一、大鼠肝内型门脉高压症形成中门静脉力学性质的变化（论文文献综述）
徐艺倪[1]（2021）在《肝宁方对乙肝肝硬化门静脉高压症患者侧支循环的影响》文中研究指明目的:通过观察全国名老中医蓝青强经验方肝宁方对乙肝肝硬化门静脉高压症已出现侧支循环开放患者的中医症候积分、肝脏各项指标、血流动力学、脾脏大小、腹水深度以及食管胃底静脉曲张程度等临床疗效指标的调节作用以及疗程结束后半年内食管胃静脉破裂出血、肝性脑病发生率的对比,以探讨肝宁方对于改善乙肝肝硬化门静脉高压症患者侧支循环的影响。方法:按照纳入标准,在广西中医药大学附属瑞康医院消化内科及肝病科门诊及住院的患者中,收集2018年12月至2020年6月期间乙肝肝硬化门静脉高压症已出现侧支循环开放并且辩证属于肝郁瘀血证的60例患者,随机分为治疗组和对照组,每组各30例。对照组予口服盐酸普萘洛尔片（心得安）,治疗组予口服肝宁方,观察两组患者治疗前后凝血功能、肝功能、肝纤维化指标、门静脉血流动力学、心脏血流动力学、脾脏大小、腹水深度、食管胃底静脉曲张程度等临床疗效指标,并在疗程结束后随访追踪半年内食管胃静脉破裂出血、肝性脑病发生率。结果:（1）基线资料:治疗组和对照组在年龄、性别、肝功能Child-Pugh积分、病程之间的差异无统计学意义（P>0.05）;（2）中医证候积分:治疗后两组各项中医证候积分及总积分均较治疗前显着下降（P<0.05）,且治疗组下降幅度较对照组更明显（P<0.05）,治疗组30例患者中总有效率为90%,对照组总有效率为56.6%,治疗组明显疗效优于对照组（P<0.05）。（3）凝血功能:两组患者治疗后PT水平较治疗前显着下降（P<0.05）,且治疗组下降幅度较对照组更明显（P<0.05）;两组患者治疗后PTA水平较治疗前显着上升（P<0.05）,且治疗组上升幅度较对照组更明显（P<0.05）。（4）肝功能:两组患者治疗后TBIL、ALT、AST水平均较治疗前有显着下降（P<0.05）,且治疗组下降幅度较对照组更明显（P<0.05）;两组患者治疗后ALB水平较治疗前显着上升（P<0.05）,且治疗组较对照组上升幅度更明显（P<0.05）。（5）肝纤维化指标:治疗组患者治疗后肝纤四项HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C及肝脏硬度值LSM水平均较治疗前显着下降（P<0.05）,且治疗组治疗后下降幅度较对照组更明显（P<0.05）;对照组治疗后HA、LN、Ⅳ-C、LSM水平较治疗前显着下降（P<0.05）。（6）门静脉血流动力学:两组患者治疗后门静脉血流动力学DPV、DSV、QPV水平均较治疗前有显着下降（P<0.05）,且治疗组下降幅度较对照组更明显（P<0.05）;两组患者治疗后SPV水平较治疗前显着上升（P<0.05）,且治疗组较对照组上升幅度更明显（P<0.05）。（7）心脏血流动力学指标:两组患者治疗后心脏血流动力学HR、CO水平均较治疗前有显着下降（P<0.05）,且治疗组CO下降幅度较对照组更明显（P<0.05）;治疗组患者治疗后MAP水平较治疗前显着上升（P<0.05）,且治疗组较对照组上升幅度更明显（P<0.05）。（8）脾脏大小及腹水深度:两组治疗后腹水深度较治疗前明显下降,且治疗组下降幅度较对照组更明显（P<0.05）;治疗组患者治疗后脾脏长度、脾脏厚度较治疗前有显着下降（P<0.05）,且治疗组治疗后下降幅度较对照组更明显（P<0.05）。（9）食管胃静脉曲张程度:治疗组患者治疗后食管胃静脉曲张程度显着改善（P<0.05）,且治疗组下降幅度较对照组更明显（P<0.05）。（10）食管胃静脉破裂出血、肝性脑病发生率:半年内治疗组30例患者中食管胃静脉破裂出血总发生率为10%,肝性脑病总发生率为6%,对照组食管胃静脉破裂出血总发生率为33%,肝性脑病总发生率为26%,治疗组明显低于对照组（P<0.05）。结论:1.肝宁方在治疗乙肝肝硬化门静脉高压症上具有较好的临床疗效及应用前景,能够改善患者凝血功能、肝功能、肝纤维化等临床疗效指标,减少腹水、改善脾脏肿大,并且能有效改善肝纤维化程度、门静脉及心脏血流动力学,达到降低门静脉压力效果。2.肝宁方在降低门静脉压力的同时能有效降低乙肝肝硬化门静脉高压症侧支循环开放相关并发症的发生率,能有效减轻乙肝肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张形态程度,并且能减轻腹水,减少食管胃静脉破裂出血与肝性脑病的发生率。肝宁方具有改善侧支循环曲张形态、延缓侧支形成发展的潜质。
叶倩伶[2]（2021）在《补阳解毒化瘀方改善慢性肝衰竭肝内微循环障碍的机制研究》文中提出目的:通过建立慢性肝衰竭（Chronic liver failure,CLF）动物模型,观察补阳解毒化瘀颗粒（Buyang Jiedu Huayu granule,BYGDHY）对慢性肝衰竭肝脏微循环的干预作用,研究血管活性物质内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）在慢性肝衰竭中的表达,并从Gab1-Akt-eNOS信号通路的蛋白基因含量变化探讨补阳解毒化瘀颗粒对慢性肝衰竭的影响及其关联,揭示其可能的改善肝再生微环境,防治慢性肝衰竭的机制。方法:SPF级SD大鼠70只,雄性,体重180-250g,适应性喂养一周。实验动物随机分为4组:对照组（Control）、模型组（Model）、补阳解毒化瘀颗粒干预组（BYGDHY）,eNOS信号通路抑制剂+补阳解毒化瘀颗粒（L-NAME+BYGDHY）干预组,其中对照组大鼠10只,其余每组大鼠20只。除对照组以外,其余各组均以50%四氯化碳植物油混合溶液（CCL4:橄榄油=1:1配比）2.0ml/kg持续腹腔注射8周,后以1.5ml/kg腹腔注射至第10周。成模后BYJDHY治疗组及L-NAME+BYGDHY干预组均予以补阳解毒化瘀颗粒18.9g/（kg·d）灌胃干预2周,L-NAME+BYGDHY干预组再予以L-NAME 8mg/（kg·d）腹腔注射干预一周。同时,每隔3天腹腔注射CCL4植物油溶液1.5ml/kg维持CLF模型时效性。对照组给予等量蒸馏水代替。造模及干预期间观察各组大鼠一般情况,监测大鼠体重、腹围变化。用药结束48h后截取血液,剖取肝脏。HE及Masson染色后用光镜观察大鼠肝组织病理变化,ELISA检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、白蛋白（ALB）的水平及肝组织NO、ET-1含量,RT-PCR检测肝组织Gab1、AKT、eNOS mRNA表达水平,Western Blot检测肝组织Gab1、AKT、eNOS蛋白表达水平。结果:（1）一般情况:对照组较实验前无明显区别。随着用药时间的延长,模型组大鼠、中药组大鼠、抑制剂组大鼠与对照组相比毛色暗黄,光泽度降低,并且部分毛发脱落。