一、化疗联合三苯氧胺治疗肺癌疗效观察（论文文献综述）
赵亚菲[1]（2021）在《乳腺癌内分泌治疗患者生活质量影响因素分析及疏肝健脾方对其干预作用的临床疗效观察》文中指出目的:通过分析乳腺癌内分泌治疗患者生活质量的相关影响因素,筛选出危险因素及保护因素,为今后制定个体化的诊疗措施提供依据。并进一步观察疏肝健脾方干预乳腺癌内分泌治疗患者的临床疗效及安全性,为临床中医药治疗乳腺癌内分泌治疗患者提供参考。方法:第一部分:通过查阅相关文献,并咨询本专业专家,根据调查所需设计一般信息调查表,收集患者的人口统计学资料及相关病史资料:姓名、年龄、登记号、联系电话、婚姻状况、文化程度、工作状况、临床分期、病理类型、手术方式、放疗史、化疗周期、靶向治疗史、内分泌用药类别、内分泌用药时间、中药用药时间,采用问卷调查的形式记录患者生活质量情况。首先对可能影响患者生活质量的因素进行单因素分析,对经单因素分析后具有统计学意义的因素进行多因素Logistic回归分析,筛选出影响乳腺癌内分泌治疗患者生活质量的独立影响因素。第二部分:根据临床研究纳排标准,收集符合乳腺癌“肝郁脾虚证”的内分泌治疗的患者,在内分泌治疗的基础上联合疏肝健脾方进行自身前后对照研究,用药8周后观察患者的生活质量评分、中医症候评分、KPS评分、肿瘤标志物（CA153、CEA）等改善情况。结果:第一部分:根据纳排标准选择合适的入组患者,共发放调查问卷215份,收回211份,问卷有效率为98.1%,患者生活质量平均得分（105.00±4.97）分,按照生活质量评分均数将患者分为生活质量高、低两组。经单因素分析结果显示,不同年龄、文化程度、工作状况、手术方式、内分泌用药类别、内分泌用药时间、中药用药时间的患者生活质量评分比较差异具有统计学意义（P<0.05）;婚姻状况、临床分期、病理类型、放疗史、化疗周期、靶向治疗史对患者的生活质量无明显影响,差异无统计学意义（P>0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,在年龄、中药用药时间方面,差异具有统计学意义（P<0.05）,是乳腺癌内分泌治疗患者生活质量的独立影响因素,其中年龄是乳腺癌内分泌治疗患者生活质量的危险因素,中药用药时间是生活质量的保护因素;而在文化程度、工作状况、手术方式、内分泌用药类别、内分泌用药时间方面,差异无统计学意义（P>0.05）。第二部分:根据临床研究纳排标准,收集符合乳腺癌“肝郁脾虚证”的内分泌治疗的患者40例,剔除1例,最终纳入39例。结果显示:生活质量评分比较,患者生活质量总分、生理状况评分、情感状况评分较治疗前提高,有统计学差异（P<0.05）,治疗前后患者的社会/家庭状况评分、功能状况评分及附加关注评分比较差异无统计学意义（P>0.05）;中医症候评分比较,患者的中医症候总积分治疗后较治疗前降低,有统计学差异（P<0.05）,中医症候总体疗效判定总有效率为82.1%。进一步比较了治疗前后中医单项症候的评分情况,结果显示治疗后患者胃脘/胁肋胀痛、腹胀、便溏不爽、情绪抑郁/急躁易怒、善太息、腹痛即泻,泻后痛减等症候评分较治疗前降低（P<0.05）,而患者食少纳呆、肠鸣矢气症候评分治疗前后比较差异无统计学意义（P>0.05）;KPS评分比较,治疗后患者的KPS评分较治疗前提高（P<0.05）,疗效判定有效率为56.5%;肿瘤标志物比较,治疗前后39例患者CA153、CEA值均在正常范围内。治疗过程中未出现新发骨髓抑制及肝肾功能损伤。结论:1.年龄、中药用药时间是乳腺癌内分泌治疗患者生活质量的独立影响因素。年龄是乳腺癌内分泌治疗患者生活质量的危险因素,年龄越大,患者的生活质量越低,中药用药时间是患者生活质量的保护因素,随着服用中药时间的延长,患者的生活质量提高。2.疏肝健脾方能够提高乳腺癌内分泌治疗患者的生活质量,在改善患者的生理状况、情感状况方面疗效显着。3.疏肝健脾方治疗乳腺癌内分泌治疗患者,能够有效缓解患者胃脘/胁肋胀痛、腹胀、便溏不爽、情绪抑郁/急躁易怒、善太息、腹痛即泻,泻后痛减等症候,疗效显着。4.疏肝健脾方能够提高乳腺癌内分泌治疗患者的KPS评分。5.疏肝健脾方疗效确切,安全性好,值得推广。
吕鹏[2]（2020）在《龙贝逍遥散调控miR-145/c-Myc/TP53信号通路抗乳腺癌机制研究》文中提出乳腺癌是世界最常见的恶性肿瘤之一。我国乳腺癌的死亡率呈持续上升趋势,据世界卫生组织国际癌症研究中心IARC预计,在2030年我国乳腺癌发病数可达到23.4万例。目前,紫杉类药物及蒽环类药物仍是治疗乳腺癌单药有效的化疗药物。然而,临床实践证实仍有30%～50%的乳腺癌患者对其不敏感。中医药在乳腺癌多学科综合治疗方案具有生存时间及生活质量优势。乳腺癌属于中医学“乳岩”及“乳石痈”等范畴。根据乳腺癌“肝郁脾虚、痰瘀互阻”的病机特点,课题组提出乳腺癌的基本治则是“疏肝健脾,活血化痰”。逍遥散具疏肝解郁,健脾养血之功,为疏肝健脾的经典古方。加入具有活血化痰功效的穿山龙、浙贝母组成的龙贝逍遥散辨证加减应用于临床取得较好临床疗效,机制研究发现逍遥散类方剂抗乳腺癌癌作用可能与调控凋亡相关基因及靶蛋白表达有关。乳腺癌是一个多基因、多因素、多阶段及多途径的复杂过程,乳腺癌的发生和发展包括遗传改变和表观遗传的改变。从遗传及表观遗传方面综合深入探索其靶点及作用机制,为临床验方龙贝逍遥散推广应用于乳腺癌的综合治疗方案具有重要意义。目的1.在明确龙贝逍遥散对人正常乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞增殖与迁移作用,以及miR-145甲基化及低表达对乳腺癌细胞增殖与迁移的作用及作用机制的前提下,明确龙贝逍遥散体外对乳腺癌细胞的作用机制;2.明确龙贝逍遥散对体内乳腺癌移植瘤的作用及作用机制。方法1.体外实验观察龙贝逍遥散抑制乳腺癌细胞增殖与迁移的作用及作用机制研究:①龙贝逍遥散抑制人乳腺癌细胞功能实验:CCK-8法筛选龙贝逍遥散抑制乳腺癌细胞增殖的浓度;根据IC50值的药物浓度进行细胞划痕实验,检测龙贝逍遥散抑制乳腺癌细胞迁移的作用;②慢病毒转染miR-145入乳腺癌细胞系MDA-MB-231,CCK8法及划痕实验检测miR-145对乳腺癌细胞增殖与迁移作用,qPCR法检测miR-145对miR-145/c-Myc/TP53信号通路及凋亡相关基因caspase3、Bcl-2及Bax表达的影响;③BSP及qPCR法检测龙贝逍遥散冻干粉乳腺癌细胞miR-145启动子甲基化及miR-145表达的调控作用,以及龙贝逍遥散冻干粉对miR-145/c-Myc/TP53信号通路及凋亡相关基因caspase3、Bcl-2及Bax表达的影响。2.体内移植瘤实验观察龙贝逍遥散对乳腺癌移植瘤的作用及作用机制研究:构建MDA-MB-231及高表达miR-145的MDA-MB-231的乳腺癌移植瘤模型,设立正常对照组、肿瘤模型组、高表达miR-145移植瘤组、龙贝逍遥散冻干粉组、紫杉醇组、联合用药组（龙贝逍遥散冻干粉联合紫杉醇）进行药物干预,观察裸鼠一般状态;给药结束后剥离瘤体,测量移植瘤长短径,计算瘤体积、移植瘤瘤重和抑瘤率;观察裸鼠生存期;BSP及qPCR方法检测龙贝逍遥散对移植瘤组织miR-145启动子甲基化及miR-145表达的影响,以及龙贝逍遥散对miR-145/c-Myc/TP53通路及凋亡相关基因caspase3、Bcl-2及B ax表达的影响。