一、丹参、川芎对CoxsackieB_3病毒感染后小鼠心肌纤维化的影响（论文文献综述）
唐维我,吴佳莹,吴威,杨关林,张会永[1]（2021）在《古今防疫香囊处方对比及相关活性成分和抑菌抗病毒作用研究进展》文中研究表明中药防疫香囊作为防疫方法中简单易行的方法之一被广泛使用,但古今防疫香囊在药物组成和功效上有差异。为了在古代防疫香囊的基础上,探究更适宜在现代使用的香囊配方,选取自晋代《肘后备急方》始,瘟疫类专着及中医古籍中包含"瘟疫"篇章的着作,手工检索中药香囊处方;并以"香囊""瘟疫"等为关键词在中国学术期刊全文数据库、维普中文期刊全文数据库中检索现代防疫香囊处方,结合相关药物活性成分,探讨古今防疫香囊处方特点及用药规律。结果发现古今防疫香囊均具有芳香化浊的功效,处方用药均以辛味药为主,气味芳香,具有化湿、通窍的作用,现代药理学研究也证实其具有抑菌、抗病毒的功效;古代防疫香囊兼可祛邪、辟秽,现代香囊则从现今流行疫病特点出发,兼具清热、解表、祛风的功效。
刘宵[2]（2019）在《益母草水苏碱抗心肌纤维化的细胞和分子机制研究》文中研究说明目的:心血管疾病是全人类首位死因,与病理性心肌纤维化密切相关。益母草水苏碱（stachyrine hydrochlorid,Sta）是中药益母草的主要活性化合物,据报道可有效减轻心脏纤维化,但其细胞和分子机制尚不清楚。我们在压力超负荷模型（transverse aortic constriction,TAC）小鼠和血管紧张素Ⅱ（angiotensin II,Ang Ⅱ）刺激的乳鼠心脏成纤维细胞（cardiac fibroblasts,CFs）模型中探索Sta抗纤维化作用和机制。方法:1、整体水平:将8周龄C57BL/6J小鼠随机分为假手术组（sham）、TAC+生理盐水组（TAC+Sal）,TAC+替米沙坦（Telmisartan）组（TAC+Tel）,TAC+益母草水苏碱组（TAC+Sta）。术后干预4周后测量心重、肺重、体重和胫骨长度;超声心动图和组织化学染色等技术评估心脏形态和功能变化;实时定量多聚酶链反应和蛋白质印迹检测相关m RNA及信号蛋白的改变。2、离体水平:原代分离培养C57BL/6L乳鼠心脏成纤维细胞（CFs）,给予Ang Ⅱ(10-7M)刺激,观察不同剂量的Sta(10-6～10-4M)、不同时间点对细胞增殖和细胞毒性的影响,并进行细胞形态、相关m RNA和信号蛋白的检测。结果:1、整体实验结果证实:与正常小鼠相比,TAC小鼠术后出现明显的心功能不全、左心室扩张、心肌肥大和心肌胶原沉积的变化,同时心脏组织中I型和III型胶原蛋白、纤维化标志物α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin）和骨膜素（periostin）的增加;Sta和Tel治疗可部分逆转心脏形态和功能的恶化,并显着减弱了心脏纤维化的发生。同时,TAC术后可显着增加心肌血管紧张素原（angiotensinogen,AGT）、血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE）,血管紧张素II（angiotensin II,Ang Ⅱ）、Ang Ⅱ 1型受体（Ang Ⅱ type 1 receptor,AT1R）和转化生长因子β1（transformation growth factorβ1,TGFβ1）转录产物,并上调纤维化关键分子TGFβ1下游Smads和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）信号通路的激活;而Sta和Tel处理则可明显抑制该效应。2、体外实验结果证实:Ang Ⅱ可显着促进CFs的增殖,且上调其I型和III型胶原蛋白以及纤维化细胞标志物α-SMA和periostin的表达;Sta处理后则可明显抑制Ang Ⅱ诱导的促增殖、促分泌效应,并下调纤维化标志物的表达。进一步研究发现,Sta可有效降低Ang Ⅱ诱导的AT1R和TGFβ1上调,进而抑制TGFβ1/Smads和MAPKs信号系统的激活,从而抑制Ang Ⅱ对CFs的促纤维化作用。结论:Sta可通过抑制心脏成纤维细胞中ACE/Ang Ⅱ/AT1R-TGFβ1促纤维化轴的激活,抑制CFs的活化、增殖和分泌功能,从而发挥抗心肌纤维化作用。
高群[3]（2019）在《基于CaMKⅡ-晚钠电流探讨参连复脉颗粒对心衰小鼠心律失常的干预机制》文中认为心衰是各类心血管疾病的终末阶段,严重威胁了人类的健康。多个研究结果显示,心衰恶性程度较高,与恶性肿瘤相仿。仅有不足一半的心功能Ⅲ、Ⅳ级患者（纽约心功能分级）生存期超过5年。其中,最主要的死亡原因为各种恶性心律失常导致的心源性猝死。因此,如何减少心衰心律失常的发生率,是减少心衰恶性程度,提高患者生存率的重要措施。目前现代医学对心衰心律失常的药物治疗以化学药物为主,但多项研究结果均显示,几乎所有的抗心律失常药物均存在致心律失常作用,最终甚至增加患者的死亡率。抑制钠电流重构是近年抗心律失常药物研究的热点。心衰时由于CaMKⅡ等蛋白激酶激活使钠离子通道磷酸化,引起晚钠电流增大是心衰室性心律失常发生的病理机制之一,心电图表现为QT间期延长。中医认为,心衰时,气血阴阳亏虚,常伴痰饮瘀血阻滞,致心失所养,心脉不畅,心神不宁,引起心中急剧跳动,惊慌不安,不能自主,表现为“心悸”。中医药治疗室性心律失常具有一定优势。参连复脉颗粒具有益气活血,清心化痰,宁心安神的功效,临床治疗心衰室性心律失常安全有效。我们的前期研究发现,参连复脉颗粒能够缩短异丙肾上腺素引起的动作电位延长,并且君药党参能够抑制心衰心脏CaMKⅡ表达,降低室性心律失常的发生率。因此,我们猜测参连复脉颗粒可能通过抑制CaMKⅡ-晚钠电流通路发挥抗心律失常作用。目的探究参连复脉颗粒对心衰心律失常的干预作用及可能机制。方法实验一:通过缩窄胸主动脉复制压力负荷导致的心衰心律失常小鼠模型,分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、胺碘酮组,干预4周后检测超声、心电图,并使用异丙肾上腺素诱发心律失常,观察参连复脉颗粒对心衰心律失常的干预作用及最佳作用剂量。实验二:急性分离假手术组、模型组、中剂量组、胺碘酮组小鼠心肌细胞,使用不同的荧光探针,检测心肌细胞内钙离子、钠离子及氧化物的浓度;使用Western Blot方法检测小鼠心脏中钙调蛋白的表达含量。实验三:复制压力负荷心衰模型,分为假手术组、模型组、中药组、美西律组,干预4周后检测小鼠超声、心电参数等;急性分离心肌细胞,使用膜片钳技术记录心肌细胞动作电位、钠离子通道相关指标;使用Western Blot及PCR方法检测钠通道基因及蛋白表达含量。结果实验一1.一般状况:造模时各组均有12只小鼠,4周后假手术组无一死亡,模型组死亡6只,高剂量组、低剂量组、西药组均死亡4只,中剂量组死亡3只。2.超声心动结果:结果显示,与假手术组相比,模型组射血分数、短轴收缩率均明显下降（P<0.01）。与模型组相比,中剂量组射血分数与短轴收缩率增加（P<0.05）。余无明显差异。3.心电图结果:结果显示,与假手术组相比,模型组各心电指标均有显着差异（P<0.01）,说明电生理重构形成。与模型组相比,高剂量组RR间期延长（P<0.01）,心率下降（P<0.05）,QRS时间延长（P<0.01）,QT及校正QT间期均缩短（P<0.01）;中剂量组RR间期延长（P<0.01）,心率下降（P<0.01）,PR间期延长（P<0.01）,QRS时程延长（P<0.01）,QT及校正QT间期缩短;低剂量组RR间期延长（P<0.05）,PR间期延长（P<0.01）;西药组RR间期延长（P<0.01）,心率下降（P<0.05）,PR间期延长（P<0.01）,QRS时程延长（P<0.01）,QT间期及校正QT间期均延长（P<0.01）。