运动活动减少,对外界刺激反应较迟钝,喜蜷卧,形体消瘦,腹部胀大,腹水明显,精神出现不同程度的萎靡,进食量减少,消化不良,大便稀溏,尿黄,部分大鼠有血尿、皮肤病、脓肿等症状。其中,中药组在10周后大鼠饮食、活动、精神等方面较模型组有所改善。（2）体重变化:实验开始前的初始体重各组组间差异无统计学意义（P﹥0.05）;12周实验后,对照组与模型组、中药组及抑制剂组比较,体重升高幅度大（P<0.05）;中药组与模型组比较,体重升高幅度大（P<0.05）。前四周各组大鼠体重增幅差异大致相同,第五周后对照组大鼠每周体重较其余组增加明显,其余三组大鼠体重有所增加,但增加幅度明显低于对比对照组。10周后随着中药治疗干预后,与同期模型组大鼠相比增长幅度有所提高。（3）腹围变化:实验开始前的各组初始腹围组间差异无统计学意义（P﹥0.05）;12周实验结束后,各组大鼠腹围都有不同程度的增高。对照组与模型组、中药组、抑制剂组比较,腹围较小（P<0.05）;模型组与中药组、抑制剂组比较,腹围较大（P<0.05）。（4）肝组织HE及Masson染色光镜下观察:对照组肝小叶结构正常,肝细胞无明显坏死,无异型,未见核分裂像,无纤维组织增生,未见淤胆,无明显肝血窦炎细胞浸润,汇管区无淋巴细胞浸润,胆管细胞未见明显损伤,病理变化分级为0级。模型组大鼠肝小叶显着纤维组织增生,肝小叶结构破坏,大部分被假小叶替代,假小叶内炎细胞弥漫性浸润,肝血窦及肝内小血管扩张充血,明显水肿,肝细胞排列紊乱,广泛点状坏死,病理变化分级为6级。抑制剂组大鼠肝细胞不同程度浊肿,少量气球样变,可见点状坏死,中央静脉纤维化,肝组织内纤维组织增生,明显假小叶形成,病理变化分级5级。中药组大鼠肝小叶结构紊乱得到一定改善,肝纤维化、肝变性、肝坏死等方面均不同程度得到改善,病理变化分级4级。（5）血清生化结果:与对照组比较,模型组、中药组、抑制剂组ALT、AST、TBIL均明显升高,ALB明显降低（P<0.05）;与模型组比较,中药组、抑制剂组ALT、AST、TBIL均明显低于模型组,ALB明显高于模型组（P<0.05）;中药组TBIL低于抑制剂组（P<0.05）;中药组ALB高于抑制剂组（P<0.05）。（6）NO/ET-1结果:与对照组比较,模型组、中药组、抑制剂组肝组织NO、ET-1含量均明显升高（P<0.05）;与模型组比较,中药组、抑制剂组NO、ET-1水平均低于模型组（P<0.05）;中药组NO水平高于抑制剂组（P<0.05）。（7）RT-PCR:与对照组比较,模型组、中药组、抑制剂组肝组织eNOS、Gab1、Akt mRNA表达均明显下降（P<0.05）;与模型组比较,中药组肝组织eNOS mRNA表达水平均明显高于模型组（P<0.05）;中药组肝组织Gab1、AKT、eNOS mRNA表达水平高于抑制剂组（P<0.05）。（8）WB:与对照组比较,模型组、中药组、抑制剂组肝组织eNOS、Gab1蛋白含量均明显降低（P<0.05）,模型组、抑制剂组肝组织Akt蛋白含量明显降低（P<0.05）;与模型组比较,中药组、抑制剂组肝组织Gab1、Akt、eNOS蛋白含量均明显高于模型组（P<0.05）;中药组肝组织Gab1、Akt、eNOS蛋白含量均高于抑制剂组（P<0.05）。结论:（1）四氯化碳可成功构建慢性肝衰竭模型。（2）补阳解毒化瘀颗粒调节慢性肝衰竭大鼠血管活性物质NO、ET-1浓度,缓解肝脏缺氧状态。其改善慢性肝衰竭大鼠微循环的作用机制可能是通过调控Gab1-Akt-eNOS信号通路,减少肝脏病理性血管生成,维持有效血流量,改善肝脏微循环。
何丹青[3]（2021）在《二维剪切波弹性成像及超声波数域衰减系数在体实验无创诊断肝纤维化及治疗后随访的应用研究》文中提出目的乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）引起的一种世界性疾病。HBV感染后有30%的患者会出现肝损害导致肝纤维化（hepatic fibrosis,HF）,晚期出现失代偿性肝硬化。早期并准确评估HF程度,可以指导临床有效用药使HF甚至早期肝硬化逆转。因此,本研究第一部分旨在探讨超声实时二维剪切波弹性成像（two-dimensional shear wave elastrography,2D-SWE）以及实验室基于超声波数域衰减系数（wave-number domain attenuation coefficient,W-Ac）在体诊断HF分期的价值,并对二者的诊断效能进行比较研究。探索W-Ac诊断HF的潜能。第二部分旨在探讨利用2D-SWE联合HF血清学指标在监测恩替卡韦抗病毒治疗后随访中的应用价值。方法选取2016年10月至2018年1月在安徽医科大学第一附属医院感染科接受HBV相关肝病治疗的住院患者64例为HF组,且住院期间行肝脏穿刺活检,男性37例,女性27例,年龄22～69,平均年龄（42.10±11.58）岁。其中METAVIR病理学显示F1 23例,F2 16例,F3 15例,F410例,进一步分为F1+F2为肝纤维化组,F3+F4为肝硬化组。另选30例F0为正常对照组。于肝穿刺前先采用法国Surpersonic Imagine公司的Aixplorer型Shear Wave TM实时剪切波弹性超声诊断,选择SC6-1凸阵探头,中心频率为1～6 MHz,于肝包膜下缘1～2cm测量杨氏弹性模量值。同时使用VINNO70彩色多普勒超声诊断仪,X4-12L线阵探头,中心频率为10MHz,成像深度6cm,焦点设在3cm处,能够输出所有患者的射频（post-beamforming radio frequency,PRF）数据。然后采集PRF数据;根据PRF数据采集点定位,超声检查后2小时内行肝脏穿刺活检。超声选择肝组织近场回声作为参考信号,以其远场肝脏为感兴趣区域,计算肝组织的W-Ac值。将2D-SWE测值及PRF数据W-Ac数值与肝组织活检METAVIR病理结果进行相关性分析。并绘制两者受试者工作特性曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）比较二者诊断效能。另选取2016年10月至2018年10月期间在安徽医科大学第一附属医院感染科就诊并接受恩替卡韦治疗CHB代偿期肝硬化患者50例为研究组,其中男32例,女18例,年龄25～69（43.10±11.48）岁,平均BMI（24.07±3.38）kg/m2。HBV相关肝病的病程6.8年（6～15年）。同时选取同期未接受恩替卡韦治疗的性别、年龄、BMI等相匹配的CHB代偿期肝硬化患者50例为对照组。两组均采用保肝和基础抗病毒治疗,研究组同时给予恩替卡韦0.5 mg,1次/d,治疗48周为实验终点。比较两组治疗前后肝功能、HF血清学指标及2D-SWE测得的杨氏弹性模量变化,并分析2D-SWE测得的杨氏弹性模量值与HF血清学指标的相关性。结果1.随着HF程度进展（F0-F4期）,肝脏杨氏弹性模量值及W-Ac值随之升高。2.正常对照组的整体杨氏弹性模量值及W-Ac值均明显低于HF组,差异具有统计学意义（P<0.05）。