一、黄芩对大鼠支气管哮喘发病机制影响的研究（论文文献综述）
余涛[1]（2021）在《益气温阳护卫法对哮喘大鼠Th17细胞/Treg细胞免疫失衡的影响及作用机理研究》文中研究表明研究目的:本研究以哮喘Th17/Treg细胞免疫失衡为切入点,通过体内与体外实验研究,探讨益气温阳护卫法对哮喘大鼠Th17/Treg失衡的调节作用及具体调控机制,为该法防治哮喘提供可靠实验依据,丰富益气温阳护卫法的科学内涵。研究方法:第一章理论探讨搜集并梳理先秦至明清时期有关哮喘病名、病因病机及治疗方面的相关文献,初步总结现代医家对哮喘的认识与辨治经验。阐述国医大师洪广祥运用益气温阳护卫法防治哮喘的理论依据;以哮喘免疫失衡为切入点,将中医“气阳虚弱,卫气不足”理论与现代医学免疫失衡机制深入联系。第二章实验研究第一节体内实验研究建立哮喘大鼠模型,分为对照组（Control）、模型组（Model）、益气温阳护卫汤低剂量组（1g/m L）、益气温阳护卫汤中剂量组（2g/m L）、益气温阳护卫汤高剂量组（4g/m L）和地塞米松组（Dex）,每组分别于激发1周、2周、4周末三个时间点处理大鼠8只。各时期观察及检测指标:1.雾化激发时观察大鼠一般状态及行为学改变。2.肺组织病理切片HE染色。3.支气管肺泡灌洗液中炎症细胞计数及分类。4.流式细胞术分别检测肺泡灌洗液Th17、Treg细胞比例。5.RT-PCR检测肺组织中Th17细胞分化因子TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21m RNA表达量,以及Treg细胞分化因子Foxp3、IL-10 m RNA表达量。6.Western-blot检测肺组织中Th17细胞分化因子TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21蛋白水平,以及Treg细胞分化因子Foxp3、IL-10蛋白水平。第二节体外实验研究通过诱导因子构建体外Th17/Treg细胞失衡模型,给予益气温阳护卫汤含药血清干预,观察益气温阳护卫汤含药血清对体外Th17/Treg细胞失衡的调节作用及具体调节机制。1.制备益气温阳护卫汤含药血清。2.CD4+T细胞原代分离、培养、鉴定。3.益气温阳护卫汤含药血清的细胞毒作用。4.构建体外Th17/Treg细胞失衡模型:分为对照组（Control）、模型组（Model）、益气温阳护卫组（YQWYHW）、地塞米松组（Dex）,除对照组外,其余组中分别加入等量的TGF-β、IL-6、IL-23溶液,诱导CD4+T细胞向Th17细胞分化。5.益气温阳护卫含药血清对体外Th17/Treg细胞失衡的影响及机制:给予相应的含药血清干预,处理48h后,采用流式细胞技术检测各组Th17和Treg细胞比例。RT-PCR、Western blot分别检测Th17细胞分化因子TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21及Treg细胞分化因子Foxp3、IL-10 m RNA和蛋白表达水平。研究结果:第一章理论探讨本文总结了中医对哮喘病名、病因病机及治疗的认识演变过程,归纳了部分现代医家对哮喘的认识与辨治经验。在此基础之上,阐述了国医大师洪广祥“气阳虚弱,卫气不足”的哮喘发病观特点及运用益气温阳护卫法防治哮喘的理论依据,将免疫失衡机制与中医“气阳虚弱,卫气不足”理论深入联系,为后续的实验研究奠定了坚实的理论依据。第二章实验研究第一节体内实验研究结果1.益气温阳护卫汤对哮喘大鼠行为学的影响:模型组、各药物治疗组大鼠在激发1周后均出现哮喘样症状及毛发粗糙失泽,食欲下降,食量减少,喜蜷卧,精神欠佳等“气阳虚弱、卫气不足”的现象,对照组未见明显的异常表现,经益气温阳护卫汤、地塞米松分别干预后,大鼠的一般状态及行为学改变较模型组均有不同程度的改善。2.益气温阳护卫汤对哮喘大鼠肺组织病理的影响:与同期对照组比较,模型组肺组织支气管管壁明显增厚,管腔明显狭窄变形,平滑肌增生,肺泡组织、管腔黏膜水肿,黏性分泌物明显增多,支气管上皮细胞排列紊乱,可见大量炎性细胞浸润。与同期模型组比较,益气温阳护卫低、中、高剂量组及地塞米松组肺组织炎症浸润情况得到不同程度改善,主要表现为支气管管腔狭窄程度及平滑肌增厚程度减轻,炎症细胞浸润程度及黏性分泌物减少。3.益气温阳护卫汤对哮喘大鼠BALF中炎症细胞的影响:与同期对照组比较,模型组嗜酸性粒细胞及淋巴细胞比例均显着升高（P<0.01）;与同期模型组比较,益气温阳护卫汤中、高剂量组及地塞米松组嗜酸性粒细胞、淋巴细胞比例均显着减少（P<0.05,P<0.01）。4.益气温阳护卫汤对哮喘大鼠Th17细胞、Treg细胞比例的影响:与同期对照组比较,模型组大鼠BALF中Th17细胞比例均显着升高（P<0.05）、Treg细胞比例均显着下降（P<0.05）;与同期模型组比较,益气温阳护卫汤中、高剂量组及地塞米松组BALF中Th17细胞比例均显着下降（P<0.05）、Treg细胞比例均显着上升（P<0.05）。5.益气温阳护卫汤对哮喘大鼠肺组织Th17细胞、Treg细胞分化因子基因的影响:（1）对Th17细胞分化因子基因的影响:与同期对照组比较,模型组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21 m RNA相对表达量均显着上升（P<0.05,P<0.01）;与同期模型组比较,益气温阳护卫汤中、高剂量组及地塞米松TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21 m RNA相对表达量均显着降低（P<0.05,P<0.01）。（2）对Treg细胞分化因子基因的影响:与同期对照组比较,模型组Foxp3、IL-10 m RNA相对表达量均显着降低（P<0.05,P<0.01）;与同期模型组比较,益气温阳护卫汤中、高剂量组及地塞米松组Foxp3、IL-10 m RNA相对表达量均显着上升（P<0.05,P<0.01）。6.益气温阳护卫汤对哮喘大鼠肺组织Th17细胞、Treg细胞分化因子蛋白的影响:（1）对Th17细胞分化因子蛋白的影响:与同期对照组比较,模型组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21蛋白相对表达水平均显着上升（P<0.05）;与同期模型组比较,益气温阳护卫汤中、高剂量组及地塞米松组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21蛋白相对表达水平均显着下降（P<0.05）。（2）对Treg细胞分化因子蛋白的影响:与同期对照组比较,模型组Foxp3、IL-10蛋白表达水平显着降低（P<0.05）,与同期模型组比较,益气温阳护卫汤中、高剂量组及地塞米松组中Foxp3、IL-10蛋白表达水平均显着上升（P<0.05）。第二节体外实验研究结果1.体外Th17/Treg细胞失衡模型的构建结果:与对照组比较,模型组Th17细胞比例、Th17/Treg比例均显着上升（P<0.01）,Treg细胞比例显着下降（P<0.01）,表明成功构建体外Th17/Treg细胞失衡模型。2.益气温阳护卫汤含药血清对体外Th17细胞、Treg细胞比例的影响:与模型组比较,益气温阳护卫组及地塞米松组Th17细胞比例、Th17/Treg比例均显着降低（P<0.05或P<0.01）,Treg细胞比例显着上升（P<0.05或P<0.01）。3.益气温阳护卫汤含药血清对体外Th17细胞、Treg细胞分化因子m RNA的影响:（1）对体外Th17细胞分化因子m RNA的影响:与对照组比较,模型组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21 m RNA相对表达量均显着升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,益气温阳护卫组及地塞米松组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21 m RNA相对表达量均显着降低（P<0.05）。（2）对体外Treg细胞分化因子m RNA的影响:与对照组比较,模型组Foxp3、IL-10 m RNA相对表达量均显着降低（P<0.01）;与模型组比较,益气温阳护卫组及地塞米松组Foxp3、IL-10 m RNA相对表达量均显着升高（P<0.05,P<0.01）。4.益气温阳护卫汤含药血清对体外Th17细胞、Treg细胞分化因子蛋白的影响:（1）对体外Th17细胞分化因子蛋白的影响:与对照组比较,模型组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21蛋白相对表达水平均显着升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,益气温阳护卫组及地塞米松组TGF-β、IL-6、STAT3、RORγ、IL-17、IL-21蛋白相对表达水平均显着降低（P<0.05,P<0.01）。（2）对体外Treg细胞分化因子蛋白的影响:与对照组比较,模型组Foxp3、IL-10蛋白表达水平显着降低（P<0.01）;与模型组比较,益气温阳护卫组及地塞米松组Foxp3、IL-10蛋白相对表达水平显着升高（P<0.05,P<0.01）。结论1.益气温阳护卫法能有效改善哮喘大鼠Thl7/Treg失衡及体外Thl7/Treg失衡。2.益气温阳护卫法治疗哮喘的机制可能与抑制IL-6-STAT3信号通路,下调促炎因子IL-17、IL-21以抑制Th17细胞分化及功能相关。3.益气温阳护卫法治疗哮喘的机制可能与上调Foxp3、IL-10表达以促进Treg细胞分化及功能相关。
