一、儿童逼尿肌反射亢进的逼尿肌超微结构观察（论文文献综述）
中华医学会泌尿外科学分会尿控学组[1]（2021）在《肉毒毒素治疗下尿路功能障碍中国专家共识》文中指出
杨可勋[2]（2021）在《糖尿病大鼠膀胱的超声影像和超微结构改变研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨糖尿病大鼠、5%白砂糖水饲养大鼠和正常大鼠膀胱的超声影像特征与超微结构变化。方法:2019年11月-2020年10月取54只200g健康雄性SD大鼠,按随机数字表法随机分为对照组18只,白砂糖水喂养组18只,链脲佐菌素诱导的糖尿病组18只。糖水组大鼠每日摄入5%糖水引起渗透性利尿模拟糖尿病多饮和多尿。在第6周对各组大鼠行膀胱测压检测。分别在第6周和20-31周时测量各组24小时饮水量与尿量。在第46周用超声测量清醒状态下排尿后各组膀胱径线与膀胱壁厚度（Bladder Wall Thickness,BWT）。检测前各组统一禁水3-5小时使膀胱充分排空。在47周后处死大鼠,摘取膀胱顶壁组织行透射电子显微镜超微结构检查。对逼尿肌细胞内线粒体空泡样变性进行定量评估,观察并比较组间差异。结果:（1）、6周时各组最大膀胱压差异无统计学意义（P=0.09）;（2）、饮水量和尿量:糖水组的饮水量与尿量明显多于对照组（饮水量:P<0.001,尿量:P<0.001）。糖尿病组的饮水量与尿量明显多于对照组（饮水量:P<0.001,尿量:P<0.001）。糖尿病组的饮水量与尿量明显多于糖水组（饮水量:P<0.001,尿量:P<0.001）;（3）、超声影像:糖水组BWT厚于对照组（P=0.043）。糖尿病组BWT明显厚于对照组（P<0.001）。糖水组和糖尿病组BWT差异无统计学意义（P=0.085）。糖水组膀胱上下径长于对照组（P=0.005）。糖尿病组膀胱上下径长于对照组（P=0.033）。糖水组膀胱前后径长于对照组（P=0.012）。糖尿病组膀胱前后径长于对照组（P=0.006）。三组间膀胱宽径无统计学差异（P=0.116）。两只糖水组膀胱出现尿潴留（2/9）;两只糖尿病组膀胱出现尿潴留（2/8）。两只糖尿病组大鼠膀胱内发现多发结石（2/8）。（4）、透射电镜:糖水组和糖尿病组的伞细胞剥脱。糖尿病组的伞细胞和上皮细胞内线粒体空泡样变性。糖尿病组黏膜下血管内皮细胞增生,管腔狭窄。糖水组肌层内线粒体空泡样变性评分明显重于对照组（P<0.001）。糖尿病组肌层内线粒体空泡样变性评分明显重于对照组（P<0.001）。糖尿病组轴突变性。两只血糖明显升高的糖水大鼠与糖尿病大鼠有相似的超微结构改变（2/6）。结论:长期糖尿病可引起膀胱形态增大、膀胱壁增厚、尿液潴留及结石形成。糖尿病引起尿路上皮、黏膜下血管、逼尿肌以及轴突变性是其下尿路功能障碍的病理学基础。
陈佳[3]（2014）在《越婢汤治疗遗尿症逼尿肌不稳定的机理探讨》文中进行了进一步梳理研究背景：遗尿症是儿童临床常见疾病之一。遗尿患儿长期得不到诊治,将会降低其生活质量,影响儿童心理和人格的健康发展,其心理问题甚至会遗留终身。由此,探寻遗尿症早期而有效的干预,是一项具有深远社会意义的工作,也是一个重大而艰巨的课题。近年来,现代医学对本病展开了多方位的研究,其具体发病机制虽不十分明确,但膀胱逼尿肌不稳定无疑已成为目前国内外研究本病的主要方向之一,逼尿肌不稳定是临床最常见的膀胱尿道功能障碍之一,而膀胱中ICCs样细胞数量的增多可能是引起逼尿肌不稳定产生的主要原因之一；一氧化氮（NO）作为抑制性非肾上腺能神经非胆碱能神经（NANC）神经递质,也参与了膀胱功能的调节。同时,作为目前为止研究得最清楚的神经营养因子,神经生长因子（NGF）水平的变化可直接影响病理性膀胱神经的分布。中医对本病的认识有两千多年的历史,积累了丰富的临床治疗经验。因此从中医药研究本病有可能成为在本病治疗方法上的有益补充。