各不同剂量中药组间比较,中剂量组RR间期最长（P<0.01）,心率最慢（P<0.05）,QT及校正QT间期最短（P<0.01）;高剂量组PR间期最短（P<0.01）,QRS时程最长（P<0.01）。与西药组相比,各中药组RR间期与QT间期、校正QT间期均显着缩短（P<0.01）。4.心律失常发生情况:与假手术组相比,模型组早搏发生率明显增加（P<0.01）。与模型组相比,各给药组早搏发生率下降（P<0.01）。各中药组相比,中剂量组早搏发生率最低（P<0.01）。注射异丙肾上腺素后各组早搏发生率均提高。与模型组相比,中剂量组（P<0.05）与西药组（P<0.01）早搏发生率下降。与西药组相比,各组早搏诱发均增加（P<0.01）。实验二1.荧光检测结果:与假手术组比,模型组内细胞钙离子浓度增加,钠离子浓度下降,ROS含量增加（P<0.01）;与模型组相比,中药组、西药组钙离子浓度、ROS浓度回落,钠离子浓度增加（P<0.01）。2.蛋白表达结果:与假手术组相比,模型组SERCA/PLB比值与NCX表达明显下降（P<0.01）,CaMKⅡ表达增加（P<0.01）。与模型组相比,中药组及西药组SERCA/PLB比值提高,NCX表达含量增加（P<0.05）;中药组CaMKⅡ表达含量下降（P<0.05）。与西药组相比,中药组CaMKⅡ表达含量下降（P<0.05）。余指标无明显差异。实验三1.超声心动结果:在小鼠收缩功能方面,与假手术组相比,模型组射血分数（EF）、左室短轴收缩率（FS）均明显下降（P<0.01）。与模型组相比,中药组及西药组射血分数及短轴收缩率均有改善（P<0.01）。与西药组相比,中药组射血分数及短轴收缩率改善（P<0.01）。在心脏结构方面,与假手术组相比,模型组左室收缩期内径及容积均明显增加（P<0.01）,而与模型组相比,中药组左室收缩期内径和容积恢复（P<0.05）。各组小鼠舒张功能无明显差异。2.心电参数结果:与假手术组相比,模型组RR间期明显缩短（P<0.01）,心率增加（P<0.01）,QRS时程缩短（P<0.01）,QT及校正QT间期均缩短（P<0.01）。而与模型组相比,中药组QRS时程延长（P<0.01）,QT间期缩短（P<0.01）,西药组QT及校正QT间期缩短（P<0.01）。与西药组相比,中药组QRS间期延长（P<0.01）,QT间期延长（P<0.05）。3.动作电位结果:刺激频率为1.OHz时,与假手术组比较,模型组动作电位时程均延长（P<0.01）。与模型组比较,中药组动作电位时程及恢复时间均缩短（P<0.01）,西药组动作电位时程缩短（P<0.01）,恢复至90%时间缩短（P<0.05）。与西药组相比,中药组动作电位时程及恢复至25%、50%、90%时程均缩短（P<0.01或P<0.05）。频率为2.OHz时,与假手术组比较,模型组动作电位时程均延长（P<0.01）。与模型组比较,中药组动作电位时程及恢复时间均缩短（P<0.01）,西药组动作电位时程缩短（P<0.01）,恢复至90%时间缩短（P<0.05）。4.钠电流结果:与假手术组相比,模型组峰钠电流下降,晚钠电流增加,恢复时间延长,晚钠电流比例增加（P<O.01）。与模型组相比,中药组及西药组峰钠电流恢复,恢复时程缩短,晚钠电流及比值减小（P<0.01）。使用KN93灌流后,与假手术组相比,模型组晚钠电流增加（P<0.05）。与正常情况相比,假手术组峰钠电流、晚钠电流明显下降,恢复时间缩短（P<0.01）;模型组峰钠电流下降（P<0.05）,晚钠电流、比值下降,恢复时间缩短（P<0.01）;中药组、西药组各指标均出现明显差异（P<0.01）。与西药组相比,中药组各指标无明显差异。5.钠通道失活曲线结果:与假手术组相比,模型组失活曲线明显左移。与模型组相比,中药组、西药组失活曲线恢复,与假手术组基本吻合。与假手术组相比,模型组失活50%时电压显着升高（P<0.01）,斜率下降（P<0.01）。与模型组相比,中药组及西药组失活50%电压下降（P<0.01）。使用KN93阻滞CaMKⅡ后,各组钠通道失活曲线均向下移动。与正常情况下相比,KN93灌流时,模型组失活50%电压显着增加（P<0.01）,斜率显着增加（P<0.01）;中药组（P<0.01）、西药组（P<0.05）斜率增加。6.失活后恢复曲线结果:与假手术组相比,模型组失活后恢复曲线向右下方移动,起点上移;与模型组相比,中药组、西药组曲线恢复,起点下移。与假手术组相比,模型组时间常数增加（P<0.01）,起始恢复比例增加（P<0.01）;与模型组相比,中药组、西药组时间常数及起始恢复比例均下降（P<0.01）。KN93灌流后,假手术组、中药组未能在刺激程序下激发恢复电流,无法绘制失活后恢复曲线;模型组、西药组失活后恢复曲线明显下移且右移,时间常数显着增加（P<0.01）。7.钠通道及CaMKⅡ基因、蛋白表达结果:与假手术组相比,模型组CaMKⅡ基因（P<0.01）、蛋白及磷酸化水平均显着提高（P<0.05）,Nav1.5蛋白及基因表达显着提高（P<0.05）;与模型组相比,中药组CaMKⅡ基因（P<0.05）、蛋白（P<0.05）、磷酸化水平（P<0.01）均明显下降,Nav 1.5基因、蛋白表达明显下降（P<0.01）;西药组Nav1.5基因（P<0.05）、蛋白（P<0.01）表达水平下降。与西药组相比,中药组CaMKⅡ基因及SCN5A基因表达均下降（P<0.01）,CaMKⅡ磷酸化水平下降（P<0.05）。结论1.参连复脉颗粒可改善压力负荷导致的心衰心律失常小鼠电生理重构,可抑制心衰心律失常,且在本研究中未观察到致心律失常的副作用。2.参连复脉颗粒抑制心律失常作用可能与抑制CaMKⅡ表达,恢复钠通道功能,抑制晚钠电流,调节细胞内离子浓度有关。3.在本研究选用的三个剂量组中,临床常用剂量即为最佳剂量。
王丽丹[4]（2018）在《真武汤对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠心室重构和心功能的影响及机制研究》文中提出目的:通过观察真武汤对扩张型心肌病小鼠心室重构及心功能相关指标的影响,来探讨真武汤治疗扩张型心肌病的作用机制。为临床应用真武汤治疗扩张型心肌病提供科学的实验数据和理论基础。材料与方法:本研究以SPF级雄性cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠60只,SPF级雄性C57BL/6J小鼠15只,为研究对象。均为4个月龄,体质量为20±3g。干预药物真武汤:按照《伤寒论》原方药物剂量及配伍比例拟方:炮附子15g,白术30g,茯苓45g,芍药45g,生姜45g。浓缩药液由辽宁中医药大学附属医院制剂室制备。对照药物为目前公认治疗扩张型心肌病的有效药物卡托普利片。将SPF级雄性cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠60只,随机分为真武汤高剂量组,真武汤中剂量组,阳性药物对照组（卡托普利组）,模型对照组,每组各15只。SPF级雄性C57BL/6J小鼠15只,为空白对照组。真武汤药物治疗组,给予真武汤灌胃。中剂量相当于生药量18.2g/（kg·d）,高剂量相当于生药量36.4g/（kg·d）,均制成0.6ml溶液,每日2次灌胃,每次0.3ml,持续用药1个月。阳性药物对照组,给予卡托普利灌胃,剂量为10mg/（kg·d）,制成0.6ml溶液,每次0.3ml,每日2次灌胃,持续用药1个月。