孙宁[2]（2021）在《崔红生教授治疗哮病中医用药规律及中医诊断与治疗量表拟定初探》文中进行了进一步梳理目的哮病是一种以突然发作、呼吸困难、面色苍白、喉间发出哮鸣音为特征的呼吸道疾病,现代医学中的支气管哮喘、慢性支气管炎喘息型,以及慢性阻塞性肺气肿等均可参照其辨证论治。这其中部分支气管哮喘极为顽固,反复发作,迁延难愈,约5%会发展为难治性哮喘,尤其是激素依赖性哮喘（steroid dependent asthma,SDA）,需要长期应用全身糖皮质激素治疗才能控制。现代医学对SDA的治疗措施有限,不能从根本上解决撤药与治疗的矛盾,临床多应用中医中药进行干预。然针对其中医证候类型划分、诊断及治疗方法选择始终无法得到统一,尚无证候学与治疗学相结合的规范化治疗指南或共识出现,严重困扰着众多的临床医生和患者。本研究旨在通过对崔红生教授应用中医中药治疗哮病的用药规律进行数据挖掘,分析其遣方用药规律,为临床治疗提供用药经验。并重点分析其经验方-加减乌梅丸方的有效活性成分及其治疗SDA的分子机制。最后围绕SDA的中医中药应用过程中尚未达共识的证型、遣方用药及安全性等问题进行了德尔菲法的调查问卷初探,详细地进行了专家访谈,拟定了关于SDA中医药诊治的量表,供后续指南的拟定提出研究方向与科学基础。方法1.利用中医传承辅助平台软件（V2.5）为计算载体,通过数据挖掘方法分析总结崔红生教授治疗哮病的用药规律,通过统计2011年4月至2020年12月经崔红生教授诊治哮病的医案,筛选纳入标准及排除标准后纳入病历,通过中国科学院研制中医传承辅助平台软件（V2.5）录入审核数据,最后利用平台软件以及Microsoft EXCEL软件进行数据挖掘和统计分析,总结崔红生教授的用药经验。2.对崔红生教授经验方-加减乌梅丸方治疗SDA进行分子机制研究,分别通过TCMSP数据库、Genecards数据库查找加减乌梅丸中中药的有效活性成分及其靶点蛋白和人类激素依赖型哮喘相关的作用靶点,构建有效活性成分-疾病靶点的网络图;蛋白互作网络通过String数据库进行构建,通过Metascape数据库进行GO和KEGG富集分析;最后使用分子对接技术对有效活性成分和靶点进行验证。3.根据文献研究法和专家访谈法,结合临床实际情况构建SDA治疗量表初稿,并通过德尔菲法专家咨询确定治疗量表各级指标,供后续指南的拟定提出研究方向与科学基础。结果1.研究纳入病历2011例/次,共计有效处方1040张。纳入患者中男女比例为1:2.05,年龄区间8～99岁。医案中处方用药涉及273味,药物四气以寒、凉为主（共占50.52%）,其中寒性药使用最多（占45.92%）,其次为温性药、平性药;药物五味以以甘、苦、辛为主（共占87.69%）;药物归经以归肺、胃、脾为主（共占57.86%）。医案涉及高频用药补虚药使用最多（占总用药比22.86%）,其次为止咳平喘药（占总用药比16.37%）。根据统计结果及组方规律,通过频数及置信度统计得出常见药物组合:麦冬-芦根、芦根-黄芩、炙甘草-枇杷叶、麦冬-黄芩、乌梅-白芍。通过基于网络的关联性分析得出纳入医案中运用的核心方药为:乌梅、白芍、黄芩、紫苏子、金银花、麦冬、芦根、薏苡仁、杏仁、生石膏、桃仁、枇杷叶、桑白皮、桔梗、炙甘草、菊花、防风、桑叶、法半夏、蝉蜕、浙贝母。多项结果均显示治疗中多与吾师的经验方-加减乌梅丸方有密切关系。2.经过筛选,加减乌梅丸方中的槲皮素、β-谷甾醇、山奈酚、豆甾醇等多个关键活性成分,可能通过作用在转录因子AP-1（Transcription factor AP-1,JUN）、肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor,TNF）、有丝分裂原激活的蛋白激酶 1（Mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1）、RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（RAC-alpha serine/threonine-protein kinase,AKT1）、细胞肿瘤抗原 p53（Cellular tumor antigen p53,TP53）等核心基因表达上参与加减乌梅丸方的治疗。KEGG富集分析所涉及的通路包括癌症通路（Pathways in cancer）、PI3K-Akt 信号通路（PI3K-Akt signaling pathway）、HIF-1 信号通路（HIF-1 signaling pathway）、NF-kappa B 信号通路（NF-kappa B signaling pathway）、cAMP 信号通路（cAMP signaling pathway）、Jak-STAT 信号通路（Jak-STAT signaling pathway）等。3.建立了 2项一级指标,11项二级指标及234项三级指标的激素依赖型哮喘治疗量表初稿。结论1.崔红生教授治疗哮病主要通过祛邪扶正、调补阴阳的治法,提出从肝论治,其经验方-加减乌梅丸方应用频繁,为临床治疗提供了用药经验。2.加减乌梅丸方可通过多成分、多靶点、多通路的复杂作用机制发挥抗炎作用,进而对激SDA起到治疗作用。3.通过德尔菲专家访谈法,分析、整合出适合SDA的治疗量表初稿,对未来指南的拟定提供了研究方向与科学基础。
张子慧[3]（2021）在《疏风通络方含药血清对体外小鼠嗜酸性粒细胞CCR3受体蛋白表达及总ERK与P38MAPK磷酸化水平影响的实验研究》文中研究表明目的:通过含药血清对体外小鼠嗜酸性粒细胞Eotaxin/CCR3通路影响研究,探讨疏风通络方对支气管哮喘细胞分子作用机制,为临床运用疏风通络方进一步提供理论依据。方法:小鼠骨髓源性嗜酸性粒细胞原代培养,培养第3天换液,培养12-14天,收集P3代细胞。细胞分组为空白组、CCL11组、CCL11+对照血清组、CCL11+含药血清高剂量组、CCL11+含药血清中剂量组、CCL11+含药血清低剂量组、CCL11+SB328437组、CCL11+PD98059组、CCL11+SB203580组、CCL11+wortmannin组。各受体拮抗剂组先予以相应拮抗剂37℃预处理20min,随后加入CCL11诱导,对照血清组加入小鼠空白血清,含药血清各剂量组分别加入各浓度梯度血清,各拮抗剂组不做处理。诱导孵育24h后,以台盼蓝染色确认细胞存活率>93%。分离培养基与细胞,1000rpm离心5min,留取沉淀,PBS清洗,700rpm二次离心5min,留取沉淀。检测:（1）体外培养EOS的一般形态学观察与HE染色。（2）Western Blot法检测小鼠EOS CCR3蛋白含量与ERK磷酸化水平。（3）RT-PCR法检测小鼠EOS CCR3、p38 MAPK基因表达水平。结果:（1）体外培养EOS一般形态学观察与HE染色:骨髓来源培养EOS分化成熟,镜下观察细胞主要呈圆形,培养基中呈悬浮生长,总体分布较均匀,部分增殖速度较快,可呈“集落样生长”。苏木素-伊红（HE）染色,200×视野下,圆形细胞较多,排列紧密,胞内可见紫色颗粒物。400×视野下,胞质内深紫色细胞核分叶清晰可见,多呈两叶、眼镜状分布。（2）Western Blot法检测小鼠EOS CCR3蛋白含量与ERK磷酸化水平:（1）CCR3含量比较,与空白组对比,CCL11组、CCL11+对照血清组均升高（P>0.05）。中药血清干预后,CCL11+含药血清低剂量组低于CCL11+对照血清组（P>0.05）。CCL11+含药血清中剂量组低于CCL11组、CCL11+对照血清组（P<0.05）。CCL11+含药血清高剂量组较CCL11组与CCL11+对照血清组明显减少（P<0.05）,对比均存在统计学意义。CCL11+SB203580组、SB328437组、PD98059组较CCL11组、CCL11+对照血清组明显降低（P<0.05）。（2）ERK水平比较,与空白组对比,CCL11组、CCL11+对照血清组明显升高（P<0.01）,组间对比有统计学意义。中药血清进行干预后,CCL11+含药血清低剂量组较CCL11+对照血清组水平下降（P>0.05）;CCL11+含药血清中剂量组较CCL11组水平下降（P>0.05）,较CCL11+对照血清组水平明显下降（P<0.05）;CCL11+含药血清高剂量组较CCL11组、CCL11+对照血清组明显降低（P<0.05）,对比有统计学意义;CCL11+各拮抗剂组ERK水平较CCL11组、CCL11+对照血清组明显降低（P<0.05）,对比有统计学意义。（3）p-ERK水平比较,与空白组对比,CCL11组、CCL11+对照血清组均明显增高（P<0.05）。