我们在前期的临床观察中发现越婢汤治疗小儿遗尿症疗效肯定,故本研究以越婢汤为干预方剂,探讨越婢汤对遗尿症不稳定膀胱模型的作用机制。研究目的：探讨越婢汤对遗尿症不稳定膀胱模型的作用机制,从而对中医“提壶揭盖”“下病上取”,以及“肺为水之上源”等理论作出现代实验科学的严谨论证。研究方法：将108只wistar大鼠随机分为膀胱出口梗阻手术组和假手术组,6周后行尿动力检查筛选出手术组膀胱逼尿肌不稳定大鼠和假手术组膀胱逼尿肌稳定大鼠进行研究。将手术组膀胱逼尿肌不稳定大鼠随机分为越婢汤古方组、越婢汤高剂量组、越婢汤中剂量组、越婢汤低剂量组、缩泉丸对照组、模型对照组,加上假手术组共7组,每组10-13只大鼠。给药14天后观察越婢汤各剂量组对模型的影响。从膀胱湿重、膀胱脓肿和结石情况宏观观察药物对模型的疗效,用免疫组化和western blot方法测试膀胱ICCS细胞含量；用酶联免疫法（ELISA）.免疫组化测试血清和膀胱NOS蛋白含量；用ELISA、免疫组化测试血清、下丘脑和膀胱NGF蛋白含量；并做出数据处理分析,从多角度探讨越婢汤对不稳定膀胱的可能作用机制。研究结果：1.造模结果：手术6周后,经尿动力学检测仪进行充盈性膀胱测压检测,假手术组大鼠膀胱逼尿肌不稳定（DI）发生率为16.7%（2/12）；手术组96只,尿路感染、漏尿死亡15只,其中63只出现DI,发生率为77.8%（63/81）。2.宏观疗效：模型对照组大鼠膀胱发生膀胱脓肿1只,膀胱结石2只；越婢汤低剂量组大鼠发生膀胱脓肿1只,膀胱结石1只；其余各组未发现明显膀胱脓肿和膀胱结石。与假手术组相比,模型对照组大鼠膀胱湿重明显增高,具有非常显着的统计学意义（P<0.01）,与模型对照组相比,越婢汤组大鼠膀胱湿重明显减轻,具有统计学意义（P<0.05）。3.药物对膀胱ICCs细胞的影响：与假手术组比较,模型组膀胱逼尿肌ICCs细胞显着增多（P<0.05）；与模型组比较,越婢汤干预后膀胱逼尿肌ICCs细胞有显着减少（P<0.05）或表现出一定的量效关系。4.药物对NOS的影响：（1）膀胱组织免疫组化检查：与假手术组相比,模型对照组大鼠膀胱NOS含量明显增多,具有非常显着的统计学意义（P<0.01）；与模型对照组相比,越婢汤干预后大鼠膀胱NOS含量明显减少,具有显着的统计学意义（P<0.01）,提示：越婢汤可以明显下调大鼠膀胱NOS含量。（2）血清ELISA检测：与假手术组相比,模型对照组大鼠血清NOS含量明显增多,具有非常显着的统计学意义（P<0.01）；与模型对照组相比,越婢汤干预后大鼠血清NOS有下调趋势。5.药物对神经生长因子（NGF）的影响：（1）膀胱组织免疫组化检查：与假手术组相比,模型对照组大鼠膀胱中NGF蛋白含量明显降低,具有非常显着的差异（P<0.01）；与模型对照组相比,越婢汤干预后大鼠膀胱中NGF蛋白含量明显升高,具有显着的差异（P<0.05）,说明越婢汤具有上调DI大鼠膀胱组织NGF的作用。（2）下丘脑免疫组化检查：与假手术组相比,模型对照组大鼠下丘脑中NGF蛋白含量明显降低,具有非常显着的差异（P<0.01）；与模型对照组相比,越婢汤干预后大鼠下丘脑中NGF蛋白含量明显升高,具有非常显着的差异（P<0.05）；说明越婢汤具有上调DI大鼠下丘脑NGF的作用。（3）血清ELISA检测：与假手术组相比,模型对照组大鼠血清中NGF蛋白含量明显降低,具有非常显着差异（P<0.01）；与模型对照组相比,越婢汤干预后大鼠血清中NGF蛋白含量明显升高（P<0.05）,说明越婢汤具有上调DI大鼠血清NGF的作用。研究结论：1.越婢汤可以显着改善逼尿肌不稳定引起的膀胱功能障碍。2.逼尿肌不稳定膀胱中ICCs细胞数量升高；膀胱组织和血清NOS含量升高；血清、下丘脑和膀胱组织中NGF含量均降低。3.越婢汤古方组和高剂量组可以明显下调膀胱ICCs细胞数量,下调膀胱组织NOS含量,上调血清、下丘脑和膀胱组织中NGF含量,其对遗尿症的治疗机理可能与此有关。