正常对照组、肝纤维化组及肝硬化组各组间杨氏弹性模量值及W-Ac值比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。3.Spearman等级相关性分析显示HF不同病理分期和杨氏弹性模量值及W-Ac之间存在高度正相关关系（r=0.867,P<0.001;r=0.796,P<0.001）。4.2D-SWE诊断HF的ROC曲线分析显示,受试者工作特征曲线下面积（area under receiver operating curve,AUC）为0.960,截断值为0.12253时,敏感性为0.806,特异性为0.930。W-Ac技术诊断HF的ROC曲线分析显示,AUC为0.890,截断值为0.12212时,敏感性为0.706,特异性为0.830。2D-SWE与W-Ac诊断HF的诊断效能比较,2D-SWE诊断HF的诊断效能高于W-Ac,且HF分期和杨氏弹性模量值之间的相关性大于HF分期和W-Ac之间的相关性。5.使用恩替卡韦抗病毒治疗CHB48周后,两组肝功能,HF血清学指标及杨氏弹性模量值均得到不同程度改善。两组间比较研究组HF血清学指标及2D-SWE测得的杨氏弹性模量值均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;杨氏弹性模量值与HF血清学指标水平呈正相关性（r分别为0.50、0.48、0.38、0.51,P均<0.05）。结论:1.2D-SWE测得的杨氏弹性模量值诊断HF各组均具有较高的敏感性、特异性,2D-SWE技术可用于诊断HF且具有较高的临床诊断价值。2.PRF是实验室在体实验的一种新方法,即波数域衰减系数测量法。W-Ac值诊断HF各组具有比较高的敏感性、特异性,在临床实践中,W-Ac具有在体无创诊断HF的诊断潜能。3.2D-SWE测得的杨氏弹性模量值及W-Ac值均与HF的METAVIR病理分期有显着相关性,但是2D-SWE测得的杨氏弹性模量值诊断HF各组的诊断效能优于W-Ac。4.2D-SWE联合HF血清学指标在监测恩替卡韦抗病毒治疗后随访中有重要临床应用价值,值得推广应用。
李玉婷[4]（2019）在《天然牛磺酸复方对乙肝肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的防治作用》文中提出目的:观察天然牛磺酸复方对乙肝肝硬化食管胃底静脉曲张破裂血的防治作用,进一步阐述中医药防治乙肝肝硬化胃底静脉曲张破裂出血的研究积累可以借鉴的思路,为防治本病提供参考依据。方法:将符合诊断标准乙肝肝硬化食管胃底静脉曲张患者60例,采用随机数字表法平均分为对照组及治疗组各30例。两组患者均接受乙肝肝硬化食管胃底静脉曲张常规对症治疗,对照组予盐酸普萘洛尔片口服（每次10mg,3次/天）。治疗组予天然牛磺酸复方口服治疗（日一付,2次/日）,疗程均为3个月。分别观察两组未发生食管胃底静脉曲张破裂出血的患者治疗前后肝功能（ALT、AST、ALB、TBIL）、凝血功能（PT、PTA）、门脉系统彩超（门静脉内径,脾静脉直径、脾脏厚度）、腹水深度、中医症候积分;疗程结束后,继续对两组患者的出血发生率、出血发生的时间段进行追踪随访12个月。结果:（1）在治疗期间,对照组发生食管胃底静脉曲张破裂出血1例,治疗组0例。（2）肝功能:治疗后,两组患者的ALT、AST、TBIL、ALB水平均有改善,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后ALB、TBIL两组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）凝血功能:治疗后,两组患者的PT、PTA水平方面均有改善,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后PT、PTA两组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）门脉系统彩超:治疗后,两组患者门静脉内径、脾脏厚度均有改善,差异有统计学意义（P<0.05）。对照组脾静脉直径较治疗前虽有所下降,但差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后门静脉内径、脾静脉直径、脾脏厚度两组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。（5）腹水深度方面比较:治疗后,两组患者的腹水深度均显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）;治疗后腹水深度两组比较,差异有统计学意义（P<0.01）。（6）中医症候评分比较:治疗后,两组患者的中医症候积分方面均有改善,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后中医症候评分两组比较,差异均具有统计学差异（P<0.05）。（7）随访期间出血发生率:治疗组出血发生率明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）。（8）随访期间出血发生的时间段:发生食管胃底静脉曲张破裂出血的患者中,治疗组出血发生的时间段较对照组延长,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:天然牛磺酸复方能降低乙肝肝硬化食管胃底静脉曲张患者的出血发生率,延缓出血发生的时间,改善患者肝功能、凝血功能、门脉系统高动力循环状态、腹水的情况,并降低中医症候积分,无明显不良反应,对食管胃底静脉曲张破裂出血的的防治具有一定效果,对临床治疗肝病有一定指导意义。
姚慧静[5]（2019）在《血清内皮素-1和血管紧张素Ⅱ与肝硬化门静脉高压机制的相关性研究》文中提出研究背景和目的肝硬化门脉高压症是临床较多见的一类综合症,它的病因有很多种,但在我国大多数为肝炎后肝硬化,临床上可见多系统受累,代偿期症状较轻,晚期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现,出现上消化道出血、肝性脑病、腹水、肝癌等严重并发症。肝静脉压力梯度（hepatic venous pressure gradient,HVPG）是指肝静脉楔压与自由压之差。正常HVPG是3-5mmHg,>5mmHg定义为门脉高压。对于肝硬化门脉高压症的发病机制,目前有多种学说,如阻力学说即后向性血流学说,门脉高压高动力学说又称为前向性血流学说,液递学说等等。近期国内有研究者认为,内脏高动力循环、内脏血管病变、门静脉高压症彼此间互相影响,其中各种肝脏疾病引起门脉入肝血流受阻是造成门脉高压的起始因素,是后续各种病理改变的原因,这即为“门静脉高压性血管病变”学说。而有关ET-1和Ang Ⅱ在心血管系统中的作用实验比较成熟及热门,由于其不仅有强烈的缩血管作用,还能结合其特定受体而引起细胞收缩,促进细胞增殖,上调原癌基因和早期基因的表达,提示ET-1、Ang Ⅱ可促进血管外基质的合成,从而在血管构型的改建中发挥作用。