中药血清进行干预后,CCL11+含药血清低剂量组明显低于CCL11组与CCL11+对照血清组（P<0.05）;CCL11+含药血清中剂量组明显低于CCL11组与CCL11+对照血清组（P<0.05）,组间对比有统计学意义。CCL11+SB203580组、SB328437组较CCL11组、CCL11+对照血清组增高（P<0.05）。CCL11+PD98059组较CCL11组、CCL11+对照血清组降低（P<0.05）,对比有统计学意义。（3）RT-PCR法检测小鼠EOS CCR3、P38 MAPK表达水平:（1）CCR3基因表达水平比较,与空白组、CCL11+对照血清组比较,CCL11组明显升高（P<0.05）。中药血清进行干预后,CCL11+含药血清低剂量、中剂量、高剂量组较CCL11组明显降低（P<0.05）;CCL11+含药血清中剂量组较CCL11+对照血清组明显降低（P<0.05）;对比有统计学意义。CCL11+SB203580组、PD98059组、wortmannin组与CCL11组相比明显降低（P<0.05）。（2）P38MAPK基因表达水平比较,CCL11组高于空白组、CCL11+对照血清组（P<0.05）。中药血清进行干预后,CCL11+含药血清高剂量组明显低于CCL11组（P<0.01）;较CCL11+对照血清组明显降低（P<0.05）;对比有统计学意义。CCL11+SB328437组、SB203580组、PD98059组较CCL11组、CCL11+对照血清组降低（P<0.05）。拮抗剂三组组间对比无统计学差异。结论:1.CCL11能够诱导体外嗜酸性粒细胞CCR3蛋白含量增多、上调ERK磷酸化水平;上调CCR3、P38MAPK基因表达水平。2.疏风通络方能有效降低CCL11诱导的体外嗜酸性粒细胞CCR3蛋白表达量与ERK磷酸化水平。3.疏风通络方能有效降低CCL11诱导的体外嗜酸性粒细胞CCR3、P38MAPK基因表达水平。4.疏风通络方对支气管哮喘的作用机制可能是通过抑制CCR3、P38MAPK、ERK、p-ERK水平,从而对Eotaxin/CCR3起抑制作用,进而达到改善支气管哮喘炎症的目的。
任园园[4]（2021）在《热哮用药数据挖掘及定喘汤加减干预儿童哮喘的临床研究》文中研究指明目的:通过对中药方剂治疗热性哮喘的相关文献数进行归纳统计,分析其用药规律,为后续临床用药提供参考和指导,并通过观察定喘汤加减干预热性哮喘,分析症状评分及控制情况等,评价其对热哮的治疗作用,为其发作期治疗提供新的辨证思路。材料与方法:（1）通过对文献数据库中有关热哮的中医用药进行检索,检索时限为建库起到2021年2月,将符合标准的方剂纳入本次研究。采取频数分析、关联分析、聚类分析及复杂网络分析的方法对方剂中药物的使用频次、主要功效、性味归经以及关键药物进行分析。（2）收集来自辽宁中医药大学附属医院儿科热哮患儿,将其符合纳入标准的患儿随机分为观察组（A组）及对照组（B组）,每组各30例,两组均予以吸入用布地奈德混悬液+吸入用硫酸沙丁胺醇溶液雾化吸入作为基础治疗,A组予中药定喘汤加减治疗,B组予西药孟鲁司特钠咀嚼片口服治疗,临床观察14天,比较两组患儿在治疗前及治疗后的第3、7、14天时的主要症状评分（喘促、咳嗽、咯痰、哮鸣音）和次要症状评分（呼吸困难、烦躁不安、胸闷、面红、身热、口干、大便干燥、睡眠不实）、临床疗效、治疗前后肺功能指标（FEV1%及FEV1/FVC%）、血常规、雾化吸入给药情况、合并用药情况及C-ACT评分比较。结果:1.本次数据挖掘共纳入方剂243首,使用药物共计227味,药用总频次为2704,中药使用频次从高到低为蜜麻黄、苦杏仁、黄芩,药性以寒、温、平为主,药味以苦、辛、甘为主,归经以肺、胃、脾、肝为主,常用药物组合为蜜麻黄与苦杏仁、蜜麻黄与甘草、黄芩与蜜麻黄等,关键核心药物组合为蜜麻黄、苦杏仁、甘草、石膏、黄芩、桑白皮、地龙、鱼腥草、紫苏子、葶苈子、半夏。2.两组主、次症状评分比较:主症评分为治疗后第3天,A组各主症均明显低于B组（P<0.05）;治疗后第7天,A组咳嗽、咯痰评分明显低于B组（P<0.05）,治疗后第14天（除喘促、哮鸣音外）,A组虽低于B组,但P>0.05。A组治疗后第3、7、14天的主症评分与治疗前比较,P<0.05;此外,第3、7天比较、第3、14天比较、第7、14天比,其评分均显示P<0.05。次症评分为治疗后第3、7天（除面红外）,A组各评分均低于B组,具有统计差异;治疗后第14天,A组各症虽低于B组,但无统计差异。治疗后第3、7、14天,A组各评分同与治疗前相比,均有统计差异;此外,A组第3、7天（包括烦躁不安、胸闷）比较、第3、14天（包括呼吸困难、烦躁不安、胸闷、面红、睡眠不实）比较,其P值均低于0.05,有统计差异;第7、14天比较,A组各症虽低于B组,但P>0.05。两组患儿愈显率比较:A组愈显率为90%,B组愈显率为80%,有统计差异（P<0.05）。两组患儿哮喘控制水平分级情况比较:经过调查分析,A组患儿哮喘控制水平明显高于B组,具有显着性差异。3.两组肺功能指标（FEV1%、FEV1/FVC%）治疗前后组内比较、治疗后两组组间比较FEV1/FVC%水平,均有统计差异;治疗后两组组间比较FEV1%水平,无统计差异。两组患儿血常规指标结果显示,治疗前各指标组间比较,P>0.05,具有可比性,此外,组内比较时,中性粒细胞治疗前后无显着差异,其余显示治疗前后差异明显,治疗后两组组间比较,除嗜酸性粒细胞外,其余差异均不明显。4.通过对两组患儿治疗期间雾化吸入药物的使用天数情况进行统计分析,结果显示,尽管观察组雾化吸入治疗天数少于对照组,但两者比较,无统计差异。通过对两组患儿的合并用药情况,包括退热药、抗生素药的使用情况进行分析,结果显示两组之间均无统计差异。5.两组患儿的C-ACT评分比较:两组治疗前后组内比较P<0.05,均有统计差异;治疗后两组组间比较,有统计差异。6.两组患儿不良反应发生情况的比较:在进行临床试验期间,两组患儿均未见恶心、呕吐、腹痛、皮疹等其他不良反应。结论:1.中药方剂治疗热哮以清热解毒、泻肺平喘为主,从性味归经、药对、核心中药组合来看,其用药针对性强且具有规律性,为临床治疗哮喘及临床基础研究提供参考价值。本次研究所纳入的众多方药多由古方定喘汤、麻杏石甘汤及三拗汤化裁而来,表明中医古方对现在临床治疗具有深远影响及重要的指导意义。2.定喘汤加减联合西药疗效显着,明显优于纯西医组,能够更好的缓解患儿出现的临床证候,且安全性良好。其联合治疗能有效改善患儿肺功能水平,其中FEV1/FVC%水平明显优于单纯西医治疗组,FEV1%水平改善情况同西医效果大致相同;联合治疗还能够显着改善患儿嗜酸性粒细胞水平,优于单纯西医治疗组;此外还能更好的改善C-ACT评分,从而提高患儿的生存质量。
余涛,丁明,喻强强,薛汉荣[5]（2020）在《中医药对哮喘Th17细胞/Treg细胞免疫失衡影响的研究进展》文中进行了进一步梳理免疫失衡机制在哮喘的发病中占有主导地位,既往认为Th1/Th2比例失衡是哮喘的主要免疫发病机制,但近年来,Th17/Treg免疫失衡与哮喘关系的研究越来越多,大量的实验和临床研究表明:Th17细胞比例的上调、Treg细胞比例的下降导致的Th17/Treg免疫失衡与哮喘发病和严重程度密切相关。中医药治疗哮喘历史悠久,利用现代科学技术来阐释中医药治疗哮喘的机制是现阶段研究的热点,不仅为中医药治疗哮喘赋予科学内涵,也为更多的哮喘患者带来福音。本文通过阐释Th17、Treg细胞在哮喘中的作用,对近十年来中医药对哮喘Th17/Treg免疫失衡影响的研究进展进行综述,以供同仁互鉴。
李成刚[6]（2020）在《儿童湿热哮喘临床指标相关性及加味茵陈蒿汤对湿热哮喘模型鼠Th17细胞影响的研究》文中指出目的:1.探讨中医理论指导下的湿热哮喘大鼠模型与现代医学不同表型哮喘模型的相关性;2.探讨加味茵陈蒿汤对湿热哮喘模型大鼠的疗效机制;3.探讨儿童湿热哮喘急性发作期与临床常见理化指标的相关性。方法:实验研究:1.采用高脂饲料喂养+长期湿热环境暴露+卵清蛋白致敏激发,多因素联合干预,建立湿热哮喘大鼠模型。采用高脂饲料喂养+长期湿热环境暴露,内外湿双因素联合干预,建立单纯湿热证大鼠模型。以正常大鼠和卵清蛋白致敏激发的哮喘大鼠为对照,通过多种生物学检测评价模型;2.实验大鼠随机分为6组:空白组,模型对照组,地塞米松组,加味茵陈蒿汤低、中、高剂量组。记录各组大鼠一般状态,检测肺泡灌洗液细胞计数及IL-8、IL-17,血清HDL、LDL,血浆FIB,肺组织病理学,肺组织ROR-γtm RNA。探讨加味茵陈蒿汤对湿热哮喘的疗效机制。临床研究:制定临床病例回顾分析表,对符合标准的病例进行相关信息的统计学描述,并通过Logistic回归分析、ROC曲线分析探寻儿童湿热哮喘发病的微观辨证指标。结果:1.湿热哮喘模型较传统的“单纯OVA激发哮喘模型”的肺泡灌洗液中中细粒细胞比例明显升高;“内外湿”双因素建立的单纯湿热模型出现了明显的气道炎性反应;2.加味茵陈蒿汤可改善湿热哮喘模型大鼠的湿热证候和哮喘症状,上调HDL水平,下调LDL、HIB水平,改善气道炎症;可明显降低肺组织中RORγtm RNA的表达,下调IL-8、IL-17水平,下调肺泡灌洗液中中性粒细胞比例;3.