罗意革,杨体泉[4]（2013）在《儿童神经源性膀胱保守治疗的现状及进展》文中认为神经源性膀胱严重危害患儿的生命与生存质量,其治疗是迄今为止尚未解决的难题。由于尿路功能重建手术疗效不确切,目前保守治疗仍是首选的治疗手段。近年来间歇清洁导尿、膀胱功能训练、药物治疗、电刺激及神经调控等技术不断进入临床研究,并显示出良好的应用前景,其中一些方法已成为临床治疗的标准方案。同时组织工程器官与干细胞移植的研究也取得了巨大的进步,为神经源性膀胱的治疗提供了新思路。
王潇然[5]（2011）在《长期骶神经前根阳极阴滞电刺激对兔完全脊髓损伤性神经源性膀胱功能恢复的作用》文中进行了进一步梳理目的：观察长期阳极阻滞电刺激骶神经根对脊髓损伤性神经源性膀胱功能的作用,探讨其恢复膀胱功能的可能机制。方法：50只兔子经尿流动力学检查无异常后进行随机分组,分为假手术对照组（A组,10只）和脊髓损伤组（B组,40只）,采用脊髓完全夹闭法建立脊髓损伤动物模型。术后2周进行尿动力检查,以出现逼尿肌亢进及逼尿肌一括约肌协同失调作为神经源性膀胱诊断标准,根据是否植入电极将B组分为C组（神经源性膀胱组）与D组（阳极阻滞电刺激组）。对电刺激组进行长期电刺激,每次刺激时间30分钟,每天刺激6次,共4周,4周后再次行尿动力学检测,评估膀胱功能。采用电镜、免疫组织化学的方法检测神经递质受体、神经生长因子在3组兔子膀胱逼尿肌中的表达情况,探讨电刺激改善膀胱功能的可能机制。结果：1.动物模型存活及尿动力学检查：A组死亡2只,存活8只；B组40只兔子,术后因尿路感染等原因死亡6只,模型筛选后排除3只,共剩余31只；再次随机分组后,C组16只,D组15只,C组饲养过程中死亡7只,存活9只；D组死亡1只,植入电极过程中损伤神经根5只,电刺激过程中,1只因反应较弱排除；A组8只、C组9只、D组8只兔进入下一步实验。A组手术前后膀胱充盈期压力曲线均平滑,无逼尿肌收缩,排尿期反射存在,尿动力参数各项指标无差异；B组术后2周尿动力主要特点为膀胱静息压升高,膀胱逼尿肌漏点压升高,膀胱充盈过程中逼尿肌活动亢进,多为无效收缩,排尿过程中出现逼尿肌-括约肌协同失调,排尿量减少,残余尿量增多,膀胱体积减少,排尿效率降低,膀胱顺应性降低；电刺激组长期电刺激后尿流动力学特点为膀胱静息压升高,膀胱逼尿肌漏点压降低,膀胱充盈过程中逼尿肌无效收缩减少,排尿过程中括约肌肌电图稳定,排尿量增多,残余尿量减少,膀胱体积增大,排尿效率增高,膀胱顺应性增高。2.电镜：正常组平滑肌细胞排列整齐,核呈椭圆形,异染色质位于核膜下,核仁清晰,肌质内可见较多密斑、密体,细胞内可见线粒体及粗面内质网,肌细胞间可见大量中间连接,间质中偶见胶原及弹性纤维,细胞连接、平滑肌、中间连接未见异常；损伤组表现为逼尿肌排列紊乱,大小不一,凋亡细胞增多,染色质浓缩,核膜表面不平,出现核固缩,平滑肌细胞内细胞器增多,线粒体肿胀呈空泡状,溶酶体、高尔基复合体及粗面内质网水肿,细胞间间隙增宽,胶原纤维增多,胞突连接、桥粒及缝隙连接增多,平滑肌细胞内肌丝排列紊乱,细胞膜周围有高电子密度物质堆积；与损伤组相比,电刺激组平滑肌较规则,大小均匀,凋亡细胞少见,染色质轻度着色,核固缩消失,平滑肌胞内细胞器肿胀减轻,肌细胞间间隙缩短,胶原纤维减少,胞突连接及缝隙连接减少。3.免疫组化：M2受体在损伤组表达增高,主要位于突触前、平滑肌及上皮中,电刺激后能够使其降低；M3受体在长期损伤后肌细胞中染色减弱,但在间质中表达仍较强,长期电刺激后肌细胞中染色增强,间质中减少恢复至正常水平；β2-AR主要位于膀胱上皮细胞及逼尿肌细胞,长期损伤后表达降低,电刺激能使其表达增多；P2X3受体在损伤后上皮下及间质增多明显,电刺激组膀胱顶增多明显,其余部位则减轻；NGF主要位于膀胱上皮细胞膜及逼尿肌胞浆中,在损伤组增高,电刺激组降低。结论及创新点：1.长期阳极阻断电刺激骶神经前根可以减少残余尿量,提高排尿效率,增大膀胱体积,降低膀胱静息压、逼尿肌漏点压、最大逼尿肌压,恢复膀胱顺应性,改善逼尿肌活动亢进及外括约肌病理活动,保护上尿路,有效避免膀胱输尿管返流等并发症,可以重建脊髓损伤后膀胱排尿功能,延长截瘫兔生存时间,提高生活质量。