结果1.体外实验龙贝逍遥散抑制乳腺癌细胞增殖与迁移的作用及作用机制:①龙贝逍遥散冻干粉对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的IC50值,48h为0.7613mg/ml,72h为0.7664mg/ml。龙贝逍遥散冻干粉对ER阳性乳腺癌细胞株MCF-7的IC50值,48h为1.261mg/ml,72h为1.095mg/ml。龙贝逍遥散冻干粉对人正常乳腺上皮细胞 MCF-10A 的 IC50 值,48h 为 2.891mg/ml,72h 为 2.423mg/ml。MDA-MB-231细胞IC50值最小,对中药最为敏感,而正常乳腺上皮细胞MCF-10A的IC50值最大,表明该细胞对中药处理最为耐受;且龙贝逍遥散冻干粉在MCF-7及MDA-MB-231的IC50值内对MCF-10A无明显抑制作用甚至促增殖作用。相同条件培养48h后,根据MDA-MB-231及MCF-7的IC50值浓度,龙贝逍遥散冻干粉能明显抑制乳腺癌细胞迁移（P<0.05）,而对人正常乳腺上皮细胞迁移无明显抑制作用（P>0.05）。②荟萃分析结果表明,miR-145在乳腺癌组织中的表达明显低于癌旁组织和正常乳腺组织,SMD为-2.90（95%CI=-3.11,-2.70）。此外,ER阳性和HER-2阳性乳腺癌组织中miR-145表达明显低于ER及HER-2阴性乳腺癌组织。miR-145在淋巴结转移阴性或直径小于2cm的乳腺癌患者中的表达明显高于淋巴结转移阳性或直径大于2cm的乳腺癌患者（P<0.001）。MCF-7及MDA-MB-231乳腺癌细胞miR-145启动子处于高甲基化状态,其miR-145表达明显低于人正常乳腺上皮细胞MCF-10A;慢病毒转染miR-145入MDA-MB-231细胞后,发现miR-145能抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖与迁移。过表达miR-145可上调MDA-MB-231细胞Bax及caspase3 mRNA表达水平（P<0.01）,下调c-Myc及Bcl-2的mRNA表达水平（P<0.01;P<0.001）,但对TP53无显着影响（P>0.05）。③龙贝逍遥散冻干粉0.8mg/ml干预MDA-MB-231细胞24h后,可部分下调MDA-MB-231细胞miR-145启动子的甲基化状态,并可上调MDA-MB-231细胞miR-145、TP53、Bax 及 caspase3 mRNA 表达水平（P<0.01）,下调 c-Myc 及 Bcl-2 的mRNA表达水平（P<0.05;P<0.01）。2.龙贝逍遥散对体内乳腺癌移植瘤的作用及作用机制:①miR-145高表达移植瘤组、龙贝逍遥散冻干粉组、联合用药组及正常对照组裸鼠状态较好,反应灵敏,活动及饮食、饮水量正常,皮肤红润;模型对照组及紫杉醇组裸鼠一般状态较差。②各组裸鼠腋下移植瘤持续增长,模型对照组裸鼠瘤块生长速度从给药后第4天开始明显快于miR-145高表达移植瘤组、紫杉醇组、龙贝逍遥散冻干粉组、联合用药组。药物干预10天后取材,肿瘤模型组、高表达miR-145移植瘤组、龙贝逍遥散冻干粉组、PTX组及联合用药组瘤重分别为1.01±0.20g、0.73±0.13g、0.55±0.10g、0.53±0.10g及0.42±0.04g。高表达miR-145移植瘤组、龙贝逍遥散冻干粉组、PTX组及联合用药组的抑瘤率分别为27.72%、45.54%、47.52%及58.42%,联合用药组对三阴性乳腺癌移植瘤的抑瘤率最高。③利用Log-rank（Mantel-Cox）test（conservative）统计分析生存期,龙贝逍遥散组生存期优于联合用药组优于高表达miR-145移植瘤组优于PTX组优于肿瘤模型组,但差异均无统计学意义（P>0.05）。④体内机制研究表明,经过药物干预后,龙贝逍遥散冻干粉分及联合用药组移植瘤组织细胞miR-145表达较肿瘤模型组比较明显上升（P<0.01）,PTX组较肿瘤模型组具有上升趋势（P>0.05）。与肿瘤模型组比较,龙贝逍遥散冻干粉组、PTX组及联合用药组TP53、caspase3及BAX相对表达量不同程度上升,c-Myc及BCL-2相对表达量呈现不同程度下调,且龙贝逍遥散冻干粉联合应用PTX较单纯应用PTX比较,在TP53、c-Myc及BCL-2mRNA相对表达量上具有协同作用（P<0.05）。结论1.龙贝逍遥散能抑制乳腺癌细胞MCF-7及MDA-MB-231的增殖与迁移,在抑制乳腺癌细胞的有效剂量内对人正常乳腺上皮细胞MCF-10A无明显增殖抑制作用,显示出一定的靶向性,尤其对于三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞最为敏感;2.基于文献荟萃分析及细胞实验证实miR-145启动子甲基化及低表达与乳腺癌发生发展密切相关,miR-145可通过调节miR-145/c-Myc/TP53信号通路及凋亡相关基因表达抑制乳腺癌细胞增殖与迁移;3.龙贝逍遥散抑制乳腺癌细胞增殖与迁移的机制可能与通过miR-145启动子去甲基化调控miR-145/c-Myc/TP53信号通路及凋亡相关基因caspase3、Bcl-2及Bax等表达有关;4.龙贝逍遥散可改善乳腺癌移植瘤小鼠的一般状态,提高小鼠生存质量,延长小鼠生存期,抑制小鼠乳腺癌移植瘤的生长,与紫杉醇联合应用能提高紫杉醇的抑瘤作用,其作用机制可能通过miR-145启动子去甲基化调控miR-145/c-Myc/TP53信号通路及凋亡相关基因caspase3、Bcl-2及Bax等发挥抗小鼠移植瘤作用。
张暖[3]（2020）在《齐元富教授治疗乳腺癌用药规律及其核心方调控Wnt/β-eatenin信号通路的实验研究》文中研究指明目的:1.研究齐元富教授治疗乳腺癌用药规律,提取齐元富教授治疗乳腺癌的核心方及新方。2.研究乳腺癌核心方对人乳腺癌细胞MDA-MB-231生长、增殖、迁移、侵袭及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:1.收集齐元富教授治疗乳腺癌的处方,采用中医传承辅助平台系统进行数据分析,得到药物频次、处方规律、新方分析等结果,并提取齐元富教授治疗乳腺癌的核心方,探讨其治疗乳腺癌的特色。2.制备乳腺癌核心方含药血清,进行体外细胞培养实验,通过MTT法、细胞计数法观察乳腺癌核心方含药血清对人乳腺癌细胞MDA-MB-231生长增殖的影响,通过HE染色法观察乳腺癌核心方含药血清对人乳腺癌细胞MDA-MB-231形态的影响,通过划痕试验、Transwell实验观察其对人乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移、侵袭能力的影响,通过Western blot实验观察乳腺癌核心方对Wnt/β-catenin信号通路β-catenin、Cyclin D1、c-Myc蛋白表达量的影响。