我们推测两者可能在肝硬化门脉高压中亦可能发挥作用,但其作用机制如何呢?本研究通过收集患者的一些数据,测量血清ET-1和Ang-Ⅱ水平,收集的肝硬化患者中病因分类、并发症种类、肝功能Child-pugh分级、食管黏膜下静脉MDCT评分,胃镜下表现等,应用Logistic回归分析,研究收集的肝硬化患者中肝炎后肝硬化、合并腹水、肝功能Child-pugh分级、食管黏膜下静脉MDCT评分、血清ET-1、血清Ang-Ⅱ等因素是否与肝硬化患者HVPG升高有关;最后通过大鼠试验,观察内皮素1（ET-1）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）及其他相关因子在肝硬化门脉高压阻断剂治疗前后的差异。第一部分:肝硬化患者肝静脉压力梯度（HVPG）与患者血清ET-1、Ang-Ⅱ的关系研究目的:分析肝硬化患者肝静脉压力梯度（HVPG）与患者血清ET-1、Ang-Ⅱ的关系。方法:收集2017年1月至2017年12月在我院消化内科住院治疗并行HVPG检测的120例肝硬化患者。根据HVPG值分为<1 OmmHg组（HVPG值为<10mmHg）,≥1OmmHg组（HVPG值>10mmHg）。比较两组患者的临床特征及血清ET-1、Ang-Ⅱ水平差异,对肝硬化患者HVPG的影响因素进行分析,分析HVPG与患者血清ET-1、Ang-Ⅱ的关系。结果:120例患者中,HVPG<10mmHg者纳入47例,≥1OmmHg者纳入73例。≥10mmHg组肝炎后肝硬化、合并腹水、肝功能为B和C级、食管黏膜下静脉MDCT评分为2-3分的比例均明显高于<10mmHg组,血清ET-1、Ang-Ⅱ水平明显高于<10mmHg组（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示肝炎后肝硬化、合并腹水、肝功能Child-pugh分级、食管黏膜下静脉MDCT评分、血清ET-1、血清Ang-Ⅱ水平均是肝硬化患者HVPG升高的影响因素（P<0.05）。结论:肝炎后肝硬化、合并腹水、肝功能Child-pugh分级、食管黏膜下静脉MDCT评分、血清ET-1、血清Ang-Ⅱ水平均是肝硬化患者HVPG升高的影响因素（P<0.05）。第二部分:不同药物干预对肝硬化大鼠血清内皮素1及血管紧张素Ⅱ的影响目的:探讨不同药物干预对肝硬化大鼠肝脏组织学、血清内皮素1及血管紧张素Ⅱ表达的影响。方法:将60只健康Wister雄性大鼠,随机分为对照组（A组）、肝硬化门脉高压组（B组）、波生坦组（C组）、氯沙坦组（D组）、卡托普利组（E组）,每组12只。A组作为健康对照未进行建模。B、C、D、E组采用CC14、苯巴比妥复合建立肝硬化门脉高压症大鼠模型;在成模期,B组未给予药物干预,C、D、E组依次给予波生坦（100mg/kg）、氯沙坦（100mg/kg）、卡托普利（100mg/kg）灌胃干预。对各组大鼠肝组织进行HE、Massion染色及门静脉压力测定;检测各组大鼠门静脉血清ET-1、Ang-Ⅱ水平,对各组门静脉进行HE、Massion染色,采用免疫组化检测门静脉NF-κB、TGF-β的表达,以原位杂交实验检测VEGF mRNA的表达,并用实时定量PCR（RT-PCR）法检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的相对表达情况。门脉测压的方法:大鼠开腹,显露门静脉主干后,以游标卡尺量测量主干外径,通过测压导管经大鼠肠系膜前静脉至门静脉主干,通过压力换能器及生理记录仪测量压力变化,脊柱前缘设置为0,间接测量门脉压力。结果:（1）肝硬化门静脉高压建模情况:①B、C、D、E组大多数动物在诱导过程中活动逐渐减少,精神不振,食欲欠佳,每天饮水20-25ml,反应迟钝,皮肤无光泽,有不同程度的腹水,体重减轻。存活大鼠数量:A组12只,B组8只,C组9只、D组8只、E组10只。HE染色发现,A组肝小叶结构完整,肝索排列整齐,肝细胞形态正常;模型组（B）、不同的药物干预组（C、D、E组）肝小叶结构紊乱形成假小叶,小叶间胆管增生,大量炎细胞侵润。Masson染色:A组汇管区无纤维组织增生,肝中央静脉周和肝血窦周偶见少量的网状纤维。模型组（B）、不同的药物干预组（C、D、E组）汇管区纤维组织广泛增生,大量炎细胞浸润,破坏了肝小叶正常结构,并将其分割成大小不一、圆形或类圆形的肝细胞团,形成假小叶和小结节性肝硬变,但肝细胞再生不明显。模型组（B）、不同的药物干预组（C、D、E组）门脉压力明显高于A组,C、D、E组门脉压力明显低于B组（P<0.05）。②肉眼可见,模型组（B）、不同的药物干预组（C、D、E组）)门静脉较A组明显增粗。HE、Massion染色:A组内膜较薄,中膜由几层排列疏松的环行平滑肌构成,外膜较厚,由结缔组织构成,常含有较多的纵行平滑肌束;模型组（B）、不同的药物干预组（C、D、E组）内膜呈弥漫性或局部增厚,含大量平滑肌细胞和胶原纤维;局部增生呈丘状向腔内突出,受损血管内皮表面有微小血栓形成;中膜平滑肌细胞增生、肥大,肌纤维增粗,致密,并有部分向内膜突出。（2）免疫组织化B、C、D、E组的NF-κB、TGF-β表达水平及强度均高于A组（P<0.05）;C、D、E组的NF-κB、TGF-β表达水平、强度和积分光密度均低于B组;E组NF-κB、TGF-β表达水平、强度和积分光密度均低于C、D组（P<0.05）。（3）原位杂交结果A组正常门静脉有较少的VEGF mRNA表达,而肝硬化门脉高压症大鼠模型（B、C、D、E）的门静脉VEGFmRNA表达水平显着上调（P<0.05）;B、C、D、E组VEGFmRNA阳性表达的阳性细胞数和积分光密度均明显高于A组,C、D、E组均较B组降低;E组明显低于C、D组（P<0.05）。（4）Rt-PCR结果:模型组（B）、不同的药物干预组（C、D、E组）门静脉的Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达均明显高于A组,C、D、E组门静脉的Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达均明显低于B组,E组门静脉的Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达均低于C组和D组（P<0.05）。（5）各组血清ET-1、Ang-Ⅱ水平比较情况模型组（B）、不同的药物干预组（C、D、E组）门静脉血清ET-1、Ang-Ⅱ水平均明显高于A组,D、E组门静脉血清ET-1水平均明显低于B组、C组,C组、E组血清Ang-Ⅱ水平均明显低于B组和D组（P<0.05）。（6）各组门静脉压力比较情况模型组（B）、不同的药物干预组（C、D、E组）门静脉压力水平均明显高于A组,C、D、E组门静脉压力明显低于B组（P<0.05）。结论:本研究通过动物实验发现,肝硬化时血清ET-1、Ang-Ⅱ明显升高,且与血清及组织学肝纤维化程度相一致;而采用相应拮抗剂的药物干预,会缓解肝纤维化程度。从而提示,ET-1、Ang-Ⅱ参与肝硬化门脉高压症的发生和进展。