2.长时间阳极阻滞电刺激兔骶神经前根,可以保护膀胱超微结构,对膀胱内神经递质受体及神经生长因子有恢复作用,通过恢复神经递质受体及神经生长因子来稳定膀胱内环境。本研究创新点为使用阳极阻滞技术对脊髓损伤兔骶神经前根进行长时间电刺激,观察电刺激后尿流动力学改变,使用透射电镜观察电刺激对膀胱超微结构的影响,使用免疫组化分析电刺激后膀胱内神经递质受体及神经生长因子的变化,为进一步研究长期阳极阻滞电刺激恢复膀胱功能具体机制及临床应用奠定基础
原艳丽[6]（2011）在《回肠浆肌层膀胱扩大术治疗神经源性膀胱远期疗效观察》文中研究指明[目的]神经源性膀胱是指由于中枢性或外周性神经病变导致膀胱、尿道功能失常,产生排尿障碍的一类疾病。此疾病在小儿泌尿外科发病率较高,主要病因是先天性脊髓发育不良,包括脊髓脊膜膨出、脂肪脊膜膨出、骶椎发育不良、脊髓纵裂、神经肠囊肿和脊髓栓系综合征等疾病,也可见于盆腔肿瘤或骶尾部畸胎瘤手术引起的盆腔神经损伤。神经源性膀胱的治疗至今尚无一种简便、统一的方法,常需进行综合治疗。对于保守治疗无效或效果差、膀胱容量低和顺应性差的神经源性膀胱患儿,目前多数学者选择膀胱扩大术。这种手术可以改善膀胱作为一个低压容器的功能,从而保护肾脏,完成控制排尿。由于选用扩大膀胱的组织及手术方式不同,术后疗效不尽一致,近远期并发症的发生率差别也较大。本研究通过对行回肠浆肌层膀胱扩大术后神经源性膀胱患儿的长期随访观察,评估这种手术的远期效果及并发症发生情况。[方法]应用去黏膜回肠浆肌层膀胱扩大术治疗神经源性膀胱患儿32例,男23例,女9例,8例术前合并有双肾输尿管积水,3例单侧膀胱输尿管反流,26例盆底肌松弛。随访5-12年,对比手术前后主观症状（国际尿失禁咨询委员会问卷简表,ICI-Q-SF）、尿流动力学检查、泌尿系超声及逆行膀胱造影,评价术后疗效。术后所有患儿定期复查电解质、肾功能及泌尿系超声,监测并发症。[结果]随访结束后26例（81.25%）临床症状好转或痊愈,6例（18.75%）无明显改善。手术前后ICI-Q-SF｜司卷评分分别为（18.1±1.0）分,（7.8±2.5）分,t=14.688,P=0.000,其差别有统计学意义。术前尿流动力学检查平均膀胱最大容量、膀胱顺应性、充盈末逼尿肌压分别为（0.134±0.058）L、（0.037±0.014）L·kPa-1、（4.861±2.283）kPa。术后最大膀胱容量、膀胱顺应性较术前明显增加,分别为（0.257±0.054）L,（0.103±0.032）L·kPa-1。充盈末逼尿肌压较术前降低,平均为（2.401±0.794）kPa。术后电解质、肾功能均正常。2例膀胱输尿管反流消失,1例无明显改变；26例术前盆底肌松弛患儿术后逆行膀胱造影显示膀胱颈口均高于双侧闭孔连线。远期并发症5例：4例症状性泌尿系感染,1例膀胱结石。[结论]回肠浆肌层膀胱扩大术治疗神经源性膀胱患儿并发症少,远期疗效比较理想。术后所有患儿都应定期随访,尤其是对于术后效果不佳的患儿,及时采取有效的治疗方法。
王俊华[7]（2009）在《电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌的影响及机制研究》文中认为[目的]随着现代交通业、建筑业的飞速发展便利了人们生活、生产的同时，健康与安全隐患也日益突出，外伤等事故所造成的脊髓损伤的高发病率现象就是其中表现之一。脊髓损伤具有终生致残率高、治疗困难等特点，其并发症尿潴留更加使得脊髓损伤患者生活质量下降，甚至威胁到生命，故脊髓损伤后尿潴留的治疗已成为医学研究者高度重视的问题。目前诸多临床研究证实，中医针灸疗法对其疗效肯定。