模型对照组和空白对照组均给予生理盐水灌胃,每次0.3ml,每日2次,持续1个月。实验结束后行小鼠心脏彩超检测;摘眼球取血,制备血清标本,冻存备用;断头处死小鼠后取心肌组织标本,冻存备用。实验一:采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定小鼠血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白（ST2）、血清内皮素（ET）、血清基质金属蛋白酶1（MMP-1）的值。应用小动物彩色多普勒超声检测小鼠左心室收缩末内径（LVESD）、左心室舒张末内径（LVEDD）、左心室射血分数（EF）、左心室短轴缩短速率（FS）值。实验二:采用实时荧光定量PCR法,检测心肌组织Bax和Bcl-2 mRNA的表达;采用Western-blot法检测小鼠心肌组织Bax和Bcl-2蛋白的表达。统计分析:应用SPSS19.0统计软件进行统计分析,数据用均数加减标准差（?x±s）表示。组间比较采用单因素方差分析。数据经过正态性检验及方差齐性检验,符合正态分布,方差齐。P<0.05为结果有显着差异,有统计学意义。结果:1.各组小鼠彩超测量值比较与空白组比较,各组小鼠左心室射血分数均显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,各药物治疗组小鼠左心室射血分数均显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与空白组比较,各组小鼠左心室舒张末内径均显着增加,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,各药物治疗组小鼠左心室舒张末内径均显着减小,差异有统计学意义（P<0.05）。与空白组比较,各组小鼠左心室收缩末内径均显着增加,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,各药物治疗组小鼠左心室收缩末内径均显着减小,差异有统计学意义（P<0.05）。上述三项指标各药物治疗组比较差异无统计学意义（P>0.05）。与空白组比较,各组小鼠左心室短轴缩短速率均显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,各药物治疗组小鼠左心室短轴缩短速率均显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与中药中剂量组比较,中药高剂量组小鼠左心室短轴缩短速率显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）。中药中、高剂量组与西药组相比差异无统计学意义（P>0.05）。2.各组小鼠血清ET水平比较与空白组比较,其余各组血清ET水平均显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较中药高剂量组ET水平显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）;西药组、中药中剂量组ET水平有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。各药物治疗组ET水平变化,差异无统计学意义（P>0.05）。中药高剂量组与中药低剂量组比较,ET水平有降低趋势。3.各组小鼠血清ST-2水平比较与空白组比较,模型组可溶性ST2水平显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,西药组、中药高剂量组可溶性ST2水平显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组相比,中药中剂量组可溶性ST2水平显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）;中药高剂量组可溶性ST2水平显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与中药中剂量组相比,中药高剂量组可溶性ST2水平显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。4.各组小鼠血清MMP-1水平比较与空白组比较,模型组MMP-1水平显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,中药高剂量组、西药组MMP-1水平显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）;中药中剂量组MMP-1水平显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）。各药物治疗组MMP-1水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。中药高剂量组与中药低剂量组比较,MMP-1水平有降低趋势。5.各组心肌组织Bcl-2 mRNA表达水平比较与空白组比较,模型组（P<0.01）、西药组（P<0.05）、中药高剂量组（P<0.01）、中药中剂量组（P<0.01）,Bcl-2 mRNA表达均显着下降,差异有统计学意义。与模型组比较,西药组Bcl-2 mRNA表达明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）,中药高剂量组Bcl-2 mRNA表达明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。中药中剂量组Bcl-2mRNA表达有升高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。中药高剂量组与西药组、中药中剂量组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。中药中剂量组与西药组相比,Bcl-2 mRNA表达下降,差异有统计学意义（P<0.05）。6各组心肌组织Bax mRNA表达水平比较与空白组比较,模型组Bax mRNA表达明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）;各药物治疗组与空白组比较Bax mRNA表达有增高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较中药高剂量组Bax mRNA表达明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;西药组、中药中剂量组与模型组比较Bax mRNA表达有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。中药高剂量组与西药组、中药中剂量组相比Bax mRNA表达有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。中药中剂量组与西药组相比Bax mRNA表达有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。7各组心肌组织Bcl-2蛋白表达水平比较与空白组比较,各组Bcl-2蛋白表达均显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,西药组、中药高剂量组Bcl-2蛋白表达均显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）;中药中剂量组Bcl-2蛋白表达有升高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。