罗艺徽[6]（2018）在《基于“肠—肝”轴研究天然牛磺酸复方对肝硬化门静脉高压症患者肠道菌群的影响》文中进行了进一步梳理目的:基于肠-肝轴学说研究天然牛磺酸复方对肝硬化门脉高压症患者肠道菌群的影响。进一步探讨该方对肝硬化门脉高压症的疗效机制,为临床治疗肝硬化门脉高压提供新的思路。方法:收集2015年09月至2017年07月就诊于广西中医药大学附属瑞康医院肝病科门诊或病房的60例患者,并符合本课题的纳入标准。按随机数字表法随机分为治疗组30例、对照组30例。对照组西医常规治疗基础上给予双歧三联活菌胶囊治疗,治疗组给予天然牛磺酸复方治疗,疗程均为60天。治疗前后分别观察两组患者肝功能（ALT、AST、ALB、TBIL）,凝血功能（PT、PTA）、血浆内毒素（ET）、门脉系统彩超（门静脉内径,脾静脉直径、脾脏厚度）及肠道菌群变化情况及不良反应。结果:（1）肝功能:与治疗前相比,两组患者在ALT、AST、ALB、TBIL方面均有不同程度的改善,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组在降低TBIL,升高ALB水平方面优于对照,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）凝血功能:与治疗前相比,两组患者在PT、PTA方面均有不同程度的改善,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,与对照组比较,治疗组在减轻PT,升高PTA方面显着优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）血浆内毒素水平:结果表明,两组患者治疗后,ET均得到不同程度的改善,与本组治疗前比较,在ET方面经统计学处理,差异有意义（P<0.05）。经治疗后治疗组在降低ET方面优于对照组,经统计学处理,有显着差异（P<0.05）。（4）门脉系统彩超:与治疗前相比,两组患者在脾脏厚度方面均得到不同程度的改善,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组改善较对照组明显（P<0.05）;对照组门静脉内径、脾静脉直径虽然有一定程度下降,但差异无统计学意义（P>0.05）,治疗组门静脉内径、脾静脉直径显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）。（5）肠道菌群:两组患者治疗后双歧杆菌、乳杆菌、类杆菌等有益菌群均显着提高,肠道条件致病菌属肠杆菌、肠球菌显着降低,与治疗前比较,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗后比较,治疗组在提高有益菌群（双歧杆菌、乳杆菌、肠杆菌）方面均优于对照组（P<0.05）,在降低条件致病菌群（肠杆菌、肠球菌）方面也优于对照组,经统计学处理,差异有意义（P<0.05）。结论:天然牛磺酸复方对肝硬化门脉高压症患者肝功能、凝血功能及门脉系统高动力循环状态有显着改善作用,此外还可降低血浆内毒素水平,对肠道菌群失调有调控作用,减轻对肝脏的“二次打击”;基于肠-肝轴学说一定程度上可以抑制肝硬化门脉高压症,对临床治疗肝病有一定指导意义。
刘美莲[7]（2016）在《养血柔肝方治疗肝硬化代偿期门静脉高压症的临床研究》文中指出目的:观察养血柔肝方治疗肝硬化代偿期门脉高压症患者的临床疗效,并与盐酸普萘洛尔片对照组相比较,评价养血柔肝方对肝硬化代偿期门脉高压症的治疗效果。方法:选择住院治疗的符合肝硬化代偿期门静脉高压症诊断标准的患者60例,按随机对照原则分为治疗组（30例）和对照组（30例）,对照组予盐酸普萘洛尔片剂,治疗组予养血柔肝方,两组疗程均为3个月。在治疗前后分别观察患者的临床症状、体征、肝功能、血清肝纤维化指标、肝脏硬度值、食管胃底静脉曲张程度、门静脉内径（Diameter of portal vein,Dpv）、门静脉血流速度（Velocity of portal vein,Vpv）的变化,比较两组患者的疗效。结果:（1）两组患者治疗后临床症状、体征均有不同程度改善,中医症候总积分值下降。治疗组疗效明显优于对照组,组间比较差距有统计学意义。（P<0.05）。（2）两组病例治疗后肝功能指标ALT,TBIL,ALB均有不同程度的好转。两组病例治疗后ALT,TBIL下降水平差异显着,组间比较有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组ALB均升高,但两组之间的差异无统计学意义（P>0.05）。（3）两组治疗后血清肝纤维化指标HA,PCⅢ,IV-C,LN均有不同程度下降,治疗组治疗前后差异有显着性（P<0.05）,对照组治疗前后比较差异无显着性（P>0.05）。两组治疗后比较（P<0.05）,差异有统计学意义。（4）两组治疗后肝脏硬度值下降,治疗组治疗前后差异有统计学意义（P<0.05）,对照组治疗前后比较差异无显着性（P>0.05）。两组治疗后比较（P<0.05）,差异有统计学意义。（5）两组治疗后食管胃底静脉曲张程度均有减轻,治疗组与对照组比较（P<0.05）,差异具有统计学意义。（6）治疗组服用养血柔肝方3个月后门静脉内径、血流量与治疗前比较差异具有显着性（P<0.05）,血流速度治疗后与对照组比较差异无显着性（P<0.05）。结论:养血柔肝方能有效改善肝硬化代偿期门脉高压症患者的临床症状及体征,改善肝功能,降低血清肝纤维化指标,减轻食管胃底静脉曲张程度,能够使患者门静脉内径回缩及门静脉血流量较前下降。其作用机制体现了养血柔肝方的“柔肝软坚”功效,具体疗效机制有待于进一步明确。
文彬,邓鑫,陈然,彭佩纯[8]（2014）在《肝内型门脉高压大鼠门静脉超微结构及生物力学特性的改变》文中进行了进一步梳理目的:观察肝内型门脉高压大鼠门静脉超微结构及生物力学特性,为进一步探索门脉高压病理机制提供实验依据.方法:四氯化碳皮下注射诱导肝内型门静脉高压大鼠模型,生物力学技术测定门脉高压形成中门静脉在体直径、纵向拉伸应力-应变曲线及残余应力大小,透视电镜下观察门静脉超微结构.结果:与正常组大鼠相比,门脉高压组大鼠门静脉体外直径显着增粗（1.53 mm±0.28 mm vs 1.14 mm±0.17 mm,P<0.01）;门静脉超微结构发生显着改变;纵向拉伸应力-应变曲线较陡峭,整个拉伸应变过程耗时短,50%应变时应力是1.04 N±0.13 N,显着大于正常组（0.51N±0.08 N,P<0.01）;门静脉张开角的弧度及组内波动幅度较正常组显着增大（110.34度±8.09度vs 79.93度±2.44度,P<0.01）.结论:肝内型门脉高压大鼠门静脉管壁存在异常重构,其顺应性下降,门静脉呈周向和轴向高应力的生物力学特性改变.