相对于西医疗法，针灸疗法对本病有其独特的优势，但其作用机制尚未明确，本实验旨在研究电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留模型大鼠逼尿肌超微结构、逼尿肌细胞凋亡及相关因子（bax、bcl-2）、逼尿肌兴奋性及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达以及对脊髓中脑源性神经营养因子（BDNF）及其酪氨酸受体激酶B（TrkB）表达的影响，并探讨穴位电针治疗本病的可能作用机制。[方法]实验Ⅰ将健康成年雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针治疗组，每组5只；实验Ⅱ、实验Ⅲ和实验Ⅳ均随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组、电针对照组，每组20只。按照经典的重物坠击法建立脊髓损伤后尿潴留大鼠模型。造模的大鼠被重物撞击脊髓时，身体痉挛性颤动，尾巴痉挛性摆动，双下肢及躯体回缩样扑动，大鼠脊髓损伤后立即处于脊髓休克期，膀胱逼尿肌呈现低反射或无反射状态，膀胱排尿无力，造模手术后24小时内可在其耻骨联合上缘触及明显胀大的膀胱，即造模成功。电针治疗组给予电针“关元”穴治疗，电针对照组给予电针“水道”穴治疗；假手术组大鼠在被暴露T6-T10椎体后，不做任何损伤处理，5分钟后直接缝合。电针治疗时使用MP150WSW型16导生理记录仪刺激输出模块，采用疏密波，频率2Hz／15Hz，强度1mA。造模手术24小时后进行第一次电针，每隔24小时电针一次，电针治疗共10次，每次持续刺激20分钟。分别运用电镜观察逼尿肌细胞和组织的超微结构；应用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记技术（TUNEL）及免疫组织化学SP法，观察膀胱逼尿肌细胞凋亡情况和凋亡相关因子bcl-2和bax的表达；应用逼尿肌肌条实验行离体逼尿肌最小收缩张力和收缩频率的测定，观察逼尿肌兴奋性，并用免疫组织化学SP法检测逼尿肌肌层组织中α-SMA的表达，观察其收缩能力；免疫组化SP法检测损伤段脊髓组织中BDNF及TrkB的表达。所得数据输入计算机，经SPSS13．0统计分析软件进行处理，多组数据间的比较，采用单因素方差分析或者R×C表X2检验，检验标准α值取0．05，检验结果P＜0．05为有统计学意义，实验结果以均数土标准差（（?）±S）表示。[结果]（1）与正常组比较，模型组大鼠逼尿肌超微结构变化主要为细胞排列紊乱，细胞核内染色质边集、浓缩，大量线粒体水肿，粗面内质网明显扩张、水肿、局部空泡化；平滑肌细胞之间胶原纤维大量增多。电针关元穴治疗后逼尿肌超微结构较模型组有较大变化，以线粒体、粗面内质网和胶原纤维的改变最明显，表现为线粒体的水肿程度与粗面内质网的扩张程度明显减轻，平滑肌细胞之间的胶原纤维的数量明显减少，细胞排列变规则。（2）在细胞凋亡的观察中，正常组和假手术组细胞凋亡呈较低表达，两组无明显差异（P＞0．05），模型组细胞凋亡指数（AI）高于正常组（P＜0．05）；关元组AI低于模型组及水道组（P＜0．05）。关元组bax蛋白表达较水道组及模型组减少（P＜0．05）。关元组bcl-2蛋白表达较水道组及模型组无明显差异（P＞0．05）。（3）与正常组和假手术组相比，模型组逼尿肌最小收缩张力增高，收缩频率减慢（P＜0．05）；正常组和假手术组比较，无明显统计学差异（P＞0．05）；与模型组相比，电针组最小收缩张力均明显降低，收缩频率增加（P＜0．05）。关元组与水道组之间的差异有统计学意义（P＜0．05）。在光镜下任一视野内对逼尿肌α-SMA表达进行观察，发现各组均呈阳性表达，正常组和假手术组呈强阳性表达，模型组呈弱阳性表达，低于正常组，模型组散在有少量斑块状强阳性表达区域，电针水道组和电针关元组任一视野内的大部分区域均呈中度阳性表达，散在有少量斑块状强阳性表达区域，而电针关元组斑块状强阳性区域大于电针水道组和模型组。