与西药组相比,中药高剂量组Bcl-2蛋白表达有升高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;中药中剂量组Bcl-2蛋白表达有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。与中药中剂量组比较,中药高剂量组Bcl-2蛋白表达有升高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。8各组心肌组织Bax蛋白表达水平比较与空白组比较,模型组Bax蛋白表达显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）;西药组、中药中剂量组Bax蛋白表达显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）;中药高剂量组Bax蛋白表达有升高趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,各药物治疗组Bax蛋白表达均显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组相比,中药高剂量组Bax蛋白表达显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）;中药中剂量组Bax蛋白表达有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。与中药中剂量组比较,中药高剂量组Bax蛋白表达有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.真武汤能够明显提高扩张型心肌病小鼠EF和FS值,降低LVEDD和LVESD值,改善扩张型心肌病小鼠心室重构,改善心功能。2.真武汤能够通过降低扩张型心肌病小鼠血清ET水平、可溶性ST2水平、MMP-1水平,来抑制心肌细胞重构,减少RAAS系统激活,抑制心肌纤维化,抑制心肌细胞外基质（ECM）重构,从而改善心室重构,进而改善心功能。3.真武汤能够通过上调扩张型心肌病小鼠Bcl-2基因及蛋白表达,下调Bax基因及蛋白表达,来干预凋亡调控因子,抑制心肌细胞凋亡,从而改善心室重构,进而改善心功能。
劳慧敏[5]（2017）在《基于JAK/STAT信号通路探讨养心活血解毒方对病毒性心肌炎心肌损伤的保护作用》文中研究说明目的:评价养心活血解毒方对心肌JAK/STAT信号通路的干预疗效,探讨养心活血解毒方发挥作用的可能存在的机制,找寻治疗病毒性心肌炎的新靶点。方法:健康SPF级BALB/c小鼠常规饲料喂养1周后,腹腔注射柯萨奇B3病毒建立病毒性心肌炎模型。选取造模成功小鼠随机分成模型对照组、利巴韦林组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,另设空白组。空白组和模型对照组给予生理盐水,中药低中高剂量组给予中药养心活血解毒方,利巴韦林组给予利巴韦林颗粒。灌胃14天后观察小鼠一般情况、生存情况、体重变化,HE染色观察心肌病理改变,检测小鼠血清心肌酶谱水平,ELISA法检测小鼠血清IL-6、IL-10含量,免疫组化法观察心肌FAS、FASL在心肌中的表达,Western Blot观察JAK2、STAT3蛋白在心肌中的蛋白含量。结果:1.小鼠一般情况:养心活血解毒方高、中剂量可明显改善小鼠生活质量,各中药组死亡率较低,中药各组小鼠体重减少不明显,优于其他各组（P<0.05）。2.小鼠心肌酶的变化:与模型对照组相比,各治疗组CK-MB均降低（P<0.05）,其中以中药中剂量组CK-MB降低明显（P<0.05）,中药低、高剂量组与利巴韦林组CK-MB水平相当（P>0.05）;与模型对照组相比,各治疗组LDH均降低（P<0.05）,其中中药中、高剂量组降低最为明显（P<0.05）,中药中、高剂量组之间比较无差异。3.心肌组织光镜下观察病理改变:模型对照组心肌受损较重,心肌细胞出现灶性病变,部份心肌纤维断裂溶解,少量炎性细胞浸润,出现片状变性、坏死,炎症细胞灶状分布在坏死心肌的周围。利巴韦林组心肌病变程度较模型组轻,中药中高剂量组心肌病变较轻。4.ELISA检测血清IL-6、IL-10水平:与空白组比较,模型对照组血清IL-6的水平明显升高（P<0.05）,与模型对照组比较,各治疗组均可降低IL-6水平,中药中剂量组降低显着（P<0.05）。与空白组比较,模型对照组血清IL-10的水平明显降低（P<0.05）,与模型对照组比较,中药各组均可升高IL-10水平,中药高、中剂量组升高显着,优于中药低剂量组（P<0.05）。5.免疫组化法检测心肌FAS、FASL阳性表达:与模型对照组相比较,中药中、高剂量组FAS阳性表达降低最为明显（P<0.05）。与模型对照组相比较,中药中、高剂量组FASL阳性表达降低最为明显（P<0.05）,与利巴韦林组表达相当（P>0.05）。6.Western Blot检测心肌JAK2、STAT3蛋白:与空白组相比,模型对照组小鼠JAK2含量显着升高（P<0.05）,与模型对照组比较,各治疗组JAK2蛋白含量显着下降（P<0.05）,中药高、中剂量组、利巴韦林组下降最为显着（P<0.05）;与空白组相比,模型对照组小鼠STAT3蛋白含量显着升高（P<0.05）,与模型组比较,各治疗组STAT3蛋白含量显着下降（P<0.05）,中药高剂量组下降最为显着（P<0.05）。结论:1.养心活血解毒方可以提高病毒性心肌炎小鼠的生存质量,降低死亡率,促进模型小鼠体重的增长,减轻心肌损伤。2.养心活血解毒方可以减轻病毒性心肌炎小鼠心肌病理改变,降低血清心肌酶谱水平,降低病毒性心肌炎小鼠血清中IL-6的水平,升高血清中IL-10的水平,可抑制炎症,对心肌起到保护作用。3.养心活血解毒方可以降低病毒性心肌炎小鼠心肌组织中FAS、FASL的表达,减少心肌细胞的凋亡;降低心肌组织中JAK2、STAT3蛋白的表达,减少心肌细胞的损伤。
宋惠霄[6]（2016）在《童心康合剂治疗小儿病毒性心肌炎理论及实验研究》文中研究说明目的:探讨童心康合剂治疗小儿病毒性心肌炎的理论依据及免疫机制。方法:基于中医传承辅助平台整理小儿病毒性心肌炎相关古代及现代文献,分析病因病机、治法方药研究概况,探讨毒瘀互结,气阴两虚的病因病机理论,提出解毒活血,益气养阴的治疗原则,研制成童心康合剂。采用注射猪心肌肌球蛋白免疫Lewis大鼠建立实验性自身免疫性心肌炎模型,予童心康合剂干预21天后,观察心肌病理变化,ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白T、脑钠素、γ-干扰素、白介素-2、白介素-4、白介素-6水平,免疫组化法检测心肌白介素-2、白介素-2受体、信号转导及转录因子5的表达;药物干预56天后,Masson染色观察心肌纤维化,免疫组化法检测基质金属蛋白酶9和抑制因子1的表达。结果:提出毒瘀互结为小儿病毒性心肌炎发病之基础,气阴两伤为发病之关键,邪正消长变化致病情错综复杂;确立解毒活血、益气养阴的治则,据法研制童心康合剂。实验证实童心康合剂能显着改善免疫21天实验性自身免疫性心肌炎模型大鼠的体重下降、减轻心肌细胞的坏死和炎性浸润、降低反映心肌损伤的心肌肌钙蛋白T和心衰定量标志物脑钠素的水平,降低血清γ-干扰素、白介素-2水平,升高白介素-4、白介素-6水平,下调心肌组织白介素-2、白介素-2受体、信号转导及转录因子5的表达;对于免疫56天的实验性自身免疫性心肌炎模型大鼠有抗纤维化作用,上调心肌组织基质金属蛋白酶9的表达,下调其抑制因子1的表达。结论:本研究认为毒瘀互结,气阴两虚是小儿病毒性心肌炎的重要病机,提出了解毒活血,益气养阴的治疗原则。实验研究证实童心康合剂可以减轻实验性自身免疫性心肌炎模型大鼠的心肌炎症,通过降低Th1细胞分泌的γ-干扰素和白介素-2,提高Th2细胞分泌的白介素-4和白介素-6水平,调节实验性自身免疫性心肌炎模型大鼠出现的Th1/Th2失衡,并调节相关白介素-2/信号转导及转录因子5信号通路是其可能机制之一;上调心肌组织基质金属蛋白酶9的表达,下调抑制因子1的表达,发挥抗纤维化作用亦是其保护心肌的原因,为“解毒活血、益气养阴”这一新策略提供实验依据。