袁渊[9]（2012）在《加味瓜蒌散治疗肝硬化门脉高压症的临床研究》文中研究说明目的：观察加味瓜蒌散治疗肝炎后肝硬化门脉高压症的临床疗效,并与心得安对照组相比较,评价加味瓜蒌散对乙型肝炎后肝硬化门脉高压症的治疗效果。方法：选择住院治疗的乙型肝炎后肝硬化门静脉高压症患者97例,分为治疗组（49例）和对照组（48例）,治疗组服用中药方剂“加味瓜蒌散”,对照组口服心得安片剂。疗程为3个月。在治疗前后分别观察患者的临床症状、体征、肝功能、肝纤维化指标、血流动力学及血管内皮生长因子的变化,比较两组患者的疗效。结果：（1）临床症状体征比较：两组患者在治疗后胁痛、乏力、纳差、腹胀、胁下痞块、口干苦、舌象、脉象等主要临床症状、体征均有不同程度好转,总积分值下降。两组病例的总积分前后差异具有显着性（P<0.05）。（2）肝功能比较：两组病例治疗后ALT、TBIL、ALB三项指标均有不同程度的改善。组间比较,两组病例治疗后在ALT、TBIL方面差异具有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后ALB均升高,但治疗组与对照组之间的差异无显着性（P>0.05）。（3）肝纤维化指标的比较：两组治疗后HA、PCIII、 IVC、LN均有不同程度下降,对照组治疗前后比较差异无统计学意义（P>0.05）,治疗组治疗前后差异有显着性（P<0.05或0.01）。（4）血流动力学结果：治疗组服用加味瓜蒌散3个月后门静脉内径、血流量与用药前比较差异具有显着性（P<0.05）,血流速度治疗前后与对照组比较无显着差异（P>0.05）。（5）血管内皮生长因子改变情况：治疗组服用加味瓜蒌散3个月后血管内皮生长因子与用药前比较差异显着（P<0.05）,与对照组比较有显着差异（P<0.05）。结论：加味瓜蒌散能有效改善乙型肝炎后肝硬化门脉高压患者的临床症状及体征,改善肝功能,降低肝纤维化指标水平,能够使患者门静脉内径缩小,血流速度、血流量减慢或降低,并能有效降低患者血管内皮生长因子水平。其作用机制可能与其抗纤维化,阻止肝硬化形成,降低门脉压力,改善肝脏微循环等有关。
王丽娜,李白羽,岳小强[10]（2011）在《三种不同门脉高压模型犬舌下络脉的特征观察》文中指出目的:复制肝前、肝内、复合型门脉高压犬模型,观察模型犬的舌底络脉变化。方法:制备3种门脉高压犬模型并行成模检测。肉眼观察舌下络脉形态和颜色,游标卡尺测量舌底根部络脉宽度,免疫组化检测舌底CD31的表达,透射电镜观察舌下络脉内皮细胞形态。结果:肝内和复合型组犬舌下血管较正常迂曲粗大,出现瘀点细络,颜色暗紫,络脉直径明显增粗,肝前型组仅络脉颜色变暗;与正常和假手术组比较,模型犬舌底CD31均显着增加,复合型组最明显;舌底血管壁全部或局部增厚,管腔变小,出现新的毛细血管,细胞膜界限不清,核损失甚或消失,复合型组程度最重,肝前型组改变较小。结论:门脉高压可引起动物舌底络脉宏观与微观改变,提示门静脉压力升高是导致其舌下络脉异常改变的一个重要因素。
二、大鼠肝内型门脉高压症形成中门静脉力学性质的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大鼠肝内型门脉高压症形成中门静脉力学性质的变化（论文提纲范文）
（1）肝宁方对乙肝肝硬化门静脉高压症患者侧支循环的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对乙肝肝硬化门静脉高压侧支循环的认识 |
| 1.1 乙肝肝硬化门静脉高压的流行病学 |
| 1.2 乙肝肝硬化门静脉高压侧支循环的基本认识 |
| 1.2.1 乙肝肝硬化门静脉高压侧支循环的概念 |
| 1.2.2 肝硬化门静脉高压及侧支循环形成的诊断 |
| 1.3 肝硬化门静脉高压的治疗 |
| 1.3.1 肝硬化门静脉高压症的药物治疗 |
| 1.3.2 肝硬化门静脉高压症的外科治疗 |
| 2 中医学对肝硬化门静脉高压侧支循环的认识 |
| 2.1 古代医家对肝硬化门静脉高压侧支循环的认识 |
| 2.2 现代中医医者对肝硬化门静脉高压侧支循环的研究与治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 脱落及剔除标准 |
| 2 研究方案 |
| 2.1 随机分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 疗效观察指标 |
| 2.3.1 中医证候积分 |
| 2.3.2 安全性观察指标 |
| 2.3.3 血液生化指标 |
| 2.3.4 影像学指标 |
| 2.3.5 食管胃静脉破裂出血及肝性脑病发生率 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三部分 研究结果 |
| 1 基线资料 |
| 2 中医证候积分对比 |
| 3 中医疗效对比 |
| 4 凝血功能指标水平比较 |
| 5 肝功能指标水平比较 |
| 6 肝纤维化指标水平对比 |
| 7 门静脉血流动力学指标水平对比 |
| 8 心脏血流动力学指标 |
| 9 脾脏大小及腹水深度水平对比 |
| 10 食管胃静脉曲张程度对比 |
| 11 食管胃静脉破裂出血与肝性脑病发生率对比 |
| 12 安全性分析及不良反应 |
| 第四部分 讨论 |
| 1 肝硬化门静脉高压及侧支循环开放的形成机制 |
| 1.1 肝硬化门静脉高压的形成机制 |
| 1.1.1 肝内部分 |
| 1.1.2 肝外部分 |
| 1.1.3 肝硬化门静脉高压侧支循环的形成机制 |
| 2 肝硬化门静脉高压侧支循环形成的相关并发症 |
| 3 肝宁方的立方依据 |
| 4 肝宁方的相关研究 |
| 5 一般资料分析 |
| 6 观察指标分析 |
| 6.1 中医证候疗效分析 |
| 6.2 凝血功能指标疗效分析 |
| 6.3 肝功能指标疗效分析 |
| 6.4 肝纤维化指标疗效分析 |
| 6.5 门静脉血流动力学及脾脏大小指标分析 |
| 6.6 心脏血流动力学指标分析 |
| 6.7 腹水深度水平分析 |
| 6.8 食管胃静脉曲张指标疗效分析 |
| 6.9 食管胃静脉曲张破裂出血与肝性脑病发生率疗效分析 |
| 7 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 活血化瘀法治疗肝纤维化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（2）补阳解毒化瘀方改善慢性肝衰竭肝内微循环障碍的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分:理论研究 |
| 1.中医学对慢性肝衰竭的认识 |
| 1.1 中医病名及病因病机 |
| 1.2 辨证分型 |
| 1.3 中医药治疗慢性肝衰竭的临床研究 |
| 2.慢性肝衰竭现代医学的认识 |
| 3.微循环障碍与慢性肝衰竭的联系 |
| 3.1 从中医学角度分析 |
| 3.2 从现代医学角度分析 |
| 第二部分:实验研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验药物及主要试剂 |
| 1.1.3 主要仪器设备 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 动物分组及造模 |
| 1.2.2 补阳解毒化瘀颗粒质控 |
| 1.2.3 中药给药剂量及方法 |
| 1.2.4 eNOS抑制剂(L-NAME)的制备及给药 |
| 1.2.5 标本采集与保存 |
| 1.3 研究指标检测 |
| 1.3.1 一般情况 |
| 1.3.2 体重监测 |
| 1.3.3 腹围测量 |
| 1.3.4 HE染色及Masson染色方法 |
| 1.3.5 ELISA检测血清ALT、AST、TBIL、ALB的水平,肝组织NO、ET-1的含量 |
| 1.3.6 RT-PCR检测肝组织Gab1、AKT、eNOS mRNA表达 |
| 1.3.7 WB检测肝组织Gab1、AKT、eNOS蛋白表达 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 各组大鼠一般情况 |