湿热哮喘发病以男童居多,学龄前期儿童高发,住院患儿多处在哮喘急性发作期;湿热哮喘多发于秋季,冬季少发,与非湿热哮喘发病季节差异有统计学意义（P<0.05）;EB病毒检测阳性对于区别是否是湿热哮喘无统计学意义（P>0.05）;哮喘患儿MP检测阳性多提示属湿热哮喘,较非湿热哮喘有统计学意义（P<0.01）;呼吸道八项病原学检测初步提示湿热哮喘病毒阳性检出率较高;4.WBC、L、M、N、EO、BASO、RDW-CV、PLT、PDW、CRP、NLR、PLR、ELR、ENR、EMR、NMR、MLR、K、Na、Cl、Ca、CO2、ALT、AST、ALP、UREA、β2MG、Ig E、CK-MB、LDH、ESR、GLU对于辅助诊断是否湿热哮喘无统计学意义（P>0.05）。RBC、HGB、BLR、TP、TBIL、CREA升高对于辅助诊断是否湿热哮喘有统计学意义（P<0.05）。结论:1.高脂饲料喂养+长期湿热环境暴露+卵清蛋白致敏激发建立的湿热哮喘大鼠模型可作为一种新型中性粒细胞型哮喘模型;2.高脂饲料喂养+长期湿热环境暴露的“内外湿”联合干预可以导致大鼠出现明显的气道炎性浸润;3.加味茵陈蒿汤可以减弱肺组织中RORγtm RNA的表达,下调IL-8、IL-17水平,减轻气道中性粒细胞聚集,其治疗机制可能与Th17细胞通路有关;4.湿热哮喘与秋季发病、MP感染及RBC、HGB、BLR、TP、TBIL、CREA检测升高有一定相关性。
李丽[7]（2020）在《芥子和莱菔子炮制前后镇咳、祛痰药效学筛选及炒莱菔子PK-PD相关性分析》文中指出1研究目的芥子和莱菔子是十字花科植物中含硫代葡萄糖苷类成分的代表性中药,生炒饮片药效活性各有侧重,临床上多用炒制品且炒后都具有相似的药效变化,均长于止咳化痰,但其炒后药效物质发挥药效的作用途径以及体内代谢规律尚不明确。本研究在前期生炒饮片化学成分变化研究的基础上,进行芥子及莱菔子炮制前后等6种饮片镇咳、祛痰生物活性比较,筛选出药效最佳的饮片;并从药动学角度,采用UPLC-MS/MS法探讨正常大鼠单次口服给药后不同时间点血药浓度的变化情况;进一步在哮喘病理状态下,观察不同时间点同步取样血药浓度与药理效应的相互关联;旨在通过体内的经时代谢变化规律研究,结合前期体外药效物质基础分析结果,与体内药效学研究结果关联,揭示芥子和莱菔子炮制前后体外化学成分-体内代谢变化规律-药效之间的相互关系,寻找其镇咳、祛痰、平喘的药效物质基础,为临床合理用药提供科学依据。2研究内容2.1芥子和莱菔子生炒饮片镇咳、祛痰药效学比较研究2.1.1芥子和莱菔子生炒饮片对小鼠氨水引咳模型的作用筛选方法:首先预筛出2 min内咳嗽潜伏期少于90 s且咳嗽次数超过5次的敏感小鼠112只,按体重将敏感小鼠随机分为对照组;吐温组;生白芥子高、低剂量组;炒白芥子高、低剂量组;生黄芥子高、低剂量组;炒黄芥子高、低剂量组;生莱菔子高、低剂量组;炒莱菔子高、低剂量组等14组,每组8只,连续口服给药5天,末次给药后30 min,进行氨水雾化刺激20 s,记录各组小鼠2 min内咳嗽次数和咳嗽潜伏期。结果:与对照组比较,6种饮片中炒莱菔子和炒黄芥子高、低剂量组均能延长小鼠咳嗽潜伏期和减少咳嗽次数（P<0.05,P<0.01）;且炒莱菔子与生品比较,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。2.1.2芥子和莱菔子生炒饮片对小鼠酚红排泌模型的作用筛选方法:按体重随机将小鼠分为对照组;吐温组;生白芥子高、低剂量组;炒白芥子高、低剂量组;生黄芥子高、低剂量组;炒黄芥子高、低剂量组;生莱菔子高、低剂量组;炒莱菔子高、低剂量组等14组,每组8只,连续口服给药5天,末次给药30min,各组小鼠腹腔注射0.5%酚红溶液0.5 mL,30 min后处死测定气管内酚红排泌量。结果:与对照组比较,6种饮片中炒莱菔子高剂量组、生白芥子高、低剂量组、炒黄芥子低剂量组均能显着增加小鼠气管酚红排泄量（P<0.05,P<0.01）;且炒莱菔子高剂量组与生品比较,差异具有显着性（P<0.05）。综上,炒莱菔子镇咳和祛痰药效活性优于芥子生炒饮片等5种,作为下一步药代实验的试药。2.2炒莱菔子在正常大鼠体内单次给药的药代动力学研究2.2.1UPLC-MS/MS同时测定大鼠血浆中芥子酸和芥子苷成分分析方法的建立方法:采用HSS T3色谱柱（2.1 mm×100 mm,1.8 μm）,0.1%甲酸水溶液-乙腈为流动相梯度洗脱,流速0.3 mL·min-1,进样量5μL进行色谱分离,采用电喷雾离子源,负离子检测模式,离子对选择芥子酸m/z 223.1～164.1,芥子苷m/z 358.0～97.0,尼泊金丁酯m/z 193.0～121.0,多反应监测方式进行质谱扫描,对准确度、精密度、回收率等进行方法学考察。结果:芥子酸和芥子苷成分的线性关系均良好（r>0.999）,日内及日间精密度RSD均小于4.1%,回收率RSD处于0.8%～3.1%,待测成分及内标无明显基质效应,稳定性良好。该法简单、灵敏度高,符合生物样品的分析要求。2.2.2不同剂量炒莱菔子在正常大鼠体内单次给药的药代动力学研究方法:根据临床给药剂量设计低、中、高3个剂量组（4.5、9、18 g·kg-1）,以正常大鼠为实验对象,建立药物吸收动力学模型,测定各组大鼠给药前0时和口服炒莱菔子醇溶液后 0.083,0.167,0.333,0.5,1,1.5,2,2.5,3,6,9 h后血浆中芥子酸和芥子苷的浓度,应用DAS3.2.8软件非房室模型计算相关药动学参数。结果:正常大鼠口服给予4.5、9、18 g·kg-1炒莱菔子醇提物后,血浆中芥子酸药峰浓度（Cmax）分别为（29.35± 10.32）,（62.70±27.47）,（137.33±40.95）μg-L/1;药时曲线下面积（AUC0-t）分别为（92.83±27.16）,（240.74±75.09）,（633.95±195.88）μg·L-1·h;达峰时间（Tmax）分别为（2.58±0.80）,（3.00±0）,（5.50±1.23）h;与炒莱菔子醇提物低剂量组比,炒莱菔子醇提物中、高剂量组的AUC0-t,平均滞留时间（MRT0-t）均显着增加（P<0.05,P<0.01）;芥子酸体内AUC0-t在4.5～18 g·kg-1线性依赖性良好,本次未检测出芥子苷成分。2.3炒莱菔子在哮喘大鼠体内药代动力学-药效动力学（PK-PD）相关性研究2.3.1大鼠哮喘模型建立及评价方法:采用第1,8天腹腔注射卵清白蛋白（OVA）佐以Al（OH）3致敏,1%OVA生理盐水溶液雾化2周建立过敏性哮喘大鼠模型,采用行为学观察、白细胞计数和分类以及酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清炎症因子含量进行模型评价。结果:与对照组比较,模型组大鼠出现抓鼻,打喷嚏,咳嗽,毛发光泽暗淡等现象,且全血中嗜酸性粒细胞,中性粒细胞以及白细胞总数均明显增加（P<0.05,P<0.01）,此外,血清中白细胞介素-5（IL-5）,总免疫球蛋白E（IgE）,肿瘤坏死因α（TNF-α）含量显着增加（P<0.05,P<0.01）,提示造模成功。2.3.2炒莱菔子在哮喘大鼠体内药代动力学-药效动力学（PK-PD）研究方法:从雾化之日起,雾化前0.5 h开始给药,连续3周,UPLC-MS/MS法测定最后一次给药后血浆中 0.083,0.167,0.5,1,1.5,3,4.5,6,7.5,9h 芥子酸和芥子苷浓度。同时ELISA法测定相应时间点血清中IL-5、IgE、TNF-α含量,获得评价过敏性哮喘的药效学指标,采用DAS3.2.8软件拟合PK-PD模型。结果:哮喘大鼠分别灌胃4.5、9 g·kg-1炒莱菔子醇提物后0.083,0.167 h,与模型组比较,血清中IL-5,IgE,TNF-α含量均有不同程度的降低（P<0.05,P<0.01）;血浆中芥子酸 Cmax分别为（58.43±27.94）,（61.16±18.79）μg·L-1;AUC0-t 分别为（188.75±37.07）,（247.90±36.89）μg·L-1·h;AUC0-t,表观分布容积（Vz/F）和清除率（CLz/F）均随剂量增加而增加;血浆中芥子苷Cnax分别为（6.38±2.94）,（7.03±3.83）μg·L-1;AUC0-t分别为（23.28±11.60）,（22.24±10.83）μg·L-1·h;Vz/F和CLz/F均随剂量增加而增加。经DAS3.2.8软件数据分析,结果提示芥子酸和芥子苷最佳药动学模型分别拟合为血管外给药的一房室模型和三房室模型,并建立了以效应室连接的Emax模型,PK-PD模型可能适用于间接连接模型。3结论莱菔子经炒制后,镇咳、祛痰、平喘作用优于芥子等5种生炒饮片,炒莱菔子在哮喘大鼠体内芥子酸和芥子苷血药浓度与血清中IL-5,IgE,TNF-α含量存在一定的相关性,且给药剂量和动物的机能状态（病理或生理状态）均会影响炒莱菔子中芥子酸和芥子苷在大鼠体内的药代动力学行为,并与其平喘药效有一定的关联性。