结果:1.齐元富教授治疗乳腺癌,用药药性以寒、温、平为主,五味以苦、甘、辛为主。归经以肝经为主。药物频次排在前十位的药物为:柴胡、重楼、甘草、佛手、合欢皮、薏苡仁、浙贝母、太子参、白花蛇舌草、白术。基于关联规则分析常用药对:柴胡、重楼;佛手、合欢皮;白术、枳壳;白英、蛇莓。得到齐元富教授治疗乳腺癌新处方7个。2.乳腺癌核心方:柴胡15g重楼15g甘草15g佛手30g合欢皮30g薏苡仁45g浙贝母30g太子参30g白花蛇舌草24g白术15g夏枯草15g莪术15g枳壳15g白英15g蛇莓15g。3.MTT实验各含药血清组均在药物干预24h后出现抑制作用,随着药物浓度增加,抑制作用逐渐增强。HE染色后,各药组细胞数量明显减少,细胞变小变圆,呈多边形,细胞团缩在一起,胞质和胞核区别不明显。乳腺癌核心方含药血清可有效抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231生长、增殖、迁移、侵袭,联合阿霉素具有协同作用。乳腺癌核心方含药血清可下调β-catenin、Cyclin D1、c-Myc的表达,纠正Wnt/β-catenin通路紊乱,进而抑制乳腺癌转移。结论:1.基于中医传承辅助平台对齐元富教授治疗乳腺癌进行数据挖掘,探索出其用药规律,为临床治疗乳腺癌提供了更多的选择。2.乳腺癌核心方具有抑制乳腺癌生长、增殖、迁移、侵袭的作用,其机理可能与调控Wnt/β-catenin通路有关。
孙利昆[4]（2017）在《大型公立综合医院药学服务模式探讨及小金丸治疗乳腺增生病的系统评价》文中提出中医药有着数千年发展历史,对中华民族繁衍昌盛发挥了重要作用,是中华文化的瑰宝和中华文明的结晶。中药是中华民族传统药物的总称,包括中药材、中药饮片、中成药、民族药。中药疗效受品种、药效部位、产地、采收、炮制等多种因素影响,药味不及则功效难求,太过则气味反失。据世界卫生组织（WHO）报道,在使用125种药物的患者中,其不良反应发生率一般为10%～20%,最高达28%。据药物不良反应（ADR）监测中心报道,我国每年约有250万人因出现不良反应而住院,其中19.22万人死亡,病死率为7.69%。据医院统计报道,因用药不当造成医疗事故约40%。为此要保障中药使用的安全性、有效性和合理性,必须在中医药基本理论指导下、通过临床中药师参与医疗团队,提供个体化治疗技术对疾病的诊治、使药物发挥最大效能、最小毒性防治疾病的作用,此即是临床中药学内涵实质。根据临床中药学硕士专业学位培养目标,应系统掌握中医药基本理论和专业技能,具有较强的实践能力,并且结合实际工作发现问题、提出问题、分析和解决问题。这与医院中药学服务高层次应用型人才需要是相一致的,保障用药安全,促进合理用药的目标。为能够胜任现代医院中药学服务工作,必须坚持中药学基本理论与医院药学实践结合。探讨医院临床中药学服务模式,尝试性建立以医院药学服务为导向的临床中药学专业学位硕士培养模式。基于此,本研究从实际出发,临床中药学专业学位研究生培养要求结合医院药学服务模式,分为药学实践和小金丸治疗乳腺增生病的系统评价研究两部分。第一部分,药学实践研究。主要有绪论、中日医院药学服务模式研究、港、澳、台地区医院药学服务模式研究三个章节,绪论部分总结了医院药学发展背景、医院药学服务主要内容、医院药学发展现状以及存在的问题,指出由传统的"药品供应"药学服务向以"患者合理用药"为核心的药学服务转变,是医院药学服务现在及未来发展的重点和方向。本文以中日医院药学实践基地为依托,对中日医院药学服务结构,服务内容,药事法律法规制度,岗位工作职责,工作设施仪器配置,工作考核标准等方面通过实践轮转进行了解和学习。作为国家卫生计生委直属三级甲等医院,中日医院药学服务具有一定代表性,同时与港、澳、台地区医院药学服务模式对比分析看,药学服务结构较完善,药学部门科室齐全,具备基本药学服务和专科药学服务能力。治疗药物监测作为专科药学服务重要技术,是个体化治疗的重要手段,治疗药物监测虽已具有一定基础,但发展的还不够成熟,需要加强个体化治疗的研究,药学部作为医院重要组成机构自然也要转变观念和提升药学服务质量,在保障广大患者基本药物可获得性和安全、合理使用药物发挥重要作用。第二部分,小金丸专题研究。在中日医院药学实践过程中,发现使用小金丸治疗乳腺增生病的患者人群较多,小金丸方原名为小金丹,出自清代·王洪绪《外科证治全生集》卷四部分。中华人民共和国成立后,第一版《药典》（1953版）改名小金丹为小金丸,截止现在最新的2015版《药典》记载有小金丸、小金片及小金胶囊等不同剂型。具有散结消肿,化瘀止痛之效;用于痰气凝滞所致的瘰疬、瘿瘤、乳岩、乳癖,症见肌肤或肌肤下肿块一处或数处,推之能动,皮色不变,肿硬作痛。从文献综述研究看,小金丸具有抗炎、镇痛作用,增强NK细胞杀伤活性和巨噬细胞吞噬功能的作用,抗肿瘤作用;临床应用较广泛:包括妇科疾病（乳腺增生症）,外科疾病（胸腺炎性包块）,内科疾病（甲状腺病）,皮肤疾病（筋膜炎）。其中以治疗乳腺增生病发文量为190篇,占该文献总量的89%,是小金丸临床治疗研究的重点。基于上述,为了进一步全面探究小金丸治疗乳腺增生病的有效性及安全性,采用循证医学系统评价方法对收集、整理的小金丸治疗乳腺增生病的横断面研究和随机对照试验（RCTs）进行Meta分析评价,探讨分析单用小金丸和联用其他中成药、西药治疗乳腺增生病疗效及不良反应,并与《中国药典》记载的其它中成药、西药治疗比较其疗效差异。为临床安全、有效、合理用药提供依据。
王金鑫,王志勇,梅其炳[5]（2016）在《平消胶囊治疗乳腺疾病的研究进展》文中研究指明平消胶囊是一种纯中药制剂,具有扶正祛邪、活血化瘀、清热解毒和止痛散结等功效。平消胶囊对浆细胞性乳腺炎、乳腺增生和乳腺癌等乳腺疾病具有较好的治疗效果。本文综述平消胶囊在多种乳腺疾病临床治疗中的应用评价及相关研究进展。
花宝金,杜亮,唐荣欣[6]（2013）在《平消胶囊用于肿瘤协同治疗的临床证据》文中研究表明目的系统检索平消胶囊用于肿瘤协同治疗的临床证据,以期为临床应用提供参考。方法计算机检索CBM、CNKI、VIP、WanFang Data和MEDLINE数据库,检索时限均为从建库至2013年2月,查找平消胶囊用于肿瘤协同治疗的随机和非随机临床对照研究,而后分病种进行证据综述。结果共检出文献1 097篇,最终纳入随机对照研究41篇,非随机对照研究15篇。现有证据显示:平消胶囊已用于多种肿瘤的协同治疗,可提高放化疗疗效,降低放化疗毒副反应,且能提高患者生存质量。结论当前证据显示,在放化疗的基础上,应用平消胶囊辅助治疗肿瘤,其疗效和安全性优于单纯放化疗。但由于纳入研究质量有限,上述结果仍需进一步高质量研究验证。