（4）在各组脊髓中BDNF及其受体TrkB表达水平观察中，模型组BDNF及TrkB的表达均比正常组和假手术组高，关元组和水道组均明显高于其它组，差异有显着性（P＜0．05），且关元组高于水道组（P＜0．05）。[结论]逼尿肌超微结构的变化、细胞凋亡的发生、细胞凋亡因子（bcl-2、bax）、逼尿肌兴奋性的改变、α-SMA、BDNF、TrkB均参与了脊髓损伤后尿潴留的发生发展过程，电针关元穴疗法对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌的病理状态具有良好的调整作用，推测这一作用可能通过以下途径实现的：（1）改善了逼尿肌细胞和组织的超微结构，肌细胞正常功能得到恢复；（2）降低了促凋亡因子在逼尿肌中的表达，从而减少了逼尿肌的细胞凋亡；（3）逼尿肌的兴奋性得到有效提高，膀胱收缩排尿能力增强；（4）促进了损伤段脊髓神经元和具有传导排尿反射冲动的脊髓神经通路的修复。穴位电针疗法从多环节、多水平改善了脊髓损伤后尿潴留大鼠膀胱逼尿肌低反射或无反射的病理状态。
卫中庆[8]（2009）在《TENS及COFFEE OR CAFFEINE对DCP干预机制的基础实验研究》文中进行了进一步梳理糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病,糖尿病性神经病变是糖尿病慢性并发症中发病率最高的一种,糖尿病膀胱病（ diabetic cystopathy, DCP）是糖尿病外周神经病变的一种,属于神经源性膀胱尿道功能障碍（Neuropathic dysfunction of bladder,NB）。作为糖尿病引起的泌尿系统并发症,其发病率占糖尿病患者的50%左右。临床研究显示即使对于那些血糖控制稳定的患者,仍有25%的DCP发病率。迄今DCP的确切发病机制尚不完全清楚,现研究认为主要是:①糖尿病引起的外周和自主神经病变,②同时还存在着肌源性异常等其它因素。寻找有效的方法,尽早积极预防和治疗糖尿病膀胱病变,改善下尿路症状,是糖尿病患者综合治疗及提高生活质量的重要组成部分。目前糖尿病神经病变的治疗主要集中在药物治疗,药物治疗虽有一定效果,但副作用不可忽视。另外,有创治疗包括间歇清洁导尿、膀胱造瘘术、尿道膀胱颈切开等方法,可缓解大量剩余尿的问题,改善剩余尿造成的尿路感染和上尿路损伤,但治标不治本,且处理不当易招致进一步的感染。如何找到有效、安全的预防、治疗DCP病变,解除DCP逼尿肌无力、剩余尿多,一直是人们在探索的问题。早期积极预防DCP的发生和发展,是糖尿病患者综合治疗及提高生活质量的关键所在。使用体外电脉冲刺激（Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation ,TENS）技术治疗DCP报道甚少,且尚无其尿动力学及机制方面的研究。另研究发现常饮咖啡可降低2型糖尿病的发病率,咖啡因对糖尿病膀胱病的作用如何?有待观察。本研究通过制备糖尿病膀胱的大鼠模型,采用体外脉冲电刺激（TENS）的方法,及采用coffee or caffeine对DCP大鼠给予咖啡因水溶液（10mg·kg-1·d-1）及雀巢咖啡水溶液经口灌胃干预治疗,观察对糖尿病膀胱大鼠的排尿功能的影响,进一步通过尿动力学,细胞生物学,生物化学及分子生物学研究,从神经源性和肌源性两方面探讨TENS及coffee or caffeine对于糖尿病膀胱的作用机制及疗效。对今后临床应用TENS技术（经体表）治疗糖尿病膀胱病病变的患者及通过每日饮用适量咖啡来阻止糖尿病膀胱病病变的进一步发展,减少膀胱剩余尿（BRU）,提供帮助。这将是简便而经济的方法,可取得较好的经济效益和社会效益。第一部分DCP动物模型的建立和尿动力学及病理组织学观察目的:掌握建立DCP大鼠模型的方法,为下一步干预性研究打下基础。观察DCP的尿动力学及病理学改变,初步探讨发病机制及病理演绎过程,为诊治提供依据。