孔一卜[8]（2020）在《基于“夙根伏痰”理论探究益气固本胶囊减轻过敏性哮喘气道炎症和气道重塑的作用机制》文中认为第一部分益气固本胶囊对过敏性哮喘模型气道炎症和气道重塑的影响目的:通过体内实验探究益气固本胶囊减轻过敏性哮喘气道炎症和气道重塑的作用机制。方法:1.采用OVA联合AL（OH）3致敏、OVA激发的方法制备过敏性哮喘小鼠模型。2.Giemsa染色法检测各组小鼠BALF中炎症细胞分类与计数。3.各组小鼠肺组织进行HE、PAS及Masson染色,分别用来判断肺组织炎症浸润、气道杯状细胞化生和气道上皮下纤维化情况。4.ELISA检测各组小鼠BALF中IgE、IL-4、IL-5、IL-13、Eotaxin、GM-CSF、ECP、TLC4、LTD4、TGF-β1、PDGF、MUC5AC含量。5.免疫组织化学染色观察各组小鼠肺组织中TLR4及α-SMA表达水平。6.RT-PCR检测各组小鼠肺组织中IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β1、PDGF、TLR4、MyD88、TRAF6、IκBα、p65的mRNA表达。7.Western Blot检测各组小鼠肺组织中E-cadherin、Vimentin、Fibronectin、α-SMA、IκBα、p65及p-p65的蛋白表达。结果:1.OVA联合AL（OH）3致敏、OVA激发后,过敏性哮喘模型出现呼吸加快、点头呼吸、站立不稳及烦躁不安等哮喘发作时典型症状,BALF中EOS和IgE含量增高,肺组织炎症浸润明显,提示过敏性哮喘模型构建成功。经益气固本胶囊和地塞米松（阳性对照药）干预后,过敏性哮喘模型呼吸加快、点头呼吸、站立不稳及烦躁不安等哮喘发作时典型症状明显减轻,BALF中EOS和IgE含量明显降低,肺组织炎症浸润明显减轻。2.过敏性哮喘模型BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量和肺组织中IL-4、IL-5、IL-13的mRNA水平明显升高。经益气固本胶囊和地塞米松（阳性对照药）干预后,过敏性哮喘模型BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量和肺组织中IL-4、IL-5、IL-13 mRNA水平明显降低。3.过敏性哮喘模型BALF中Eotaxin、GM-CSF、ECP、TLC4、LTD4含量明显升高。经益气固本胶囊和地塞米松（阳性对照药）干预后,过敏性哮喘模型BALF中Eotaxin、GM-CSF、ECP、TLC4、LTD4中含量明显降低。4.过敏性哮喘模型气道杯状细胞化生程度严重,BALF中MUC5AC含量明显升高。经益气固本胶囊和地塞米松（阳性对照药）干预后,过敏性哮喘模型气道杯状细胞化生程度明显减轻,BALF中MUC5AC含量明显降低。5.过敏性哮喘模型肺组织上皮下纤维化程度严重,BALF中TGF-β1含量和肺组织中TGF-β1 mRNA表达明显升高,肺组织中E-cadherin蛋白表达明显降低,Vimentin、Fibronectin蛋白表达明显升高。经益气固本胶囊和地塞米松（阳性对照药）干预后,过敏性哮喘模型肺组织上皮下纤维化程度明显减轻,BALF中TGF-β1含量和肺组织中TGF-β1 mRNA表达明显降低,肺组织中E-cadherin蛋白表达明显升高,Vimentin、Fibronectin蛋白表达明显降低。6.过敏性哮喘模型BALF中PDGF含量和肺组织中PDGF mRNA表达明显升高,肺组织中α-SMA蛋白表达明显升高。经益气固本胶囊和地塞米松（阳性对照药）干预后,过敏性哮喘模型BALF中PDGF含量和肺组织中PDGF mRNA表达明显降低,肺组织中α-SMA蛋白表达明显降低。7.过敏性哮喘模型肺组织中TLR4、TRAF6及p65的mRNA表达明显升高,IκBα的mRNA和蛋白表达明显降低,p65及p-p65的蛋白表达明显升高。经益气固本胶囊和地塞米松（阳性对照药）干预后,过敏性哮喘模型肺组织中TLR4、TRAF6及p65的mRNA表达明显降低,IκBα的mRNA和蛋白表达明显升高,p65及p-p65的蛋白表达明显降低。结论:1.采用OVA联合AL（OH）3致敏、OVA激发的方法成功构建过敏性哮喘模型。2.益气固本胶囊可以通过调节IL-4、IL-5、IL-13、Eotaxin、GM-CSF、ECP、TLC4、LTD4含量和IL-4、IL-5、IL-13的mRNA表达来减轻过敏性哮喘模型的气道炎症。3.益气固本胶囊可以通过调节TGF-β1、PDGF、MUC5AC含量和TGF-β1、PDGF的mRNA表达及E-cadherin、Vimentin、Fibronectin、α-SMA蛋白表达来减轻过敏性哮喘模型的气道重塑。4.益气固本胶囊减轻过敏性哮喘模型气道炎症和气道重塑的作用机制和调节TLR4/NF-κB信号通路有关。第二部分益气固本胶囊对PDGF-BB诱导气道平滑肌增殖和迁移的影响目的:通过体外实验探究益气固本胶囊对PDGF-BB诱导气道平滑肌增殖和迁移的影响。方法:1.采用PDGF-BB诱导ASMC构建气道平滑肌增殖和迁移模型。2.MTT法检测益气固本胶囊对ASMC药物毒性的影响及其对PDGF-BB诱导ASMC增殖的影响。3.流式细胞术检测益气固本胶囊对PDGF-BB诱导ASMC细胞周期的影响。4.Transwell实验检测益气固本胶囊对PDGF-BB诱导ASMC迁移的影响。5.细胞划痕实验检测益气固本胶囊对PDGF-BB诱导ASMC迁移的影响。6.ELSIA检测ASMC经PDGF-BB诱导后益气固本胶囊对其分泌的IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及TGF-β1水平的影响。8.RT-PCR检测ASMC经PDGF-BB诱导后益气固本胶囊对其IκBα、p65的m RNA表达水平的影响。9.Western blot检测ASMC经PDGF-BB诱导后益气固本胶囊对其IκBα、p65、p-p65蛋白表达水平的影响。结果:1.0.05mg/m L、0.1mg/m L、0.2mg/m L、0.4mg/m L浓度的益气固本胶囊对ASMC的生存无明显影响,可用于后续实验研究。2.ASMC经PDGF-BB诱导24h、48h、72h后,其增殖能力明显增强。益气固本胶囊干预后,经PDGF-BB诱导的ASMC的增殖能力明显减弱。3.ASMC经PDGF-BB诱导后,其细胞周期中的G0-G1期缩短,G2-M期延长。益气固本胶囊干预后,经PDGF-BB诱导的ASMC的细胞周期中的G0-G1期延长,G2-M期缩短。4.ASMC经PDGF-BB诱导12h、24h后,其划痕修复能力明显增强。益气固本胶囊干预后,经PDGF-BB诱导的ASMC的划痕修复能力明显减弱。5.ASMC经PDGF-BB诱导后,其迁移能力明显增强。益气固本胶囊干预后,经PDGF-BB诱导的ASMC的迁移能力减弱。6.ASMC经PDGF-BB诱导后,其分泌的IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、TGF-β1数量明显增加。益气固本胶囊干预后,经PDGF-BB诱导的ASMC分泌IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、TGF-β1的数量减少。7.ASMC经PDGF-BB诱导后,其IκBα的m RNA和蛋白表达降低,p65、p50的m RNA表达升高,p-p65的蛋白表达升高。益气固本胶囊干预后,经PDGF-BB诱导的ASMC的IκBα的m RNA和蛋白表达升高,p65、p50的m RNA表达降低,p-p65的蛋白表达降低。结论:1.采用PDGF-BB诱导ASMC后,ASMC的增殖和迁移能力明显增强,提示ASMC增殖和迁移模型构建成功。2.益气固本胶囊可以抑制PDGF-BB诱导ASMC增殖与迁移。3.益气固本胶囊可以降低PDGF-BB诱导ASMC增殖与迁移过程中分泌IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、TGF-β1的数量。4.益气固本胶囊抑制PDGF-BB诱导ASMC增殖与迁移的作用机制和调节NF-κB信号通路有关。