华胸怀[7]（2012）在《NSCLC中EGFR基因突变与BRCA-2、ER、PR及C-erbB-2表达的相关性研究》文中研究说明背景及目的：肺癌是当今世界严重危害人类健康的恶性肿瘤之一，其死亡率位居恶性肿瘤之首。其中非小细胞肺癌约占肺癌的80%，因其早期诊断困难、病程进展迅速等特点，以致近70%-75%的患者都失去了手术切除的机会。几十年来通过对肺癌的基础和临床性研究，尽管使肺癌的诊治手段有了长足的进步，患者的生活质量和无瘤生存时间有了显着的提高，但仍然无法改变患者5年生率极差的现况。近10年男性肺癌的发病率有所下降，但女性肺癌的发病率却有上升趋势。吸烟是致使肺癌发生的最重要的危险性因素。女性肺癌病理类型中以腺癌最为常见，且女性患者较男性患者更易发生EGFR基因突变，口服以吉非替尼为代表的靶向药物可获得较好的疗效。肺癌流行病学所表现出的男女性别病理类型的差异促使人们不断探索性激素在肺癌发生发展中的作用。内分泌治疗乳腺癌、卵巢癌取得了显着的疗效，改善了患者的预后。雌激素在多种器官组织中的促癌作用已经得到证实，包括非小细胞肺癌。研究显示雌激素与非小细胞肺癌的生物学行为有关，在肿瘤细胞癌变的过程中一定程度上保留了激素受体，它可以刺激非小细胞肺癌细胞不断分裂产生增殖效应，且这种增值效应可被雌激素抑制剂所减弱或阻止。雌激素作为参与非小细胞肺癌发生过程中的内环境因素之一，其抑制剂用于肺癌内分泌治疗的疗效说法不一。对非小细胞肺癌中雌激素受体、孕激素受体的表达水平及表达部位的研究结果也存在很大的差异。乳腺癌易感基因BRCA-2作为一种重要的肿瘤抑制基因被发现，其表达水平与乳腺癌、卵巢癌患者的预后关系密切。但其在肺癌领域内的研究不多，仅有少量的研究显示BRCA-2在肺腺癌中存在阳性表达，且BRCA-2的高表达可能会增加60岁以上女性非小细胞肺癌的发病率。结合目前性激素与非小细胞肺癌关系的研究现况，本实验旨在进一步研究非小细胞肺癌中BRCA-2、ER、PR及C-erbB-2的表达与患者临床病理因素之间的关系；由于非小细胞肺癌EGFR基因突变多出现在女性患者，本实验另一目的在于探索EGFR基因突变与这几项指标表达的关系，以期为非小细胞肺癌的个体化综合治疗提供理论依据。方法：采用免疫组织化学的方法对术后病理证实为非小细胞肺癌的84例标本进行BRCA-2、ER、PR及C-erbB-2表达的检测；应用实时荧光定量聚合酶链反应（TaqManReal-Time PCR）的方法对EGFR基因突变情况进行检测；统计学分析采用SPSS13.0统计软件。结果：84例非小细胞肺癌组织中，BRCA-2、ER、PR及C-erbB-2的阳性表达率分别为41.7%、57.1%、50%和17.8%；绝经后（P=0.046）、女性（P=0.003）、淋巴结转移阳性（P=0.041）和瘤体直径小于3cm（P=0.037）的患者BRCA-2的阳性表达较高。BRCA-2的表达与ER（r=0.242, P=0.037）及C-erbB-2（r=0.206, P=0.021）的表达具有正性相关性；ER的表达与C-erbB-2的表达具有正性相关性（r=0.277, P<0.001）；PR的阳性表达与患者的性别及肿瘤分化程度相关；EGFR基因突变阳性与患者的年龄（χ2=4.418,P=0.077）、淋巴结转移程度（χ2=5.192, P=0.063）及组织分化程度（χ2=4.125,P=0.068）三因素间不具有显着的相关性（χ2=7,642, P=0.076）。而与患者的性别（χ2=6.133, P=0.016）、吸烟史（χ2=6.172, P=0.031）、绝经史（χ2=5.126, P=0.028及）瘤体直径大小（χ2=7.170, P=0.032）及病理类型（χ2=4.173，P=0.027）有显着的相关性。女性（OR=2.012;95%CI,1.411to3.928; P=0.024）及PR的阴性表达（OR=1.982;95%CI,1.025to3.825; P=0.031）是影响非小细胞肺癌患者EGFR基因突变的独立因素。结论：1)NSCLC中存在BRCA-2及C-erbB-2的表达；2)NSCLC中C-erbB-2的表达与ER及BRCA-2的表达呈正相关性；3)EGFR基因突变在PR表达阴性的NSCLC中检出率相对较高，PR的阴性表达与患者较好的临床病理相关；4)PR的阴性表达及女性均是影响NSCLC患者EGFR基因突变的独立因素。
韩鹏[8]（2009）在《胆管癌药物的筛选及作用机理的研究》文中指出胆管癌是一种难以治愈的恶性肿瘤。对于胆管癌的治疗，根治性手术是目前唯一有效的办法。但是，胆管癌的早期症状不明显、发现困难，一旦发现多数已进入晚期，很难通过手术方法切除，因此，寻找其他非手术方法治疗胆管癌就变得十分必要。目前临床应用的药物对胆管癌敏感性欠佳，而且存在明显毒副作用。因此，探索更敏感、有效的药物，提高胆管癌药物治疗的疗效就变得十分必要。本论文以体外培养的人胆管癌QBC939细胞为药物筛选模型，选用叶下珠、珠子草、冬青、白英、长春花、三尖杉六种药用植物提取物、淡水贝类河蚬提取物、天然产物化合物、缩氨基硫脲类化合物及常见化疗药物，应用MTT测定法，从天然和化学合成物质中筛选具有抗胆管癌效应的药物。结果表明：珠子草和叶下珠的乙酸乙酯和正丁醇提取物、白英的水提物、长春花总碱、河蚬乙酸乙酯提取物、槲皮素、鞣酸、2-氯苯甲醛缩氨基硫脲和2，4-二氯苯甲醛缩氨基硫脲、三苯氧胺等具有体外抗胆管癌细胞增殖的活性。与胆管癌临床中常用的化疗药物5-氟尿嘧啶和顺铂相比，三苯氧胺表现出了更强的抑制胆管癌细胞的作用。因此，本研究选择三苯氧胺（TAM）进行下一步的深入研究，探讨三苯氧胺体外抗胆管癌作用的机理。通过MTT法、细胞形态观察法、流式细胞术、DNA ladder等方法研究表明：TAM呈时间和剂量依赖性抑制胆管癌QBC939细胞的增殖、使细胞形态发生明显变化、使细胞周期阻滞于G0／G1期、且显着诱导细胞凋亡；通过Western blot等方法研究表明：TAM对Cyclin D1、ERα、C-Myc蛋白表达的抑制、Caspase-3／Caspase-9信号通路的激活、Bax和p53蛋白表达的上调，是TAM发挥抗胆管癌作用的部分机制。为了进一步的探讨TAM抗胆管癌作用的分子机制和药物作用靶点，我们首次应用蛋白质组学技术研究了三苯氧胺对人胆管癌QBC939细胞全蛋白表达谱的影响。最终成功鉴定出热休克蛋白、细胞骨架蛋白、膜联蛋白和代谢相关酶等差异表达的蛋白点。结合这些蛋白的功能，全面系统地分析了三苯氧胺抗胆管癌作用的可能的分子机制。为胆管癌的药物治疗提供了新的线索，为三苯氧胺在临床上应用于胆管癌的治疗提供了基础理论支持，也为三苯氧胺抗胆管癌作用新靶点的阐明提供了新的思路和线索。
胡晓璐,王前,王巍炜,李高峰[9]（2008）在《三苯氧胺治疗雌激素受体阳性的非小细胞肺癌的临床研究》文中研究表明目的进行大剂量的三苯氧胺（TAM）160 mg联合化疗对雌激素受体（ER）阳性的非小细胞肺癌患者的近期疗效分析和毒副作用的观察。方法ER阳性和阴性的非小细胞肺癌患者各30例,分为TAM+化疗组及化疗组,进行2个周期以上的治疗后评价疗效。结果TAM+化疗组有效率（53%）较化疗组（31%）高。免疫功能改善更显着。不良反应主要是恶心、呕吐、白细胞（UBC）减少和周围神经毒性,经对症止吐、升白细胞等处理后均恢复正常。结论采用大剂量TAM治疗能提高ER阳性非小细胞肺癌的临床疗效而且安全、经济,值得进一步研究。