海锦歌[7]（2013）在《心乐胶囊对病毒性心肌炎模型小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达的影响》文中认为目的：通过观察心乐胶囊对CVB3致病毒性心肌炎BABL/c小鼠TNF-α、 TGF-β1mRNA表达影响，探讨心乐胶囊治疗病毒性心肌炎的作用机制和疗效。方法：健康雄性BABL/c小鼠60只，用随机数字表分组法将它们分为空白对照组、模型对照组、玉丹荣心丸组、心乐胶囊高、中、低剂量组，每组10只。利用原位杂交技术观察心乐胶囊对CVB3致病毒性心肌炎小鼠TNF-α、 TGF-β1mRNA表达影响。结果：与空白组比较，模型组小鼠心肌组织TNF-α mRNA表达增高，有显着差异（P＜0.05），模型组小鼠心肌组织TGF-β1mRNA表达增高，有显着差异（P＜0.01）；与模型组比较，玉丹荣心丸组、心乐胶囊各剂量组均可降低心肌组织TNF-α mRNA表达，有显着差异（P＜0.01），玉丹荣心丸组、心乐胶囊各剂量组均可降低心肌组织TGF-β1mRNA表达，有显着差异（P＜0.05）；与玉丹荣心丸组比较，心乐胶囊各剂量组均可使小鼠心肌组织TNF-α、 TGF-β1mRNA表达降低，有显着差异，其中以心乐胶囊高剂量组最为明显（P＜0.01）。结论：1、心乐胶囊能够明显地降低病毒性心肌炎小鼠TNF-α、TGF-β1mRNA表达。2、心乐胶囊可以减轻心肌细胞炎症反应，抗心肌纤维化，保护心肌，减轻心肌的损伤。
云善超[8]（2013）在《丁书文教授治疗病毒性心肌炎用药规律探讨》文中研究表明目的：通过研究，总结丁书文教授治疗病毒性心肌炎（VMC）的临证经验及用药规律，以更好地传承名老中医的学术思想，提高中医治疗该病的临床能力和水平。方法：通过电子门诊病历构建病毒性心肌炎结构化信息采集数据库，门诊收集98份丁教授治疗过的病毒性心肌炎医案，收入医案者须门诊次数≥2次，且病例资料完整。根据丁教授临证用药特点以及药物功效分别规定为清热解毒组（75例）和非清热解毒组（23例）以及益气养阴组（83例）与非益气养阴组（15例）；以分别是否采用清热解毒药物或益气养阴药物为应变量，对98例患者的症状、体征、病史、病程等因素进行Logistics（Enter法）回归分析，取得清热解毒治法和益气养阴治法的回归方程，结合用药频数表，进而深入对丁教授治疗VMC的用药规律进行探讨。结果：1.在丁教授治疗VMC的常用清热解毒药物中，连翘的使用频率最高为98.7%，其它依次是栀子（86.7%）,黄连（80%），黄芩（64%）,板蓝根（53.3%）,黄柏（48%）,金银花（44%）,菊花（42.7%）,重楼（37.3%）,白薇（33.3%）,大黄（30.7%）。2.丁教授采用益气补阴法治疗VMC时，最常用的配伍组合为黄芪配麦冬（96.4%），其次为黄芪配西洋参（85.5%）以及黄芪配生地黄（78.3%）；单味药物方面黄芪使用频率最高（100%），其它依次为麦冬（96.4%）、西洋参（85.5%）、生地黄（78.3%）、枸杞子（73.5%）、白术（47%）、女贞子（45.8%）、玉竹（44.6%）、北沙参（42.2%）、人参（37.3%）等。3.初步取得了“清热解毒组”和“益气养阴组”的回归方程，揭示了丁教授在治疗VMC时，若遇患者病程较短、存在咽痛或咽部充血以及心烦易怒等症状时，多使用清热解毒治法；若遇到患者病程较长、存在五心烦热、汗出以及眠差等症状时，多采用益气养阴治法。4.98例VMC患者临床愈显率为75.5%，总有效率为95.9%。结论：丁教授在治疗VMC时，若遇患者病程较短、存在咽痛或咽部充血以及心烦易怒等症状时，多使用清热解毒治法；若遇到患者病程较长、存在五心烦热、汗出以及眠差等症状时，多采用益气养阴治法。“清热解毒，益气养阴”是丁教授治疗VMC的主要治法，具有较好的临床疗效。
丁美威[9]（2012）在《心乐胶囊对病毒性心肌炎模型小鼠血清cTnl和CK-MB水平的影响》文中认为目的：通过观察心乐胶囊对病毒性心肌炎小鼠血清中cTnI和CK-MB水平的影响，初步探讨该药的作用机制，为该药的临床应用提供依据。方法:筛选健康雄性昆明小鼠60只，用随机数字表法分为6组，即心乐胶囊低剂量组、心乐胶囊中剂量组、心乐胶囊高剂量组、阳性药物对照组（玉丹荣心丸组）、空白对照组及模型组，每组10只。应用ELISA法和速率法，观察CVB3病毒致病毒性心肌炎小鼠血清cTnI和CK-MB含量的变化。结果：心乐胶囊各剂量组、阳性药物对照组均可降低病毒性心肌炎小鼠血清中cTnI和CK-MB的含量，与模型组比较有差异P<0.05,其中以心乐胶囊高剂量组最为明显。结论：1.心乐胶囊可以明显改善CVB3致病毒性心肌炎小鼠的整体生存情况，降低小鼠死亡率；2.心乐胶囊可以降低CVB3致病毒性心肌炎小鼠血清中cTnI和CK-MB的含量，减轻心肌损伤程度。
董红科[10]（2010）在《芪苈强心对阿霉素致扩心病大鼠心脏结构功能及分子机制的影响》文中研究指明目的初步探讨不同剂量芪苈强心对阿霉素诱导的扩张型心肌病大鼠心功能及血清因子的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组和造模组。造模组2周内分6次腹腔注射阿霉素2.5mg*kg-1造大鼠扩心病模型后,分为心肌病组,美托洛尔组,芪苈强心高剂量组,芪苈强心中剂量组,芪苈强心低剂量组。后四组分别服用美托洛尔10mg*kg-1,芪苈强心胶囊生粉高剂量1g生药*kg-1,中剂量0.5g生药*kg-1以及低剂量0.25g生药*kg-1灌胃6周。正常对照组和心肌病组相同体积生理盐水灌胃6周。超声心动图检测大鼠心功能指标,ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子a（TNF-α）和B型钠尿肽（BNP）含量,心肌组织苏木素（HE）染色病理检验。结果心肌病组与正常对照组比较心功能显着降低,左心室收缩末期内径（LVESD）和左心室舒张末期内径（LVEDD）显着增加（P<0.001和P <0.05）,左室射血分数（LVEF）和短轴缩短率（FS）显着降低（P均<0.001）,血清BNP和TNF-α水平也明显高于正常对照组（P均<0.001）。美托洛尔组与心肌病组比较,显着改善心衰大鼠LVESD、LVEDD、LVEF和FS（P均<0.05）,BNP显着低于心肌病组（P<0.05）,TNF-α水平与心肌病组比较无变化。芪苈强心高剂量组与美托洛尔组比较,心功能无统计学差异（P>0.05）,BNP和TNF-α均有统计学差异（P<0.05和P<0.001）。芪苈强心组（高、中、低剂量）较心肌病组改善LVESD、LVEDD但无统计学差异（P均>0.05）。芪苈强心高剂量和中剂量组LVEF、FS与正常对照组无差异（P均>0.05）,与心肌病组比较明显改善（P均<0.05）。