陈秋仪[9]（2020）在《加减乌梅丸颗粒对哮喘大鼠激素干预模型气道重塑及TGF-β1/Smad通路的影响》文中指出研究目的:本研究通过建立哮喘大鼠激素干预模型,运用临床确有疗效的加减乌梅丸颗粒作为治疗药物,评估该药物对模型大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响以及对气道重塑的阻抑作用,阐明加减乌梅丸颗粒阻抑哮喘大鼠激素干预模型气道重塑的作用靶点及作用机制。研究方法:将健康雄性SD大鼠随机分为正常组、哮喘组、地塞米松组、普米克令舒组及中药组,适应性喂养1周,除正常组外,其余各组均于实验第1天和第8天腹腔注射卵蛋白（OVA）与氢氧化铝佐剂混合液致敏,第15天开始以1%OVA隔天雾化激发,除正常组和哮喘组外,其余各组均在雾化激发前给予地塞米松磷酸钠注射液0.5 mg/kg腹腔注射,按每周0.1 mg/kg速度撤减地塞米松的剂量,普米克令舒组予普米克令舒0.413 mg/kg每日雾化吸入,中药组予加减乌梅丸颗粒1.86 g/kg每日灌胃,均用药7周,观察大鼠一般表征,末次给药24 h后取材。（1）比较各组大鼠肺通气功能及气道重塑程度:大鼠麻醉后检测各组肺通气功能,记录用力肺活量（FVC）、0.2秒用力呼气容积（FEV0.2）、0.2秒内的平均流速（FEV0.2/FVC%）、用力最大呼气流速（PEF）、用力中期呼气流速（FEF25-75%）等数据;处死大鼠后取部分左肺组织固定、石蜡包埋切片,行HE和Masson染色观察各组大鼠肺组织的病理形态学改变,用医学图像分析软件测定气道壁面积（Wat）、气道平滑肌面积（Wam）及两者占气道总面积的百分比。（2）比较各组Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ蛋白以及TGF-β1/Smad信号通路各指标变化:对大鼠右肺进行肺泡灌洗,ELISA法检测各组灌洗液中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad6、Smad7含量;取大鼠部分左肺组织,以免疫组化法测定TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad6、Smad7、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ的平均光密度值;取大鼠右肺上叶、中叶,分别行Western Blotting和RT-qPCR检测,比较各组大鼠肺组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad6、Smad7、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ蛋白及mRNA相对表达水平。研究结果:（1）与正常组比较,哮喘组大鼠经卵蛋白激发后可观察到呼吸急促、搔抓口鼻、烦躁不安、腹肌抽搐、时有喷嚏等表现,并逐渐俯伏在一处,反应迟钝,可闻及明显的喘鸣音,地塞米松组同样具有以上表现,但体重明显减轻,毛发色泽更显暗淡,烦躁不安、暴躁程度更为明显,并具有较强攻击性,中药组以上症状均有所改善,喘鸣音减轻;哮喘组肺通气功能指标FVC、FEV0.2、FEV0.2/FVC%、PEF、FEF25-75%均较正常组显着下降（P<0.05）,出现了持续性的气流阻塞,地塞米松组相比哮喘组无明显差异（P>0.05）,中药组各项指标较二组均有明显改善（P<0.05）,气流阻塞症状有所缓解;HE染色及Masson染色结果显示哮喘组气道周围可见大量炎症细胞浸润,气道管腔明显变窄,气道壁、平滑肌层和基底膜层厚度显着增加,间质纤维增生,胶原蛋白沉积增多,Wat%、Wam%较正常组均显着升高（P<0.05）,气道重塑明显,地塞米松组相比哮喘组气道改变有所减轻、Wat%显着降低（P<0.05）,中药组气道改变较二组均有减轻,气道周围少量炎症细胞浸润,气道壁、平滑肌层和基底膜层厚度降低,胶原蛋白沉积减少,Wat%显着降低（P<0.05）;（2）与正常组比较,哮喘组大鼠肺泡灌洗液中TGF-β1、Smad2、Smad3含量均显着升高（P<0.05）,Smad6、Smad7含量均显着降低（P<0.05）,肺组织中 TGF-β1、Smad2、Smad3、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ蛋白及 mRNA 相对表达水平均显着升高（P<0.05）,Smad6、Smad7蛋白及mRNA相对表达水平均显着降低（P<0.05）;与哮喘组比较,地塞米松组大鼠肺泡灌洗液中TGF-β1含量显着降低（P<0.05）,肺组织中 TGF-β1、Smad2、Smad3、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ蛋白及 mRNA 相对表达水平均显着降低（P<0.05）,Smad6、Smad7蛋白及mRNA相对表达水平均显着升高（P<0.05）;与地塞米松组比较,中药组肺泡灌洗液中TGF-β1、Smad2、Smad3含量均显着降低（P<0.05）,Smad6、Smad7含量均显着升高（P<0.05）,肺组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ蛋白及mRNA相对表达水平均显着降低（P<0.05）,Smad6、Smad7蛋白及mRNA相对表达水平均显着升高（P<0.05）。研究结论:加减乌梅丸颗粒通过调控TGF-β1/Smad信号通路,可恢复Smad2/3和Smad6/7的平衡,抑制TGF-β1信号在细胞内的转导,进而减少气道平滑肌增生以及Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ蛋白沉积,抑制气道壁增厚,延缓气道重塑的发展,改善肺通气功能。
张璞[10]（2020）在《复方过敏煎对哮喘大鼠气道重塑影响的研究》文中研究说明目的创建哮喘大鼠的动物模型,通过观察复方过敏煎对哮喘大鼠气道壁厚度、气道壁Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、TGF-β1表达的影响,探索复方过敏煎防治哮喘的机制。方法1.造模:哮喘模型建立分为基础致敏和局部激发两部分,大鼠于实验第1天和第8天统一于右下腹腹腔注射10%OVA混悬液1ml（含OVA100mg+氢氧化铝100mg+0.9%生理盐水1ml）完成基础致敏;从实验第15天开始,将各组大鼠分别放置在相同大小的不完全密封的透明塑料雾化箱中,空白组用0.9%生理盐水进行雾化激发;模型组和各治疗组,第1、2、3、4、5周分别以1%、1.5%、2%、2.5%、3%OVA溶液进行雾化激发诱发哮喘建立哮喘模型。2.实验过程:60只Wistar大鼠按照每组10只,被随机划分为6组,分别是空白组（A组）、哮喘模型组（B组）、西药地塞米松组（C组）、中药复方过敏煎低剂量组（D组）、复方过敏煎中剂量组（E组）、复方过敏煎高剂量组（F组）。实验第15天各组大鼠每次雾化前分别进行灌胃,A组与B组分别利用蒸馏水灌胃,C组用西药地塞米松灌胃、D组进行低剂量复方过敏煎灌胃、E组用中剂量复方过敏煎灌胃、F组进行高剂量复方过敏煎灌胃,每天一次,共进行35天。在每次灌胃操作后,30分钟内对大鼠体征进行观察,同时记录药物对各组大鼠产生的影响。3.检测指标:实验第35天灌胃完成后24小时,对A组到F组中的大鼠进行麻醉,随后将其气管、肺组织进行标本采集,完成苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色相关操作,对各组大鼠气道壁厚度进行检测和对比,免疫组化半定量测定并比较各组间Ⅰ、Ⅲ胶原及TGF-β1表达。结果1.大鼠一般情况:A组大鼠没有出现哮喘现象;B组大鼠出现具有代表性的哮喘症状,例如呼吸短促、烦躁等;C组、D组、E组以及F组中大鼠都出现哮喘症状,但较A组有改善,改善效果最好的两个组分别是C组与E组。2.大鼠肺组织HE染色及测量结果:A组大鼠肺组织并没有出现特殊改变;B组大鼠肺组织气道以及血管等周围有嗜酸性粒细胞（Eosinophils,EOS）存在,与A组比较气道壁显着增厚,（P<0.05,差异有统计学意义）;C、D、E、F组大鼠,气道壁厚度相比模型组明显变小,（P<0.05,差异有统计学意义）。3.免疫组化半定量测定Ⅰ、Ⅲ胶原及TGF-β1含量.B组较A组有明显差异,（P<0.05,差异性具有统计学意义）;C、D、E、F组与B组相比,Ⅲ胶原及TGF-β1含量要低很多（P<0.05,有统计学意义）,但Ⅰ型胶原无明显变化（P>0.05,无统计学意义）,即中药复方过敏煎、地塞米松均能减少哮喘大鼠的Ⅲ胶原及TGF-β1含量,但对Ⅰ型胶原作用不大。结论1.复方过敏煎可以不同程度抑制哮喘气道重塑过程中气道壁增厚,抑制Ⅲ型胶原沉积,抑制TGF-β1表达,从而抑制哮喘气道重塑。2在抑制气道壁增厚,抑制Ⅲ型胶原沉积,抑制TGF-β1表达方面,中剂量复方过敏煎与西药地塞米松疗效相同,不良反应较地塞米松更小。3哮喘气道重塑过程中TGF-β1与Ⅲ型胶原含量呈正相关,复方过敏煎和地塞米松可以通过降低TGF-β1来减少Ⅲ型胶原的沉积。
二、黄芩对大鼠支气管哮喘发病机制影响的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、黄芩对大鼠支气管哮喘发病机制影响的研究（论文提纲范文）
（1）益气温阳护卫法对哮喘大鼠Th17细胞/Treg细胞免疫失衡的影响及作用机理研究（论文提纲范文）
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| Abstract |
| 注释表 |
| 引言 |
| 第一章 理论探讨 |
| 第一节 古代文献关于哮病的认识 |
| 1.病名源流追溯 |
| 2.病因认识 |
| 3.病位认识 |
| 4.病机认识 |
| 5.治疗概述 |
| 第二节 现代医家对哮喘的认识与辨治 |
| 第三节 现代医学哮喘发病机制和治疗进展 |
| 1.哮喘发病机制 |
| 2.治疗进展 |
| 第四节 Th17/Treg免疫失衡与哮喘 |
| 1.Th17 细胞功能及分化 |
| 2.Treg细胞功能及分化 |
| 第五节 益气温阳护卫法调节哮喘Th17/Treg免疫失衡理论依据 |
| 1.益气温阳护卫法防治哮喘理论依据 |
| 2.益气温阳护卫法立法组方特点 |