李大鹏[10]（2008）在《托瑞米芬协同长春瑞滨对兔VX2鳞癌模型影响实验研究》文中提出目的:研究托瑞米芬（TOR）协同长春瑞滨（Vinorelbine）对兔VX2肿瘤的抑制作用及机制。方法:32只兔VX2肿瘤模型设对照组、托瑞米芬组、长春瑞滨组、联合用药组（托瑞米芬联合长春瑞滨）,每组8只。模型制备1周后,每周测量实验动物皮下移植瘤的长径和短径,并计算瘤体体积及瘤体生长率。并观察接种后白兔生理反应。接种动物观察一周后对托瑞米芬组、联合用药组白兔均给予托瑞米芬灌胃治疗,继续观察各组白兔用药反应。给予托瑞米芬五天后对长春瑞滨组及联合用药组第一天（2.5mg）和第8天（2.0mg）白兔行长春瑞滨静脉注射治疗（托瑞米芬持续给药至第七天结束）.自接种肿瘤细胞当天计至三十天后处死白兔并进行病理取样,甲醛固定、石蜡包埋、切片。HE染色,镜下观察肿瘤组织病理结果。使用TUNEL检测试剂盒检测细胞在凋亡过程中细胞的凋亡情况。结果:联合用药组、长春瑞滨组对接种肿瘤细胞生长均有不同程度的抑制作用,比托瑞米芬组和对照组有显着性差异（P＜0.01）,托瑞米芬组对肿瘤细胞生长不明显,比对照组无显着性差异（P＞0.05）;联合用药组比长春瑞滨组对肿瘤细胞的作用明显,有显着性差异（P＜0.01）。联合用药组HE染色视野中大部分区域几乎满视野都是变性坏死的肿瘤细胞,比长春瑞滨组肿瘤细胞变性坏死较多;TUNEL染色可见到大量被染色的凋亡细胞,对比长春瑞滨组凋亡细胞数明显;托瑞米芬组HE染色肿瘤细胞坏死程度较轻,肿瘤细胞仍排列成片,连接比较紧密,TUNEL染色见部分凋亡细胞,移植瘤生长率托瑞米芬组与对照组比较,各周其移植瘤生长率虽有降低,但无显着性差异（P＞0.05）。结论:托瑞米芬（60mg/kg）与长春瑞滨联合应用,明显抑制兔VX2肿瘤组织皮下移植瘤生长,对长春瑞滨有明显的协同作用,其机制可能与肿瘤细胞凋亡有关。
二、化疗联合三苯氧胺治疗肺癌疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、化疗联合三苯氧胺治疗肺癌疗效观察（论文提纲范文）
（1）乳腺癌内分泌治疗患者生活质量影响因素分析及疏肝健脾方对其干预作用的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 乳腺癌内分泌治疗患者生活质量影响因素分析 |
| 1 研究对象 |
| 2 病例选择标准 |
| 3 研究内容与方法 |
| 4 研究结果 |
| 5 小结 |
| 第二部分 疏肝健脾方对乳腺癌内分泌治疗患者干预的临床疗效观察 |
| 1 研究对象 |
| 2 病例选择标准 |
| 3 研究内容与方法 |
| 4 研究结果 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 中医药在乳腺癌内分泌治疗阶段的应用进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 乳腺癌内分泌治疗现代研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）龙贝逍遥散调控miR-145/c-Myc/TP53信号通路抗乳腺癌机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 乳腺癌相关miRNA研究进展及miR-145临床病理的荟萃分析 |
| 1 miRNA概述 |
| 2 miRNA在乳腺癌发生发展中作用研究 |
| 3 miRNA在乳腺癌诊断治疗中作用研究 |
| 4 miR-145与乳腺癌临床病理意义的荟萃评价 |
| 5 展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中药单药及复方抗乳腺癌基础研究进展 |
| 1 单味中药抗乳腺癌基础研究 |
| 2 中药复方抗乳腺癌基础研究 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 实验一 龙贝逍遥散冻干粉对乳腺癌细胞增殖与迁移的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 龙贝逍遥散冻干粉对乳腺癌细胞作用机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三 龙贝逍遥散对乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用与机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（3）齐元富教授治疗乳腺癌用药规律及其核心方调控Wnt/β-eatenin信号通路的实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 基于数据挖掘技术探讨齐元富教授治疗乳腺癌用药规律研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 数据资料来源 |
| 1.2 软件选择 |
| 1.3 纳入与排除标准 |
| 1.4 数据的录入与核对 |
| 1.5 中药药物名称的规范方法 |
| 1.6 数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 处方药味个数 |
| 2.2 四气 |
| 2.3 五味 |
| 2.4 归经 |
| 2.5 用药频数 |
| 2.6 基于关联规则的组方规律分析 |
| 2.7 基于数据挖掘形成的治疗乳腺癌核心处方 |
| 2.8 基于熵聚类的组方配伍规律 |
| 3 讨论 |
| 3.1 四气 |
| 3.2 五味 |
| 3.3 归经 |
| 3.4 用药频数 |
| 3.5 常用药对 |
| 3.6 齐元富教授治疗乳腺癌核心处方 |
| 3.7 新处方分析 |
| 3.8 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验所用细胞及细胞来源 |
| 1.2 实验所用动物 |
| 1.3 主要药品 |
| 1.4 实验试剂及耗材 |
| 1.5 主要仪器设备 |
| 1.6 主要溶液配制 |
| 2 乳腺癌核心方含药血清制备 |
| 2.1 实验药品制备 |
| 2.2 乳腺癌核心方含药血清制备 |
| 3 细胞培养 |
| 3.1 细胞复苏 |
| 3.2 细胞传代 |
| 3.3 细胞冻存 |
| 实验一 MTT法检测乳腺癌核心方对乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231 增殖的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 乳腺癌核心方含药血清制备 |
| 3 细胞培养 |
| 4 实验分组 |
| 4.1 对照组 |
| 4.2 空白鼠血清对照组 |
| 4.3 乳腺癌核心方组 |
| 4.4 阿霉素组 |
| 5 实验步骤 |
| 6 统计分析 |
| 7 实验结果 |
| 7.1 MTT实验对人乳腺癌细胞MDA-MB-231 OD值的影响 |