方法:66只SD雄性大鼠随机分为2组,即正常对照组（NC组）30只,糖尿病组（DM组） 36只、对36只8周龄的SD雄性大鼠腹腔注射STZ（60 mg/Kg）的柠檬酸缓冲液48小时后,链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,以连续3次测空腹血糖>12mmol·L-1为糖尿病模型建立成功。饲养60天后,进行膀胱静态压、最大膀胱容量、最大膀胱收缩压等尿动力学测定。然后行膀胱湿重、膀胱壁厚度及光镜、电镜的病理学等项观察。结果:DM组36只SD雄性大鼠48小时后,有33只大鼠空腹测尾静脉血糖>12mmol·L-1,糖尿病模型成功率达91.67%,至实验60天糖尿病大鼠总共死亡9只,存活率达72.73%。60天后,DCP鼠膀胱静态压0.95±0.10 kpa,对照组为0.60±0.03 kpa （P<0.05）;DCP鼠最大膀胱容量3.49±0.40ml,而对照组为1.82±0.12ml（P<0.01）;DCP鼠最大膀胱收缩压3.09±0.10 kpa,对照组为4.91±0.30 kpa（P<0.01）;DCP鼠膀胱顺应性（ml/kpa）1.39±0.11 ml/kpa,对照组为0.68±0.07 ml/kpa（P<0.01）;与对照组鼠相比,DCP鼠湿重,膀胱壁厚度均增加（P<0.05）;DCP鼠逼尿肌边缘有空泡样变性,肌细胞核核固缩、细胞连接纤维化,成纤维细胞变性及胶原纤维排列紊乱。结论:DCP大鼠60天已有膀胱的动力学及病理学改变,提示尽管一些DM患者可无明显的排尿障碍,但客观的病理组织及尿动力学已有改变,建议对DCP患者应给予干预,控制病情的进一步恶化。第二部分TENS与非TENS对DCP干预的对照基础实验研究目的:通过制作的糖尿病膀胱大鼠模型,探讨体外电刺激的方法对糖尿病膀胱大鼠的排尿功能的影响及作用机理。方法:将SD雄性大鼠随机分为正常对照组（NC组）14只、糖尿病对照组（DM组）和糖尿病电刺激组（DM治疗组）,后二组各18只,运用腹腔内注射STZ的方法制作糖尿病膀胱大鼠模型;造模成功后第10周起,DM治疗组予体外电刺激治疗,刺激参数强度31 V,密度31 Hz（二对电极分别置于膀胱体表投影区和骶尾关节上方0.5厘米处）,其它二组均不予电刺激,持续治疗3周后（造模成功后第13周起）观察比较各组间尿动力学指标改变（膀胱湿重,膀胱阈容量,排尿后剩余尿量,剩余尿比值,排尿时最大膀胱压力）,逼尿肌肌条收缩功能及膀胱组织光镜及超微结构的变化,通过逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）半定量测定背根神经节（DRG）的降钙素基因相关肽（CGRP）的mRNA含量,运用Western-blot方法检测各组大鼠膀胱壁及DRG的CGRP蛋白的表达量的变化。结果:DM治疗组大鼠与DM组大鼠相比,其膀胱收缩力增强（DM组:19.49±6.51 mmHg;DMT组:30.0±3.84 mmHg）剩余尿量比（R%）有所下降（DM组:42.83±8.71;DMT组:32.82±6.72 ）,膀胱排尿阈容量减少（DM组:1.4±0.40ml;DMT组:0.93±0.26 ml ）,各组间其差异均有统计学意义;组织病理学显示DM组大鼠的逼尿肌肌细胞代偿性肥大,胞内线粒体肿胀,细胞间质与胶原纤维增生明显;DM治疗组大鼠的逼尿肌肌细胞肥大明显减轻,胞内线粒体无明显肿胀,细胞间质及胶原纤维增生不明显。DM治疗组大鼠膀胱壁及背根神经节（DRG）的CGRP蛋白表达含量较DM组明显增加,DM治疗组大鼠RT-PCR结果显示其DRG的CGRP的mRNA含量也较DM组明显增多。结论:体外电刺激治疗可以①促进糖尿病膀胱大鼠膀胱壁和DRG的CGRP蛋白的合成,并有效的运输至膀胱壁发挥作用,改善膀胱充盈感觉功能,恢复排尿功能的始动因素;②修复胞浆内线粒体等细胞器的正常结构和功能,调节胞内钙离子的浓度,从而增强逼尿肌收缩力;③促进NGF因子,或神经损伤/再生长相关基因的表达,帮助完成神经的修复过程。