| 3.“气阳虚弱,卫气不足”与免疫失衡相关 |
| 小结 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 体内实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第二节 体外实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 全文总结 |
| 结论 |
| 创新性 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简历 |
（2）崔红生教授治疗哮病中医用药规律及中医诊断与治疗量表拟定初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 激素依赖型哮喘的现代医学研究进展 |
| 1 激素依赖型哮喘概述 |
| 2 激素依赖性哮喘、激素抵抗性哮喘、难治性哮喘之间的关系 |
| 3 激素依赖性哮喘的诱因 |
| 4 激素依赖型哮喘的发病机制和病理生理学特征 |
| 5 鉴别诊断 |
| 6 激素依赖性哮喘的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 激素依赖性哮喘的中医药研究进展 |
| 1 病因病机 |
| 2 辨证论治 |
| 2.1 分期辨证论治 |
| 2.2 脏腑辨证论治 |
| 2.3 分型辨治 |
| 2.4 专方专治 |
| 2.5 中西医结合治疗 |
| 2.6 其他治法 |
| 参考文献 |
| 综述三 三步序贯法治疗激素依赖型哮喘的理论基础与研究概况 |
| 1 三步序贯法理论的产生及内涵 |
| 2 三步序贯法治疗SDA的理法方药 |
| 3 三步序贯法临床应用概况 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 第一章 基于数据挖掘总结崔红生教授治疗哮病的中药用药规律 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 第三节 研究结果 |
| 1 基本信息统计 |
| 2 总体方药信息统计 |
| 3 基于关联规则的数据分析 |
| 第四节 讨论 |
| 1 哮病概述 |
| 2 SDA的中医证治机理 |
| 3 研究结果分析与讨论 |
| 4 从肝论治治疗哮病 |
| 5 加减乌梅丸方分析 |
| 参考文献 |
| 第二章 基于网络药理学和分子对接技术探讨加减乌梅丸方治疗SDA的作用机制 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 资料与方法 |
| 1 加减乌梅丸方有效活性成分 |
| 2 筛选加减乌梅丸方与SDA的共同作用靶点 |
| 3 关键化学成分-共同靶点网络构建 |
| 4 PPI网络构建 |
| 5 GO富集分析和KEGG富集分析 |
| 6 分子对接 |
| 第三节 研究结果 |
| 1 加减乌梅丸方有效活性成分 |
| 2 加减乌梅丸方-SDA靶点预测 |
| 3 加减乌梅丸方中活性成分与SDA基因网络构建 |
| 4 PPI蛋白互作网络分析 |
| 5 GO功能富集分析 |
| 6 KEGG通路富集分析 |
| 7 靶点-通路网络构建 |
| 8 分子对接结果 |
| 第四节 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 SDA中医诊断与治疗量表拟定的初探 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 资料与方法 |
| 1 研究目的 |
| 2 激素依赖型哮喘中医证候规律的研究方案构建 |
| 3 德尔菲专家咨询法 |
| 4 统计学分析 |
| 第三节 研究结果 |
| 1 专家积极程度与权威程度 |
| 2 专家协调程度 |
| 3 专家咨询建议 |
| 4 问卷调查评分结果 |
| 5 构建SDA中医诊疗指南专家调查量表 |
| 第四节 讨论 |
| 1 拟定SDA中医诊疗指南专家调查量表的重要性及应用价值 |
| 2 拟定SDA中医诊疗指南专家调查量表的科学性和可行性 |
| 3 拟定SDA中医诊疗指南专家调查量表的依据及指导意义 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）疏风通络方含药血清对体外小鼠嗜酸性粒细胞CCR3受体蛋白表达及总ERK与P38MAPK磷酸化水平影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 细胞株 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.1.4 主要仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 2.检测方法 |
| 2.1 体外培养 EOS 的 HE 染色 |
| 2.2 Western Blot法检测小鼠EOS CCR3 蛋白含量与ERK磷酸化水平 |
| 2.3 RT-PCR法检测小鼠 EOS CCR3、P38 MAPK 基因表达 |
| 2.4 统计分析处理 |
| 3.实验结果与分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 支气管哮喘的中医研究概况 |
| 1.病名源流 |
| 2.病因病机 |
| 3.辨证论治 |
| 3.1 辨证分型的认识与发展现状 |
| 3.2 中医治疗支气管哮喘的研究 |
| 3.2.1 从痰论治 |
| 3.2.2 从风论治 |
| 3.2.3 从瘀论治 |
| 3.2.4 从虚论治 |
| 综述二 支气管哮喘的西医研究概况 |
| 1.支气管哮喘的定义与流行病学调查 |
| 2.支气管哮喘的发病机制 |
| 2.1 气道慢性炎症 |
| 2.2 气道高反应性 |
| 2.3 气道重塑 |
| 2.4 神经机制 |
| 3.支气管哮喘的治疗用药 |
| 4.CCR3 通路发展现状及研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）热哮用药数据挖掘及定喘汤加减干预儿童哮喘的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 热哮用药数据挖掘 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 定喘汤加减干预儿童哮喘的临床研究 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 哮喘的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）中医药对哮喘Th17细胞/Treg细胞免疫失衡影响的研究进展（论文提纲范文）
| 1 Th17细胞及其功能 |
| 2 Treg细胞及其功能 |
| 3 Th17/Treg免疫平衡在哮喘中的作用 |
| 4 中医药对哮喘Th17/Treg免疫失衡的影响 |
| 4.1 中药复方对哮喘Th17/Treg失衡的影响 |
| 4.2 中药单体、单味中药对哮喘Th17/Treg失衡的影响 |
| 5 总结与展望 |
（6）儿童湿热哮喘临床指标相关性及加味茵陈蒿汤对湿热哮喘模型鼠Th17细胞影响的研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 湿热哮喘模型的建立与评价 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 1.3 主要实验试剂及耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 一般情况记录 |
| 2.4 麻醉及取材 |
| 2.5 血清HDL、LDL测定 |
| 2.6 血浆FIB测定 |
| 2.7 BALF中 EOS、NEU比例测定 |
| 2.8 肺组织病理学检测 |
| 2.9 酶联免疫吸附法检测步骤 |
| 2.10 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组动物一般情况 |
| 3.2 血清HDL、LDL测定结果 |
| 3.3 血浆FIB测定结果 |
| 3.4 BALF中 EOS、NEU比例测定结果 |
| 3.5 肺组织病理学检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 现代哮喘鼠模型研究进展 |
| 4.2 人哮喘表型与动物哮喘表型相关性的研究 |
| 4.3 中西医理论指导下的湿热哮喘大鼠模型的建立 |
| 4.4 实验结果分析 |
| 5 结论 |