| 7.2 MTT实验对人乳腺癌细胞MDA-MB-231 增殖的影响 |
| 实验二 计数法检测乳腺癌核心方对乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231 生长曲线的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 乳腺癌核心方含药血清制备 |
| 3 细胞培养 |
| 4 实验分组 |
| 4.1 对照组 |
| 4.2 乳腺癌核心方组 |
| 4.3 阿霉素组 |
| 4.4 联合组(阿霉素+核心方组) |
| 5 实验步骤 |
| 6 实验结果 |
| 实验三 HE染色检测乳腺癌核心方对乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231 形态的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 乳腺癌核心方含药血清制备 |
| 3 细胞培养 |
| 4 实验分组 |
| 5 实验步骤 |
| 6 实验结果 |
| 实验四 细胞划痕实验检测乳腺癌核心方对乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231 迁移的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 乳腺癌核心方含药血清制备 |
| 3 细胞培养 |
| 4 实验分组 |
| 5 实验步骤 |
| 6 实验结果 |
| 实验五 TRANSWELL实验检测乳腺癌核心方对乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231侵袭的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 乳腺癌核心方含药血清制备 |
| 3 细胞培养 |
| 4 实验分组 |
| 5 实验步骤 |
| 5.1 制备预铺基质胶的Transwell小室,具体步骤如下 |
| 5.2 制备细胞悬液 |
| 5.3 染色 |
| 6 实验结果 |
| 实验六 WESTERNBLOT检测乳腺癌核心方对乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-Wnt/β-catenin信号通路β-catenin、Cyclin D1、c-Myc蛋白表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 乳腺癌核心方含药血清制备 |
| 3 细胞培养 |
| 4 实验分组 |
| 5 实验步骤 |
| 5.1 细胞总蛋白的提取 |
| 5.2 BCA法定量测蛋白浓度 |
| 5.3 免疫印迹实验 |
| 6 实验结果 |
| 7 讨论 |
| 7.1 .实验结果分析 |
| 7.2 Wnt/β-catenin信号通路与肿瘤 |
| 7.3 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 文献综述 |
| 第一节 中医对乳腺癌的认识 |
| 1 病名和症状 |
| 2 病因病机 |
| 2.1 外因 |
| 2.2 内因 |
| 3 治疗原则 |
| 4 现代中医治疗乳腺癌 |
| 4.1 术后并发症 |
| 4.2 围放疗期 |
| 4.3 内分泌治疗期 |
| 4.4 围化疗期 |
| 4.5 乳腺癌多发转移 |
| 4.6 情志因素 |
| 第二节 现代医学对乳腺癌的认识 |
| 1 流行病学 |
| 2 病因 |
| 2.1 家族遗传 |
| 2.2 内分泌因素 |
| 2.3 饮食与肥胖 |
| 2.4 环境因素 |
| 2.5 月经、生育、哺乳因素 |
| 2.6 精神、心理因素 |
| 3 临床表现 |
| 3.1 乳房肿块 |
| 3.2 乳头 |
| 3.3 乳房皮肤 |
| 3.4 淋巴结 |
| 3.5 疼痛 |
| 3.6 全身症状 |
| 3.7 特殊乳癌表现 |
| 4 扩散转移 |
| 4.1 局部侵犯 |
| 4.2 淋巴转移 |
| 5 治疗 |
| 5.1 手术 |
| 5.2 放射治疗 |
| 5.3 化疗 |
| 5.4 内分泌治疗 |
| 5.5 免疫治疗 |
| 5.6 靶向治疗 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 论文着作 |
（4）大型公立综合医院药学服务模式探讨及小金丸治疗乳腺增生病的系统评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语表 |
| 第一部分 药学实践——大型公立综合医院药学服务模式探讨 |
| 第一章 绪论 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究目的及意义 |
| 3 研究方法 |
| 第二章 医院药学服务模式研究 |
| 1 医院药学服务评价标准 |
| 1.1 药学服务评价标准 |
| 1.2 药学服务相关依据 |
| 2 医院药学组织机构 |
| 3 基本药学服务分析 |
| 3.1 药品调剂 |
| 3.2 医院制剂 |
| 3.3 静脉用药调配中心 |
| 3.4 医院代煎药服务 |
| 3.5 药品供应 |
| 4 专科药学服务分析 |
| 4.1 临床药学服务 |
| 4.2 药品质量检验 |
| 4.3 治疗药物监测服务 |
| 5 医院药事管理分析 |
| 5.1 医院药事管理概念 |
| 5.2 医院药事管理内容 |
| 第三章 港、澳、台地区医院药学服务模式研究 |
| 1 香港地区医院药学服务分析 |
| 2 澳门地区医院药学服务分析 |
| 3 台湾地区医院药学服务分析 |
| 第四章 讨论 |
| 1 大型公立综合医院药学现况分析 |
| 2 香港地区医院药学现况分析 |
| 3 澳门地区医院药学现况分析 |
| 4 台湾地区医院药学现况分析 |
| 5 中日医院与港、澳、台地区医院药学服务比较 |
| 第五章 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 专题研究——小金丸治疗乳腺增生病的系统评价 |
| 第六章 文献综述 |
| 1 小金丸的现代研究概况 |
| 1.1 小金丸临床应用研究 |
| 1.2 小金丸实验研究 |
| 1.3 小金丸药效物质基础研究 |
| 1.4 小金丸不良反应 |
| 1.5 小结 |
| 参考文献 |
| 2 乳腺增生病中西医治疗研究进展 |
| 2.1 中医治疗乳腺增生病 |
| 2.2 西医治疗乳腺增生病 |
| 2.3 中西医结合治疗乳腺增生病 |
| 2.4 物理疗法 |
| 2.5 结语 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第七章 资料与方法 |
| 1 研究技术路线图 |
| 2 文献选择标准 |
| 3 文献检索 |
| 4 文献筛选 |