| 2.2 各组大鼠体重变化 |
| 2.3 各组大鼠腹围变化 |
| 2.4 各组大鼠肝组织病理学比较 |
| 2.5 各组大鼠血清ALT、AST、TBIL、ALB水平 |
| 2.6 各组大鼠肝组织NO,ET-1 含量 |
| 2.7 各组大鼠肝组织Gab1、AKT、eNOS mRNA表达水平 |
| 2.8 各组大鼠肝组织Gab1、AKT、eNOS蛋白表达 |
| 3.讨论 |
| 3.1 慢性肝衰竭动物模型的建立 |
| 3.2 NO、ET-1 的浓度变化是肝脏微循环障碍的重要因素 |
| 3.3 Gab1-Akt-eNOS信号通路在慢性肝衰竭微循环障碍发病机制中的作用 |
| 3.4 补阳解毒化瘀改善肝脏微循环治疗慢性肝衰竭的机制 |
| 3.5 本实验不足之处与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 慢性肝衰竭的发病机制及治疗新进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（3）二维剪切波弹性成像及超声波数域衰减系数在体实验无创诊断肝纤维化及治疗后随访的应用研究（论文提纲范文）
| 中英文缩写词对照表(Abbreviations) |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 课题研究的目的和意义 |
| 2 国内外HF评估的研究现状和发展趋势 |
| 2.1 患者血清学检查指标诊断HF |
| 2.2 计算机断层扫描和核磁共振成像评估HF |
| 2.3 超声检查诊断HF |
| 2.4 组织声学参数测量技术 |
| 3 研究主要内容 |
| 第一部分 二维剪切波弹性成像及超声波数域衰减系数诊断HF分期应用价值的研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 检查方法 |
| 2.3 病理学评估 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象一般临床资料分析 |
| 3.2 对照组和HF组杨氏弹性模量织及W-Ac参数值比较 |
| 3.3 正常对照组和HF各组之间杨氏弹性模量值及W-Ac参数值比较 |
| 3.4 杨氏弹性模量值及W-Ac参数值与各组METAVIR病理分期的相关性分析及ROC曲线 |
| 3.5 2D-SWE与 W-Ac诊断HF的诊断效能比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 2D-SWE技术及W-Ac技术诊断HF的理论基础 |
| 4.2 研究对象的一般临床资料说明 |
| 4.3 各组杨氏弹性模量值比较分析 |
| 4.4 各组W-Ac值比较分析 |
| 4.5 杨氏弹性模量值和W-Ac与 METAVIR病理分期的相关性及其诊断效能分析 |
| 4.6 W-Ac及2D-SWE诊断HF的效能比较 |
| 4.7 W-Ac方法的优缺点 |
| 5 结论 |
| 5.1 全文研究总结 |
| 5.2 论文创新点及展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 2D-SWE评价恩替卡韦治疗CHB疗效的研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 血清学指标监测方法 |
| 2.4 2D-SWE监测方法 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象一般临床资料分析 |
| 3.2 两组治疗前后血清指标水平比较 |
| 3.3 对照组和研究组杨氏弹性模量值比较 |
| 3.4 杨氏弹性模量值与HF血清学指标的相关性分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 血清学指标及2-SWE随访EVT治疗后效果的理论基础 |
| 4.2 研究组和对照组治疗前后肝功能比较 |
| 4.3 研究组和对照组治疗前后血清学及组织学比较 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 影像学检查在评估肝纤维化中的研究进展 |
| 参考文献 |
（4）天然牛磺酸复方对乙肝肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的防治作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 病例脱落与剔除标准 |
| 1.6 紧急情况处理 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 随机分组 |
| 2.2 常规对症治疗 |
| 2.3 对照组 |
| 2.4 治疗组 |
| 2.5 疗程 |
| 3 观察项目 |
| 3.1 观察指标 |
| 3.2 疗效判定标准 |
| 3.3 安全性指标 |
| 3.4 统计学方法 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 一般资料分析 |
| 4.2 两组患者治疗后疗效情况 |
| 第二部分 讨论 |
| 1 食管胃底静脉曲张的发病机制 |
| 2 食管胃底静脉曲张出血的危险因素 |
| 2.1 清腹水白蛋白梯度水平 |
| 2.2 食管静脉曲张分级达重度伴红色征 |
| 2.3 肝静脉压力梯度 |
| 2.4 肝功能Child分级 |
| 2.5 门静脉内径 |
| 3 食管胃底静脉曲张出血的临床表现 |
| 4 食管胃底静脉曲张出血的治疗及预防 |
| 4.1 一级预防 |
| 4.2 二级预防 |
| 4.3 急性出血期 |
| 5 中医对肝硬化食管胃底静脉曲张出血的认识 |
| 5.1 肝硬化食管胃底静脉曲张出血的中医病因病机的认识 |
| 5.2 中医对肝硬化食管胃底静脉曲张出血的辨证要点 |
| 5.3 肝硬化食管胃底静脉曲张出血的辨证分型 |
| 6 中医对肝硬化食管胃底静脉曲张的治疗原则 |
| 6.1 调体质 |
| 6.2 攻补兼施,以补虚为主 |
| 6.3 以肝为基础的多脏腑同治 |
| 7 中西医结合治疗食管胃底静脉曲张 |
| 8 天然牛磺酸复方治疗肝硬化食管胃底静脉曲张的研究 |
| 9 配伍特点 |
| 9.1 攻补兼施 |
| 9.2 肝病实脾 |
| 10 临床疗效评价 |
| 10.1 改善肝硬化食管胃底静脉曲张患者的临床疗效 |
| 10.2 改善食管胃底静脉曲张患者的高动力循环状态 |
| 10.3 改善中医临床症候 |
| 结论 |
| 问题及展望 |
| 存在问题 |
| 设想及展望 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（5）血清内皮素-1和血管紧张素Ⅱ与肝硬化门静脉高压机制的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 肝硬化患者肝静脉压力梯度(HVPG)与患者血清ET-1、Ang-Ⅱ的关系研究 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 不同药物干预对肝硬化大鼠血清内皮素1及血管紧张素Ⅱ的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 今后的展望 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文论文1 |
| 英文论文2 |
（6）基于“肠—肝”轴研究天然牛磺酸复方对肝硬化门静脉高压症患者肠道菌群的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 中医对肝硬化门静脉高压症(PHT)的认识 |
| 1.1 中医对门静脉高压症病名的认识 |
| 1.2 中医对门静脉高压症病因病机的认识 |
| 1.3 中医辨证论治的思想… |