| 第2章 加味茵陈蒿汤对湿热哮喘模型大鼠的疗效验证 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验用药 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 主要实验试剂及耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型制备 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 一般情况观察 |
| 2.5 麻醉及取材 |
| 2.6 血清HDL、LDL测定 |
| 2.7 血浆FIB测定 |
| 2.8 BALF中 EOS、NEU比例测定 |
| 2.9 肺组织病理学检测 |
| 2.10 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组动物一般情况 |
| 3.2 血清HDL、LDL测定结果 |
| 3.3 血浆FIB测定结果 |
| 3.4 BALF中 EOS、NEU比例测定结果 |
| 3.5 肺组织病理学检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 加味茵陈蒿汤立法依据及组成 |
| 4.2 加味茵陈蒿汤的实验研究进展 |
| 4.3 实验结果分析 |
| 5 结论 |
| 第3章 加味茵陈蒿汤治疗湿热哮喘相关机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验标本 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 1.3 主要实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 酶联免疫吸附法测肺泡灌洗液IL-8、IL-17 含量 |
| 2.2 逆转录聚合酶链反应技术检测肺组织ROR-γtm RNA表达 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠BALF中 IL-8、IL-17 含量的ELISA检测结果 |
| 3.2 大鼠肺组织ROR-γtm RNA表达结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 Th17 细胞相关机制与哮喘的相关性 |
| 4.2 实验结果分析 |
| 5 结论 |
| 第4章 儿童湿热型哮喘临床回顾性分析 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入及排除标准 |
| 1.4 病例分组 |
| 1.5 信息采集 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 哮喘患儿病例信息统计描述 |
| 3.2 湿热与非湿热哮喘患儿临床生化检测分析 |
| 3.3 哮喘患儿病原学检查情况 |
| 3.4 湿热哮喘患儿诊断线性回归分析结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 湿热与炎症关系的研究进展 |
| 4.2 湿热哮喘的临床研究进展 |
| 4.3 临床研究结果分析 |
| 5 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 综述一儿童湿热型哮喘研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录2 综述二支气管哮喘炎症表型研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录3 实验图片 |
| 附录4 英文缩略语对照表 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 已发表论文 |
（7）芥子和莱菔子炮制前后镇咳、祛痰药效学筛选及炒莱菔子PK-PD相关性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词中英文对照表 |
| 文献综述 |
| 第一部分 芥子和莱菔子硫代葡萄糖苷类成分研究进展 |
| 第二部分 哮喘研究进展 |
| 第三部分 中药PK-PD模型研究进展 |
| 技术路线图 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 芥子和莱菔子生炒饮片镇咳、祛痰药效学比较研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 炒莱菔子在正常大鼠体内单次给药的药代动力学研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 炒莱菔子在哮喘大鼠体内PK-PD相关性研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 总结与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）基于“夙根伏痰”理论探究益气固本胶囊减轻过敏性哮喘气道炎症和气道重塑的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 ABSTRACT 英文缩略语 引言 文献综述 |
| 1 哮喘的定义、流行病学及分型 |
| 2 哮喘发病机制 |
| 3 治疗 实验研究 |
| 第一章 益气固本胶囊对过敏性哮喘模型气道炎症和气道重塑的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 益气固本胶囊对PDGF-BB诱导的气道平滑肌增殖和迁移的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 结论 本文创新点 参考文献 致谢 在学期间主要研究成果 个人简介 |
（9）加减乌梅丸颗粒对哮喘大鼠激素干预模型气道重塑及TGF-β1/Smad通路的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 激素依赖型哮喘的发病机制与治疗进展 |
| 1 激素依赖型哮喘的定义 |
| 2 激素依赖型哮喘的发病机制 |
| 3 激素依赖型哮喘临床治疗进展 |
| 4 总结与展望 |
| 综述二 乌梅丸治疗支气管哮喘的研究进展 |
| 1 乌梅丸源流及其发展 |
| 2 乌梅丸治疗支气管哮喘的理论基础 |
| 3 乌梅丸治疗支气管哮喘的临床应用进展 |
| 4 乌梅丸治疗支气管哮喘的现代药理学研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 加减乌梅丸颗粒对哮喘大鼠激素干预模型气道重塑及肺通气功能的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验二 加减乌梅丸颗粒对哮喘大鼠激素干预模型TGF-β1/Smad信号通路及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（10）复方过敏煎对哮喘大鼠气道重塑影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 文献综述 支气管哮喘的机制及治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
四、黄芩对大鼠支气管哮喘发病机制影响的研究（论文参考文献）
- [1]益气温阳护卫法对哮喘大鼠Th17细胞/Treg细胞免疫失衡的影响及作用机理研究[D]. 余涛. 江西中医药大学, 2021(01)
- [2]崔红生教授治疗哮病中医用药规律及中医诊断与治疗量表拟定初探[D]. 孙宁. 北京中医药大学, 2021(01)
- [3]疏风通络方含药血清对体外小鼠嗜酸性粒细胞CCR3受体蛋白表达及总ERK与P38MAPK磷酸化水平影响的实验研究[D]. 张子慧. 天津中医药大学, 2021(01)
- [4]热哮用药数据挖掘及定喘汤加减干预儿童哮喘的临床研究[D]. 任园园. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [5]中医药对哮喘Th17细胞/Treg细胞免疫失衡影响的研究进展[J]. 余涛,丁明,喻强强,薛汉荣. 世界科学技术-中医药现代化, 2020(10)
- [6]儿童湿热哮喘临床指标相关性及加味茵陈蒿汤对湿热哮喘模型鼠Th17细胞影响的研究[D]. 李成刚. 山东中医药大学, 2020(01)
- [7]芥子和莱菔子炮制前后镇咳、祛痰药效学筛选及炒莱菔子PK-PD相关性分析[D]. 李丽. 中国中医科学院, 2020(01)
- [8]基于“夙根伏痰”理论探究益气固本胶囊减轻过敏性哮喘气道炎症和气道重塑的作用机制[D]. 孔一卜. 长春中医药大学, 2020(08)
- [9]加减乌梅丸颗粒对哮喘大鼠激素干预模型气道重塑及TGF-β1/Smad通路的影响[D]. 陈秋仪. 北京中医药大学, 2020(04)
- [10]复方过敏煎对哮喘大鼠气道重塑影响的研究[D]. 张璞. 内蒙古医科大学, 2020(03)
标签：哮喘论文; 血清蛋白论文; 哮喘最佳治疗方法论文; 体内湿热论文; 地塞米松论文;