| 5 资料提取 |
| 6 质量评价 |
| 7 证据分级和推荐强度评估 |
| 8 统计分析 |
| 9 统计软件 |
| 第八章 结果 |
| 1 文献检索结果 |
| 2 纳入研究基本情况 |
| 3 诊疗、纳入和排除标准 |
| 4 随访情况 |
| 5 纳入研究质量评价 |
| 6 横断面研究Meta分析 |
| 6.1 小金丸治疗乳腺增生病横断面研究总疗效Meta分析 |
| 6.2 小金丸治疗乳腺增生病横断面研究最佳疗效Meta分析 |
| 6.3 小金丸治疗乳腺增生病横断面研究疼痛缓解率Meta分析 |
| 6.4 小金丸治疗乳腺增生病横断面研究肿块缩小1/2及以上Meta分析 |
| 6.5 小金丸治疗乳腺增生病横断面研究亚组分析 |
| 6.6 敏感性分析 |
| 6.7 发表偏倚评价 |
| 6.8 漏斗图对称性的Egger's法检验 |
| 6.9 小金丸治疗乳腺增生病横断面研究累积Meta分析 |
| 6.10 小金丸治疗乳腺增生病横断面研究结局指标的GRADE系统证据评级 |
| 7 随机对照试验(RCTs) Meta分析 |
| 7.1 小金丸治疗乳腺增生病总有效率Meta分析 |
| 7.2 小金丸治疗乳腺增生病最佳疗效Meta分析 |
| 7.3 小金丸治疗乳腺增生病疼痛缓解率Meta分析 |
| 7.4 小金丸治疗乳腺增生病肿块缩小1/2及以上Meta分析 |
| 7.5 不同疗效标准小金丸治疗乳腺增生病有效率Meta分析 |
| 7.6 小金丸治疗乳腺增生病总疗效亚组分析 |
| 7.7 敏感性分析 |
| 7.8 发表偏倚分析 |
| 7.9 漏斗图对称性的Egger's法检验 |
| 7.10 小金丸治疗乳腺增生病RCTs研究累积Meta分析 |
| 7.11 小金丸治疗乳腺增生病RCTs研究结局指标的GRADE系统证据评级 |
| 8 网状Meta分析(Network Meta-Analysis) |
| 8.1 纳入NMA分析RCTs情况 |
| 8.2 网状关系图(Network Plot) |
| 8.3 总有效率的Meta分析 |
| 8.4 最佳疗效的Meta分析 |
| 8.5 直接比较、间接比较和网状分析比较 |
| 8.6 疼痛缓解率的Meta分析 |
| 8.7 肿块缩小1/2及以上的Meta分析 |
| 8.8 诊断收敛图 |
| 8.9 轨迹图和后验分布密度图 |
| 8.10 16种治疗措施疗效排序概率图 |
| 8.11 敏感性分析 |
| 8.12 一致性分析 |
| 8.13 网状Meta分析应用GRADE系统证据评级 |
| 9 Meta分析森林图解读 |
| 10 不良反应 |
| 第九章 讨论 |
| 1 纳入研究文献质量分析 |
| 2 小金丸治疗乳腺增生病的效果 |
| 3 本研究的局限性及展望 |
| 第十章 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要科研成果 |
（5）平消胶囊治疗乳腺疾病的研究进展（论文提纲范文）
| 1 浆细胞性乳腺炎 |
| 2 乳腺增生 |
| 3 乳腺癌 |
| 3.1 预防作用 |
| 3.2 与化疗联合治疗乳腺癌 |
| 3.3 联合内分泌调节药物治疗乳腺癌 |
| 4 总结 |
（6）平消胶囊用于肿瘤协同治疗的临床证据（论文提纲范文）
| 1 证据检索 |
| 2 结果 |
| 2.1 女性生殖器官恶性肿瘤的临床证据 |
| 2.1.1 子宫颈的恶性肿瘤 (子宫颈癌) |
| 2.1.2 卵巢的恶性肿瘤 (卵巢癌) |
| 2.2 乳房恶性肿瘤的临床证据 |
| 2.2.1 乳房恶性肿瘤 (乳腺癌) |
| 2.3 呼吸和胸内器官恶性肿瘤的临床证据 |
| 2.3.1 支气管和肺的恶性肿瘤 (肺癌、肺腺癌) |
| 2.4 喉的恶性肿瘤 (喉癌) |
| 2.5 消化器官的恶性肿瘤 |
| 2.5.1 肝和肝内胆管的恶性肿瘤 (肝癌) |
| 2.5.2 胃的恶性肿瘤 (胃癌) |
| 2.6 其他和未明示部位的胆道之恶性肿瘤 |
| 2.6.1 贲门癌 |
| 2.6.2 直肠的恶性肿瘤 (大肠癌) |
| 2.6.3 结肠的恶性肿瘤 (结肠癌) |
| 2.6.4 食道的恶性肿瘤 (食道癌) |
| 2.7 唇、口腔和咽喉的恶性肿瘤 |
| 2.7.1 鼻咽的恶性肿瘤 (鼻咽癌) |
（7）NSCLC中EGFR基因突变与BRCA-2、ER、PR及C-erbB-2表达的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1.1 实验材料与临床病理资料 |
| 1.1.1 标本来源 |
| 1.1.2 病理资料来源 |
| 1.1.3 实验主要仪器设备 |
| 1.1.4 实验主要试剂 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 免疫组化主要实验步骤 |
| 1.2.2 EGFR 基因突变检测法（RT-PCR）实验步骤 |
| 1.3 结果判读 |
| 1.3.1 免疫组化结果 |
| 1.3.2 RT-PCR 结果 |
| 1.4 统计方法 |
| 实验结果 |
| 2.1 非小细胞肺癌中 BRCA-2、ER、PR 及 C-erbB-2 的表达 |
| 2.2 BRCA-2、ER、PR 及 C-erbB-2 表达的相关性 |
| 2.3 临床病理因素与患者 EGFR 基因突变间的关系 |
| 2.4 四项免疫组化指标的表达与 EGFR 基因突变间的关系 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 1 EGFR 的结构与功能 |
| 2 EGFR 与肿瘤的发生 |
| 3 NSCLC 中 EGFR 的表达与基因突变 |
| 4 NSCLC 中 EGFR 基因突变与内分泌治疗 |
| 5 非小细胞肺癌与 ER、PR 的表达 |
| 6 非小细胞肺癌与 BRCA-2、C-erbB-2 的表达 |
| 7 非小细胞肺癌内分泌治疗现状 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略词索引 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（8）胆管癌药物的筛选及作用机理的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 1.1 胆管癌基础研究概况 |
| 1.1.1 胆管癌的分类 |
| 1.1.2 胆管癌的流行病学概况 |
| 1.1.3 胆管癌发生的高危因素 |
| 1.1.4 胆管癌发生的过程及分子生物学机制 |
| 1.1.5 胆管癌的临床症状及诊断 |
| 1.1.6 胆管癌的治疗 |
| 1.2 抗癌药物的筛选 |
| 1.2.1 药物筛选模型 |
| 1.2.2 抗癌药物的种类 |
| 1.2.3 抗癌药物作用的靶点 |
| 1.2.4 抗胆管癌药物研究现状 |
| 1.3 三苯氧胺在临床中的作用及作用机制 |