心肌病组血清TNF-α水平明显高于芪苈强心组（高、中、低剂量）（P均<0.001）,而正常对照组TNF-α和芪苈强心组（高、中、低剂量）比较无明显差异（P均>0.05）。芪苈强心组（高、中、低剂量）血清BNP浓度与正常对照组比较明显升高（P均<0.05）,芪苈强心组（高、中、低剂量）血清BNP浓度较心肌病组降低但无统计学差异（P均>0.05）。病理切片HE染色发现:心肌病组心肌存在心肌部分坏死。美托洛尔组心肌纤维间有大量炎细胞浸润,炎症周围的心肌纤维排列尚规则,横纹可见。芪苈强心高剂量组、中剂量以及低剂量组基本相似,表现为大鼠心肌纤维排列尚规则,横纹可见,心肌纤维间少量炎细胞浸润。结论不同剂量芪苈强心均可提高扩张型心肌病大鼠LVEF和FS,降低血清炎性因子TNF-α水平,减轻心肌纤维炎细胞浸润的作用,对血清BNP水平无影响。研究进一步发现:芪苈强心改善DCM大鼠LVEF和FS的作用呈剂量依赖性,对降低血清TNF-α水平的作用与剂量无关。目的探讨芪苈强心对阿霉素诱导的扩张型心肌病大鼠心肌组织肌浆网Ca2+-ATP酶的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组和造模组。造模组2周内分6次腹腔注射阿霉素2.5mg*kg-1造大鼠扩张型心肌病模型后,随机分为心肌病组,美托洛尔组,芪苈强心组。后两组分别以美托洛尔10mg*kg-1,芪苈强心胶囊生粉1g生药*kg-1灌胃6周;正常对照组和心肌病组相同体积生理盐水灌胃6周。RT-PCR法测定各组心肌组织内肌浆网Ca2+-ATP酶（SERCA2a） mRNA浓度,以及其调节蛋白受磷蛋白（PLB） mRNA浓度,Western-Blotting法测定各组心肌组织SERCA2a蛋白质含量。结果心肌病组大鼠心肌组织内SERCA2a mRNA、PLB mRNA含量与正常对照组比较显着增高（P<0.001和P<0.05）。美托洛尔组SERCA2a mRNA、PLB mRNA含量与正常对照组虽升高但无统计学差异（P均>0.05）,较心肌病组显着降低（P均<0.05）。芪苈强心组与正常对照组比较SERCA2a mRNA、PLB mRNA水平明显升高（P<0.05和P<0.001）;与心肌病组比较,SERCA2a mRNA有降低趋势但是无统计学差异（P>0.05）,PLB mRNA含量高于心肌病组（P<0.05）;与美托洛尔组比较均有统计学差异（P均<0.05和P<0.001）。心肌病组大鼠心肌组织内SERCA2a蛋白含量与正常对照组比较显着增高（P<0.001）。美托洛尔组与心肌病组比较,稍降低但无统计学差异（P>0.05）,与正常对照组比较显着升高（P<0.001）。芪苈强心组心肌组织SERCA2a蛋白含量与正常对照组比较明显升高（P<0.001）;与心肌病组和美托洛尔组比较显着降低（P均<0.05）。结论:阿霉素可以诱导DCM大鼠SERCA2a mRNA、PLB mRNA以及SERCA2a蛋白含量的增高,过表达的SERCA2a可以加重心衰。芪苈强心可以抑制这种过表达状态,降低耗氧量,保护受损心肌,这可能是芪苈强心发挥改善DCM大鼠心功能的作用机制之一。
二、丹参、川芎对CoxsackieB_3病毒感染后小鼠心肌纤维化的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、丹参、川芎对CoxsackieB_3病毒感染后小鼠心肌纤维化的影响（论文提纲范文）
（1）古今防疫香囊处方对比及相关活性成分和抑菌抗病毒作用研究进展（论文提纲范文）
| 1 古籍中的中药防疫香囊处方 |
| 2 近年防疫重大疫病的香囊组方 |
| 3 古今防疫香囊处方用药特点及异同 |
| 4 古今防疫香囊相同中药的归经与功效 |
| 5 香囊中组成中药抑菌、抗病毒药理作用及机制 |
| 5.1 雄黄 |
| 5.2 细辛 |
| 5.3 苍术 |
| 5.4 石菖蒲 |
| 5.5 川芎 |
| 5.6 白芷 |
| 5.7 丁香 |
| 5.8 荆芥 |
| 5.9 肉桂 |
| 5.1 0 花椒 |
| 5.1 1 羌活 |
| 5.1 2 大黄 |
| 6 古今防疫香囊中相同药物主要活性成分研究 |
| 7 结语 |
（2）益母草水苏碱抗心肌纤维化的细胞和分子机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 英文缩略词表 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 仪器设备 |
| 1.4 主要溶液配制 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 成年小鼠TAC模型建立 |
| 2.2 成年小鼠分组及给药 |
| 2.3 超声成像系统心脏形态和功能检测 |
| 2.4 Masson染色 |
| 2.5 实时定量RT-PCR检测 |
| 2.6 蛋白免疫印迹检测 |
| 2.7 C57乳鼠心脏成纤维细胞和心肌细胞的分离及原代培养 |
| 2.8 RTCAS16细胞增殖检测 |
| 2.9 LDH细胞毒性检测试剂盒检测 |
| 2.10 免疫荧光检测 |
| 2.11 统计学分析 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 整体实验部分 |
| 3.1.1 Sta对 TAC诱导的心脏功能影响 |
| 3.1.2 Sta对 TAC诱导的心脏形态影响 |
| 3.1.3 Sta对心肌肥大的影响 |
| 3.1.4 Sta对 TAC诱导的心肌纤维化影响 |
| 3.1.5 Sta对 TAC诱导的心肌纤维化标志物的影响 |
| 3.1.6 Sta对心肌纤维化关键性分子的转录影响 |
| 3.1.7 Sta抗心肌纤维化的信号转导机制 |
| 3.2 体外实验部分 |
| 3.2.1 Sta对 Ang Ⅱ诱导的成纤维细胞增殖影响 |
| 3.2.2 Sta对 Ang Ⅱ诱导的成纤维细胞的细胞毒性作用 |
| 3.2.3 Sta对 Ang Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞形态和肌成纤维细胞标志物α -SMA的表达影响 |
| 3.2.4 Sta对 Ang Ⅱ诱导的CFs的激活和转分化的影响 |
| 3.2.5 Sta对 Ang Ⅱ激活的成纤维细胞中关键性分子的转录影响 |
| 3.2.6 Sta对 Ang Ⅱ激活的TGFβ1 信号系统的影响 |
| 4.分析与讨论 |
| 5.结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 综述 辛苦味中药组方及有效单体抗心肌纤维化的研究进展 |
| 1 前言 |
| 2 心肌纤维化的病理生理学机制 |
| 3 中医药对心肌纤维化的认识和辛开苦降学说 |
| 4 含有辛苦味中药组方的抗心肌纤维化作用研究 |
| 5 单味辛苦味中药提取物或单体的抗心肌纤维化研究 |
| 6 总结和展望 |
| 参考文献 |
| 附录二 Stachydrine Ameliorates Cardiac Fibrosis Through Inhibition of Angiotensin Ⅱ/Transformation Growth Factor β1 Fibrogenic Axis |
（3）基于CaMKⅡ-晚钠电流探讨参连复脉颗粒对心衰小鼠心律失常的干预机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 综述一 中医药治疗快速性心律失常研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 心肌细胞钠通道研究进展 |
