该引起重视。3、企业要提升职业卫生教育培训水平及应急处置能力,加大对职业卫生的投入。4、红细胞均数及血红蛋白均数下降可能是接苯工人血液指标早期改变的敏感指标。5、政府部门应加强对涉苯领域重点行业、重点企业进行关注并进行重点监管。

俞发荣,杨博,李登楼,张诗爽,薛源,连秀珍,谢明仁^[9]（2016）在《苯污染对大鼠肝肾功能及血核苷酸水平的影响》文中提出目的探索苯对Wistar大鼠肝肾功能及血核苷酸水平的影响。方法给予Wistar大鼠不同浓度苯21 d,用全自动生化仪检测血液不同成分的水平,用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测血液中环磷酸腺苷（c AMP）、环磷酸鸟苷（c GMP）和热休克蛋白-70（HSP-70）的水平。结果给予Wistar大鼠不同苯剂量0.19、0.38、0.76 g/（kg·bw）,连续21 d,动物血浆中总胆红素水平比对照组升高了134.40%、173.63%、254.75%,谷草转氨酶升高了70.76%、85.44%、106.61%,肌酐升高了24.54%、67.46%、84.50%,肌酸激酶升高了151.35%、180.85%、245.54%,尿素[0.38、0.76 g/（kg·bw）组]升高了0.48%、23.43%;丙氨酸转移酶水平超过了检测值上限,均为1185.60%;c AMP水平比对照组升高了41.84%、264.02%、314.23%,c GMP升高了31.29%、40.46%、272.14%,HSP-70升高了82.11%、187.37%、1484.21%;淀粉酶水平比对照组分别降低了62.03%、63.66%、64.45%。结论苯污染使血液中c AMP和c GMP比值发生变化,引起新陈代谢的紊乱,导致肝肾功能损伤或病变。

胥凯^[10]（2016）在《长期低浓度苯接触对某大型石化企业作业工人职业健康的影响》文中研究指明目的:通过对某大型石油化工企业苯接触作业工人职业健康检查结果的统计分析,了解长期低浓度苯接触对作业工人健康状况的影响,进一步探讨长期低浓度苯接触对作业工人健康损害的早期敏感指标,为加强对苯接触作业工人的健康监护和改善现有防护措施提供理论依据。方法:对某大型石油化工企业苯生产装置和苯分析实验室进行现场职业卫生学调查,监测其作业场所空气中苯浓度;选取307名长期低浓度苯接触的作业工人作为接触组,选择同企业不接触苯的314名作业工人作为对照组,对其进行职业健康检查,结合现场检测和职业健康检查结果,比较和分析长期低浓度苯接触对作业工人白细胞计数、中性粒细胞计数、红细胞计数、血小板计数、血红蛋白含量、肝功能、B超、心电图及胸片等检查结果的影响。结果:苯接触组作业工人所在岗位作业场所空气中的苯浓度均低于国家职业接触限值;接触组作业工人血象中白细胞计数和中性粒细胞减少的发生率均高于对照组（P<0.01）,差异有统计学意义;白细胞计数、中性粒细胞计数、红细胞计数、血小板计数减少的发生率在性别方面比较,差异无统计学意义;接触组作业工人的白细胞计数、中性粒细胞计数、血小板计数、血红蛋白减少的发生率随工龄的增加有上升趋势,其中白细胞计数的降低趋势明显（趋势χ2=4.105,P<0.05）,存在时间-效应关系。接触组不同岗位作业工人的血象、肝功能、心电图、腹部B超、胸片等指标异常率间相比,差异无统计学意义;接触组与对照组的肝功能、心电图、腹部B超、胸片等各项指标的异常率间相比,差异无统计学意义（P>0.05）;苯浓度、性别、接触苯的工龄均为白细胞计数减少的危险因素,其中接苯工龄是影响白细胞计数减少的主要因素。结论:长期低浓度苯接触对作业工人血常规中的白细胞计数、中性粒细胞计数有一定的影响,白细胞计数、中性粒细胞计数是监测苯对人体早期职业健康损害作用的敏感指标;企业应进一步加强对低浓度苯作业工人的健康监护并对防护设施持续改进。

二、低浓度苯对大鼠部分血液指标的影响（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、低浓度苯对大鼠部分血液指标的影响（论文提纲范文）

（1）低浓度苯暴露的职业健康风险评估（论文提纲范文）

（3）吉林省某化工园区空气挥发性有机物污染对人群健康影响及肝毒性作用研究（论文提纲范文）

（4）低苯暴露对工人造血与遗传损伤作用及风险评估（论文提纲范文）

（5）焦化厂工人苯、砷和铅暴露与健康指标的关联研究（论文提纲范文）

（6）Nrf2/HO-1通路在乙苯致HEI-OC1细胞损伤中的效应研究（论文提纲范文）

（8）2015年青岛市崂山区部分涉苯企业职业卫生状况调查研究（论文提纲范文）

（9）苯污染对大鼠肝肾功能及血核苷酸水平的影响（论文提纲范文）

（10）长期低浓度苯接触对某大型石化企业作业工人职业健康的影响（论文提纲范文）

四、低浓度苯对大鼠部分血液指标的影响（论文参考文献）

• [1]低浓度苯暴露的职业健康风险评估[D]. 朱福康. 中国疾病预防控制中心, 2021(02)
• [2]乙苯对HEI-OC1细胞增殖及氧化应激水平的影响[J]. 刘可平,苏艺伟,张晋蔚,王致,马雨莹,刘移民,肖勇梅. 中华劳动卫生职业病杂志, 2021(01)
• [3]吉林省某化工园区空气挥发性有机物污染对人群健康影响及肝毒性作用研究[D]. 李筱翠. 吉林大学, 2020(01)
• [4]低苯暴露对工人造血与遗传损伤作用及风险评估[D]. 周燕华. 东南大学, 2020(01)
• [5]焦化厂工人苯、砷和铅暴露与健康指标的关联研究[D]. 孙敏. 山西医科大学, 2020
• [6]Nrf2/HO-1通路在乙苯致HEI-OC1细胞损伤中的效应研究[D]. 刘可平. 广州医科大学, 2020
• [7]二烯丙基一硫抑制苯诱导大鼠外周血白细胞减少的抗氧化机制[J]. 于婷,王琼,黎显杰,厉铭,刘志丹,谢克勤. 中华劳动卫生职业病杂志, 2019(10)
• [8]2015年青岛市崂山区部分涉苯企业职业卫生状况调查研究[D]. 李伟. 青岛大学, 2017(01)
• [9]苯污染对大鼠肝肾功能及血核苷酸水平的影响[J]. 俞发荣,杨博,李登楼,张诗爽,薛源,连秀珍,谢明仁. 中国实验动物学报, 2016(06)
• [10]长期低浓度苯接触对某大型石化企业作业工人职业健康的影响[D]. 胥凯. 新疆医科大学, 2016(06)

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