| 1.3.1 三苯氧胺在临床中的作用 |
| 1.3.2 三苯氧胺的作用机制 |
| 1.3.3 雌激素及其受体与胆管癌 |
| 1.4 蛋白质组学技术在胆管癌研究中的应用 |
| 1.5 本论文研究的内容和意义 |
| 2 实验试剂与仪器 |
| 2.1 主要材料和试剂 |
| 2.2 主要实验仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 药用植物的提取 |
| 3.2 河蚬的提取 |
| 3.3 肿瘤细胞的培养 |
| 3.4 MTT法测定细胞增殖率 |
| 3.5 细胞形态的观察 |
| 3.5.1 普通光学显微镜下细胞形态的观察 |
| 3.5.2 荧光显微镜下细胞形态的观察 |
| 3.5.3 透射电镜下细胞超微结构的观察 |
| 3.6 PI单染流式细胞术检测细胞周期变化 |
| 3.7 DNA抽提及琼脂糖凝胶电泳 |
| 3.8 FITC-Annexin V/PI双染流式细胞术 |
| 3.9 Caspase-3活性的测定 |
| 3.10 细胞内活性氧ROS的测定 |
| 3.11 Western blot |
| 3.11.1 细胞的裂解 |
| 3.11.2 免疫印迹 |
| 3.12 蛋白质组学技术方法 |
| 3.12.1 QBC939细胞全蛋白样品制备 |
| 3.12.2 等点聚焦电泳 |
| 3.12.3 SDS-PAGE电泳 |
| 3.12.4 考马斯亮蓝G-250染色 |
| 3.12.5 硝酸银染色 |
| 3.12.6 凝胶扫描和图像处理 |
| 3.12.7 差异蛋白点的胶内酶切与质谱分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 抗胆管癌药物的筛选 |
| 4.1.1 药用植物提取物对体外培养的胆管癌QBC939细胞的作用 |
| 4.1.2 淡水贝类河蚬提取物对QBC939细胞增殖及细胞周期的影响 |
| 4.1.3 天然产物化合物对QBC939细胞增殖的影响 |
| 4.1.4 缩氨基硫脲类化合物对QBC939细胞增殖的影响 |
| 4.1.5 化疗药物对QBC939细胞增殖及细胞周期的影响 |
| 4.2 TAM抗胆管癌作用机制的研究 |
| 4.2.1 TAM对胆管癌细胞抑制作用的时间和剂量效应 |
| 4.2.2 TAM对不同肿瘤细胞敏感性的比较 |
| 4.2.3 TAM对胆管癌QBC939细胞形态学的影响 |
| 4.2.4 TAM对胆管癌细胞周期分布及细胞周期蛋白Cyclin D1的影响 |
| 4.2.5 TAM诱导胆管癌细胞凋亡 |
| 4.2.6 TAM激活Caspase-9和Caspase-3 |
| 4.2.7 凋亡相关蛋白对TAM诱导的胆管癌细胞凋亡作用的调控作用 |
| 4.2.8 胆管癌细胞中ERα的表达及TAM作用后ERα表达的变化 |
| 4.2.9 TAM作用后QBC939细胞内活性氧的变化情况 |
| 4.2.10 TAM对QBC939细胞内PKCα蛋白表达的影响 |
| 4.2.11 TAM对QBC939细胞内C-Myc蛋白表达的影响 |
| 4.3 TAM作用后人胆管癌QBC939细胞全蛋白谱的差异表达变化 |
| 5 讨论 |
| 5.1 体外抗胆管癌药物的筛选 |
| 5.1.1 药用植物提取物对胆管癌细胞的影响 |
| 5.1.2 淡水贝类河蚬提取物对胆管癌细胞的影响 |
| 5.1.3 天然产物化合物对胆管癌细胞增殖的影响 |
| 5.1.4 缩氨基硫脲类化合物对胆管癌细胞增殖的影响 |
| 5.1.5 化疗药物对胆管癌细胞的影响 |
| 5.2 TAM体外抗胆管癌机制的研究 |
| 5.2.1 TAM对呈时间和剂量依赖性抑制QBC939细胞的增殖 |
| 5.2.2 胆管癌细胞较其他肿瘤细胞对TAM的作用更为敏感 |
| 5.2.3 TAM阻滞胆管癌细胞周期并诱导细胞凋亡 |
| 5.2.4 TAM下调胆管癌细胞中Cyclin D1蛋白的表达 |
| 5.2.5 TAM通过激活Caspase-9/Caspase-3诱导细胞凋亡 |
| 5.2.6 凋亡相关蛋白对TAM诱导的胆管癌细胞凋亡的调控 |
| 5.2.7 TAM能够抑制胆管癌QBC939细胞中ERα的表达 |
| 5.2.8 TAM诱导胆管癌细胞凋亡的其他非ER途径 |
| 5.3 利用蛋白质组学技术研究TAM抗胆管癌作用的可能分子机制 |
| 5.3.1 热休克蛋白 |
| 5.3.2 细胞骨架蛋白 |
| 5.3.3 代谢相关酶和蛋白 |
| 5.3.4 膜联蛋白 |
| 6 结论 |
| 7 参考文献 |
| 在学期间发表论文 |
| 致谢 |
（9）三苯氧胺治疗雌激素受体阳性的非小细胞肺癌的临床研究（论文提纲范文）
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 入选标准 |
| 2.3 主要试剂和免疫组化结果判定 |
| 2.4 治疗方法 |
| 2.5 评价标准 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 客观疗效 |
| 3.2 T细胞亚群的变化 |
| 3.3 生存质量 |
| 3.4 不良反应和毒副作用 |
| 4 讨论 |
（10）托瑞米芬协同长春瑞滨对兔VX2鳞癌模型影响实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
四、化疗联合三苯氧胺治疗肺癌疗效观察（论文参考文献）
- [1]乳腺癌内分泌治疗患者生活质量影响因素分析及疏肝健脾方对其干预作用的临床疗效观察[D]. 赵亚菲. 天津中医药大学, 2021(01)
- [2]龙贝逍遥散调控miR-145/c-Myc/TP53信号通路抗乳腺癌机制研究[D]. 吕鹏. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]齐元富教授治疗乳腺癌用药规律及其核心方调控Wnt/β-eatenin信号通路的实验研究[D]. 张暖. 山东中医药大学, 2020(01)
- [4]大型公立综合医院药学服务模式探讨及小金丸治疗乳腺增生病的系统评价[D]. 孙利昆. 北京中医药大学, 2017(08)
- [5]平消胶囊治疗乳腺疾病的研究进展[J]. 王金鑫,王志勇,梅其炳. 世界临床药物, 2016(02)
- [6]平消胶囊用于肿瘤协同治疗的临床证据[J]. 花宝金,杜亮,唐荣欣. 中国循证医学杂志, 2013(08)
- [7]NSCLC中EGFR基因突变与BRCA-2、ER、PR及C-erbB-2表达的相关性研究[D]. 华胸怀. 河南大学, 2012(09)
- [8]胆管癌药物的筛选及作用机理的研究[D]. 韩鹏. 厦门大学, 2009(11)
- [9]三苯氧胺治疗雌激素受体阳性的非小细胞肺癌的临床研究[J]. 胡晓璐,王前,王巍炜,李高峰. 中国实用医药, 2008(12)
- [10]托瑞米芬协同长春瑞滨对兔VX2鳞癌模型影响实验研究[D]. 李大鹏. 延边大学, 2008(03)