| 2.西医学对门脉高压症病因及发病机制的认识 |
| 2.1 门脉高压症的发病机制 |
| 2.2 门脉高压症的诊断 |
| 2.3 门静脉高压症的治疗 |
| 3 肝硬化门静脉高压症的中药治疗 |
| 3.1 治疗门静脉高压症的单味药及其有效组分 |
| 3.2 门脉高压症的中药复方 |
| 4 肠-肝轴在慢性肝病发生发展中的研究进展 |
| 4.1 中医学对肠-肝轴的认识及理论依据 |
| 4.2 肠-肝轴在慢性肝病发生发展中的影响 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 临床诊断标准 |
| 2.2 纳入标准与排除标准 |
| 2.3 终止条件 |
| 2.4 脱落与处理 |
| 2.5 治疗方法 |
| 2.6 观察指标 |
| 2.7 数据处理及统计方法 |
| 3 结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 中医理论与肠-肝轴学说的渊源及相通性 |
| 2 肝硬化门脉高压肠道菌群紊乱与肠-肝轴的关系 |
| 3 天然牛磺酸复方治疗肝硬化门脉高压疗效及可能机制 |
| 4 临床疗效分析 |
| 第四部分 临床试验小结 |
| 1 试验的局限性 |
| 2 今后试验研究的设想与展望 |
| 第五部分 结论结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
（7）养血柔肝方治疗肝硬化代偿期门静脉高压症的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.中医学对肝硬化门脉高压的认识 |
| 1.1 中医学对肝脏的认识 |
| 1.2 中医对肝硬化门静脉高压病名的认识 |
| 1.3 中医学病因病机认识 |
| 2.现代医学对肝硬化门脉高压症的认识和研究进展 |
| 2.1 肝硬化门静脉高压的发生机制 |
| 2.2 肝硬化门静脉高压的诊断 |
| 2.3 肝硬化门脉高压症的治疗进展 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.临床资料 |
| 2.1 病例来源与分组 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 病例选择标准 |
| 3.研究方法 |
| 3.1 治疗方案 |
| 3.2 观察指标 |
| 4.疗效判定标准 |
| 4.1 中医疗效评价标准 |
| 4.2 综合疗效评定标准 |
| 5.统计方法 |
| 6.研究结果 |
| 6.1 治疗前两组患者性别、年龄、病程比较 |
| 6.2 治疗前后中医临床症状、体征总积分及疗效判定 |
| 6.3 治疗前后两组肝功能结果比较 |
| 6.4 两组治疗前后血清肝纤维化指标比较 |
| 6.5 治疗前后两组肝脏硬度比较 |
| 6.6 治疗前后两组食管胃底静脉曲张程度比较 |
| 6.7 两组治疗前后血流动力学改变 |
| 6.8 综合疗效结果分析 |
| 7.讨论 |
| 7.1 养血柔肝方的立法依据 |
| 7.2 养血柔肝方的方药分析 |
| 7.3 养血柔肝方的现代药理研究 |
| 7.4 分析与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文目录 |
（8）肝内型门脉高压大鼠门静脉超微结构及生物力学特性的改变（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（9）加味瓜蒌散治疗肝硬化门脉高压症的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.祖国医学对肝硬化的认识 |
| 1.1 祖国医学对肝脏的认识 |
| 1.2 祖国医学对肝硬化的认识 |
| 1.3 肝硬化的治疗 |
| 1.4 肝硬化并发症的辩证论治 |
| 1.5 祖国医学在肝硬化门脉高压症治疗上的研究进展 |
| 2. 加味瓜蒌散治疗乙型肝炎后肝硬化门脉高压症的理论基础 |
| 2.1 湿热疫毒外袭是本病的始动因素 |
| 2.2 痰湿、瘀血既是病理产物,又是病理基础 |
| 2.3 肝郁脾虚,痰瘀阻滞是本病的病机 |
| 2.4 加味瓜萎散的组方分析 |
| 3.现代医学对肝硬化门脉高压症的认识 |
| 3.1 肝硬化的病因 |
| 3.2 肝硬化的临床表现 |
| 3.3 肝硬化门脉高压症的形成机制 |
| 3.4 肝硬化门脉高压症的治疗进展 |
| 3.5 血管内皮生长因子与肝硬化门脉高压症的关系 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 病例纳入标准 |
| 2.4 病例排除标准 |
| 2.5 病例剔除标准 |
| 2.6 治疗方法 |
| 2.7 观察指标 |
| 2.8 疗效判定标准 |
| 2.9 统计学处理 |
| 3.临床资料 |
| 4.结果 |
| 4.1 治疗前后中医临床症状、体征总积分及疗效判定 |
| 4.2 肝功能变化 |
| 4.3 肝纤维化指标 |
| 4.4 两组治疗前后血流动力学改变 |
| 4.5 两组治疗前后VEGF检测情况 |
| 5. 讨论 |
| 6. 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（10）三种不同门脉高压模型犬舌下络脉的特征观察（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 门脉高压模型制备 |
| 1.4.1 肝前型门脉高压模型制备 |
| 1.4.2 肝内型门脉高压犬模型制备 |
| 1.4.3 复合型门脉高压犬模型制备 |
| 1.5 舌下络脉观察 |
| 1.6 门静脉压力测定 |
| 1.7 肝组织病理学观察 |
| 1.8 毛细血管密度观察 |
| 1.9 犬舌底络脉的超微结构 |
| 1.1 0 计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组实验犬门脉压力的变化 |
| 2.2 各组实验犬肝脏病理的变化 |
| 2.3 各组实验犬血清肝功能的变化 |
| 2.4 各组实验犬舌下络脉特征及其横径变化 |
| 2.6 各组实验犬舌底毛细血管密度检测 |
| 2.7 各组实验犬舌下络脉超微结构变化 |
| 3 讨论 |
四、大鼠肝内型门脉高压症形成中门静脉力学性质的变化（论文参考文献）
- [1]肝宁方对乙肝肝硬化门静脉高压症患者侧支循环的影响[D]. 徐艺倪. 广西中医药大学, 2021(02)
- [2]补阳解毒化瘀方改善慢性肝衰竭肝内微循环障碍的机制研究[D]. 叶倩伶. 广西中医药大学, 2021(02)
- [3]二维剪切波弹性成像及超声波数域衰减系数在体实验无创诊断肝纤维化及治疗后随访的应用研究[D]. 何丹青. 安徽医科大学, 2021(01)
- [4]天然牛磺酸复方对乙肝肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的防治作用[D]. 李玉婷. 广西中医药大学, 2019(03)
- [5]血清内皮素-1和血管紧张素Ⅱ与肝硬化门静脉高压机制的相关性研究[D]. 姚慧静. 山东大学, 2019(09)
- [6]基于“肠—肝”轴研究天然牛磺酸复方对肝硬化门静脉高压症患者肠道菌群的影响[D]. 罗艺徽. 广西中医药大学, 2018(01)
- [7]养血柔肝方治疗肝硬化代偿期门静脉高压症的临床研究[D]. 刘美莲. 广西中医药大学, 2016(05)
- [8]肝内型门脉高压大鼠门静脉超微结构及生物力学特性的改变[J]. 文彬,邓鑫,陈然,彭佩纯. 世界华人消化杂志, 2014(04)
- [9]加味瓜蒌散治疗肝硬化门脉高压症的临床研究[D]. 袁渊. 南京中医药大学, 2012(10)
- [10]三种不同门脉高压模型犬舌下络脉的特征观察[J]. 王丽娜,李白羽,岳小强. 中国中医基础医学杂志, 2011(08)
标签：肝硬化论文; 门脉高压症论文; 对照组论文; 食管胃底静脉曲张论文; 肝功能异常论文;