| 参考文献 |
| 林谦教授应用气血理论治疗室性早搏经验总结 |
| 1. 气血理论 |
| 2. 气血理论与室性早搏 |
| 3. 参连复脉颗粒现代研究 |
| 4. 典型病案 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验一 参连复脉颗粒有效剂量的探索 |
| 1. 实验动物 |
| 2. 药品与试剂 |
| 3. 仪器 |
| 4. 实验方法 |
| 5. 统计方法 |
| 6. 结果 |
| 7. 讨论 |
| 8. 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 参连复脉颗粒对心肌细胞钠离子、钙离子及氧化物浓度的影响 |
| 1. 实验动物及分组 |
| 2. 主要试剂及溶液 |
| 3. 主要仪器 |
| 4. 实验方法 |
| 5. 统计方法 |
| 6. 结果 |
| 7. 讨论 |
| 8. 小结 |
| 参考文献 |
| 实验三 参连复脉颗粒对钠离子通道的影响 |
| 1. 实验动物 |
| 2. 药品与试剂 |
| 3. 仪器 |
| 4. 实验方法 |
| 5. 统计方法 |
| 6. 结果 |
| 7. 讨论 |
| 8. 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新性与局限性 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）真武汤对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠心室重构和心功能的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 真武汤对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠血清ET、ST2、MMP-1 的影响材料与方法 |
| 材料与方法 |
| 实验结果(附论文图片) |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 真武汤对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠心肌组织Bax和 Bcl-2 蛋白表达及mRNA表达的影响材料与方法 |
| 材料与方法 |
| 实验结果(附论文图片) |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）基于JAK/STAT信号通路探讨养心活血解毒方对病毒性心肌炎心肌损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 提要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 文献回顾 |
| 一、古代医家对病毒性心肌炎中医病名病因病机的认识 |
| (一) 病名追溯 |
| (二) 病因病机认识 |
| 二、现代医家对病毒性心肌炎病机治法的认识 |
| (一) 病毒性心肌炎诊断及中医病因 |
| (二) 病机研究 |
| (三) 病毒性心肌炎治疗方法 |
| 三、现代医家对病毒性心肌炎发病机制的认识 |
| (一) 病毒对心肌的直接损伤 |
| (二) 免疫机制介导的心肌损伤 |
| (三) 心肌纤维化 |
| 四、心肌组织JAK/STAT通路研究进展 |
| (一) JAK/STAT信号通路的组成 |
| (二) JAK/STAT信号通路的活化与调控 |
| (三) 心肌JAK/STAT信号通路的生理生理学意义 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 养心活血解毒方对病毒性心肌炎小鼠心肌损伤的保护作用 |
| 一、实验材料与方法 |
| (一) 实验材料 |
| (二) 实验方法 |
| 二、结果 |
| (一) 小鼠一般情况 |
| (二) 生存情况 |
| (三) 体重变化 |
| (四) 对小鼠血清CK-MB水平的影响 |
| (五) 对小鼠血清LDH水平的影响 |
| (六) HE染色观察各组小鼠的病理变化 |
| 实验二 养心活血解毒方对病毒性心肌炎小鼠心肌组织JAK/STAT通路的干预效应 |
| 一、实验材料与方法 |
| (一) 实验材料 |
| (二) 实验方法 |
| 二、结果 |
| (一) ELISA检测各组小鼠血清IL-6、IL-10的含量 |
| (二) 免疫组化法测定心肌组织FAS、FASL蛋白阳性表达 |
| (三) Western Blot检测心肌组织JAK2、STAT3蛋白的表达 |
| 讨论 |
| 一、病机讨论 |
| (一) 气阴两虚 |
| (二) 热毒 |
| (三) 瘀血 |
| 二、组方配伍及方药分析 |
| (一) 组方依据及方解分析 |
| (二) 中药溯源及现代药理分析 |
| 三、疗效及机理分析 |
| (一) 各对小鼠一般情况、生存情况、体重变化的影响 |
| (二) 调节心肌酶谱水平 |
| (三) 对心肌组织形态学的影响 |
| (四) 对小鼠血清IL-6、IL-10含量的影响 |
| (五) 对小鼠心肌组织FAS、FASL表达的影响 |
| (六) 对小鼠心肌组织JAK2、STAT3蛋白的影响 |
| 结语 |
| 创新性和不足之处 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略语名词对照 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文 |
（6）童心康合剂治疗小儿病毒性心肌炎理论及实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 童心康合剂治疗小儿病毒性心肌炎理论研究 |
| 1 小儿病毒性心肌炎古代文献研究 |
| 1.1 资料 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 病位 |
| 1.4 辨证分型 |
| 1.5 治则 |
| 1.6 方剂配伍规律研究 |
| 1.7 讨论 |
| 2 小儿病毒性心肌炎现代文献研究 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 现代文献研究现状总结及展望 |
| 3 童心康合剂治疗小儿病毒性心肌炎理论探讨 |
| 3.1 毒瘀互结为小儿病毒性心肌炎发病之基础 |
| 3.2 气阴两伤为小儿病毒性心肌炎发病之关键 |
| 3.3 邪正消长变化致小儿病毒性心肌炎病情错综复杂 |
| 3.4 治法方药分析 |
| 第二部分 童心康合剂对EAM模型大鼠治疗作用的观察及机理探讨 |
| 实验一 童心康合剂对EAM模型大鼠治疗作用的观察 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验条件 |
| 1.3 实验材料 |
| 1.4 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 一般状态观察 |
| 2.2 体重变化 |
| 2.3 各组大鼠心肌组织病理变化 |
| 2.4 各组大鼠血清cTnT、BNP表达 |
| 实验二 童心康合剂对EAM模型大鼠Th细胞相关细胞因子的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠血清γ-IFN和IL-2 的表达 |
| 2.2 各组大鼠血清IL-4 和IL-6 的表达 |
| 实验三 童心康合剂对EAM模型大鼠IL-2/STAT5通路的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 大鼠心肌组织IL-2、IL-2R的表达 |
| 2.2 大鼠心肌组织STAT5的表达 |
| 实验四 童心康合剂对EAM模型大鼠心肌纤维化的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及饲养条件 |
| 1.2 主要试剂和仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 一般状态观察及体重变化 |
| 2.2 各组大鼠心肌组织变化 |
| 2.3 大鼠心肌组织MMP–9、TIMP–1 的表达 |
| 讨论 |
| 1 EAM大鼠模型的选择 |
| 2 阳性对照药的选择 |
| 3 童心康合剂对EAM模型大鼠血清CTnT、BNP的影响 |
| 4 童心康合剂促进EAM模型大鼠Th1细胞、Th2细胞的转换 |
| 5 童心康合剂对EAM模型大鼠IL-2/STAT5通路的影响 |
| 6 童心康合剂对EAM模型大鼠心肌纤维化的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表文章 |
| 科研课题 |
（7）心乐胶囊对病毒性心肌炎模型小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 祖国医学对病毒性心肌炎的认识 |
| 2 现代医学对病毒性心肌炎的研究进展 |
| 实验研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 观察指标 |
| 5 数据处理 |
| 6 实验结果 |
| 讨论 |
| 1 心乐胶囊组方分析 |
| 2 药物功效及现代药理研究 |
| 3 病毒性心肌炎动物模型复制 |
| 4 心乐胶囊对心肌组织 TNF-α、 TGF-β_1mRNA 表达影响 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
（8）丁书文教授治疗病毒性心肌炎用药规律探讨（论文提纲范文）
| 提要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 临床资料研究 |
| 1 病例来源 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 中医诊断及临床分期标准 |
| 2.2 西医诊断标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 中医症状疗效评分标准及病情轻重分级 |
| 2.5 疗效评价标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 病例选取及分组 |
| 3.2 VMC 患者症状、体征等临床资料的选取 |
| 3.3 统计方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 从清热解毒论治 VMC 的探讨 |
| 4.2 从益气养阴论治 VMC 的探讨 |
| 4.3 临床疗效评判 |
| 讨论 |
| 1 研究结论的分析 |
| 1.1 VMC 病程长短与病机治法的关系 |
| 1.2 咽部症状与清热解毒治法的关系 |
| 1.3 心烦易怒、五心烦热、眠差等情志相关症状与 VMC 病机的关系 |
| 1.4 汗症与 VMC 病机的关系 |
| 2 清热解毒与益气养阴疗法在 VMC 的治疗中具有重要的意义 |
| 3 丁书文教授分期论治 VMC 用药经验总结 |
| 3.1 急性期 |
| 3.2 恢复期 |
| 3.3 迁延期 |
| 3.4 慢性期 |
| 4 对本研究的探讨 |
| 4.1 本研究所取得的成绩 |
| 4.2 本研究的不足 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 发表文章 |
| 详细摘要 |
（9）心乐胶囊对病毒性心肌炎模型小鼠血清cTnl和CK-MB水平的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 中医学对病毒性心肌炎的认识 |
| 现代医学对病毒性心肌炎的认识 |
| 实验研究 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 指标检测 |
| 数据处理 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
| 附录 |
（10）芪苈强心对阿霉素致扩心病大鼠心脏结构功能及分子机制的影响（论文提纲范文）
| 中英文缩略语对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 不同剂量芪苈强心对阿霉素诱导的扩心病大鼠心功能及血清因子的影响 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 芪苈强心对阿霉素致心肌病大鼠肌浆网 Ca~(2+)-ATP 酶的影响 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 小结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 论文发表情况 |
| 附已发表论文 |
| 致谢 |
四、丹参、川芎对CoxsackieB_3病毒感染后小鼠心肌纤维化的影响（论文参考文献）
- [1]古今防疫香囊处方对比及相关活性成分和抑菌抗病毒作用研究进展[J]. 唐维我,吴佳莹,吴威,杨关林,张会永. 药物评价研究, 2021(03)
- [2]益母草水苏碱抗心肌纤维化的细胞和分子机制研究[D]. 刘宵. 上海中医药大学, 2019(03)
- [3]基于CaMKⅡ-晚钠电流探讨参连复脉颗粒对心衰小鼠心律失常的干预机制[D]. 高群. 北京中医药大学, 2019(07)
- [4]真武汤对cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠心室重构和心功能的影响及机制研究[D]. 王丽丹. 辽宁中医药大学, 2018(07)
- [5]基于JAK/STAT信号通路探讨养心活血解毒方对病毒性心肌炎心肌损伤的保护作用[D]. 劳慧敏. 山东中医药大学, 2017(08)
- [6]童心康合剂治疗小儿病毒性心肌炎理论及实验研究[D]. 宋惠霄. 山东中医药大学, 2016(03)
- [7]心乐胶囊对病毒性心肌炎模型小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达的影响[D]. 海锦歌. 黑龙江省中医药科学院, 2013(12)
- [8]丁书文教授治疗病毒性心肌炎用药规律探讨[D]. 云善超. 山东中医药大学, 2013(04)
- [9]心乐胶囊对病毒性心肌炎模型小鼠血清cTnl和CK-MB水平的影响[D]. 丁美威. 黑龙江省中医研究院, 2012(12)
- [10]芪苈强心对阿霉素致扩心病大鼠心脏结构功能及分子机制的影响[D]. 董红科. 南京医科大学, 2010(03)