第三部分coffee or caffeine对DCP作用的基础实验研究目的:通过建立的糖尿病大鼠动物模型,观察糖尿病大鼠膀胱的形态、功能及组织病理学变化,探讨咖啡与咖啡因对糖尿病大鼠膀胱功能障碍的影响及可能的作用机制。方法:75只SD雄性大鼠随机分为4组,即正常对照组（NC组）15只,糖尿病组（DM组）、糖尿病咖啡治疗组（Coffee组）及糖尿病咖啡因治疗组（Caffeine组）每组各20只。链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,以连续3次测空腹血糖>12mmol·L-1为糖尿病模型建立成功。Caffeine组大鼠给予咖啡因水溶液（10mg·kg-1·d-1）经口灌胃,Coffee组大鼠给予雀巢咖啡水溶液（286mg·kg-1·d-1）经口灌胃,其余两组以等量蒸馏水每日经口灌胃,连续7周。7周后通过尿动力学检测、离体肌条的收缩实验、放免测定及组织病理学检查等技术,测定并比较各组大鼠的膀胱湿重量、膀胱阈容量、相对排尿量（V%）、排尿后的剩余尿量、膀胱环磷酸腺苷（cAMP）含量、逼尿肌肌条的收缩力、背根神经节（DRG）的CGRP蛋白表达、膀胱组织光镜及超微结构的变化。结果:7周后相对于NC组大鼠,DM组大鼠的膀胱湿重量、膀胱阈容量及排尿后的剩余尿量明显增加（P<0.01）,而V%与膀胱cAMP含量显着减少（P<0.01）。与DM组相比,Coffee组或Caffeine组糖尿病大鼠的膀胱湿重量、膀胱阈容量及排尿后的剩余尿量显着减少（P<0.05）,V%与膀胱cAMP含量明显升高（P<0.05）。肌条收缩实验显示与NC组相比,DM组大鼠早期逼尿肌肌条的收缩力已明显改变（P<0.05）;在Coffee组或Caffeine组,糖尿病大鼠逼尿肌肌条的收缩性明显改善（P<0.05）。组织病理学研究显示DM组大鼠的逼尿肌肌细胞代偿性肥大,胞内肌浆网代偿性增多,线粒体肿胀,细胞间质与胶原纤维增生明显;在Coffee组或Caffeine组,糖尿病大鼠的逼尿肌肌细胞肥大明显减轻,胞内肌浆网明显减少,线粒体无肿胀,细胞间质与胶原纤维增生不明显。结论:咖啡与咖啡因的治疗能改善糖尿病大鼠膀胱病变,咖啡可能通过其中的咖啡因可以增加糖尿病膀胱大鼠膀胱壁和DRG的CGRP蛋白、CGRP的mRNA的表达、增加逼尿肌收缩力及膀胱的充盈感觉功能。其机制可能是:⑴升高膀胱cAMP的含量,调节神经递质与受体作用的信号传导通路;⑵改善膀胱充盈感觉,恢复排尿反射;⑶维护胞内肌浆网、线粒体等细胞器的超微结构,调控胞内钙离子的浓度从而增强膀胱逼尿肌的收缩性;⑷增加糖尿病膀胱大鼠膀胱壁和DRG的CGRP蛋白、CGRP的mRNA的表达、增加逼尿肌收缩力及膀胱的充盈感觉功能。
张永革[9]（2009）在《膀胱ICC细胞在神经源性膀胱兴奋性改变中的作用探讨》文中研究表明背景及目的探讨膀胱Cajal间质细胞（Interstitial cell of Cajal,ICC）在神经源性膀胱兴奋性改变中的作用。神经源性膀胱（Neurogenic bladder,NGB）是临床上常见的一种膀胱功能障碍,脊髓损伤是其常见原因之一。主要有两种类型:骶髓损伤（Sacral cord injury,SCI）和骶髓上损伤（Suprasacral cord injury,SSCI）,骶髓损伤会导致逼尿肌无反射（Detrusor areflexia,DA）,表现为排尿期膀胱不能收缩或者收缩无力;而骶髓上损伤会导致逼尿肌反射亢进（Detrusor hyperreflexia,DH）,表现为储尿期出现膀胱自发或诱发的收缩。既往对神经源性膀胱发病机理的研究多进行的是神经病理学研究,传统理论认为,骶髓损伤的部位在骶髓初级排尿中枢,膀胱失去初级排尿中枢的控制,表现为排尿期不能出现收缩;骶髓上损伤的部位为骶髓以上,骶髓初级排尿中枢保存完整,失去高位中枢的控制,膀胱出现反射亢进的表现。但这些理论对神经病变后逼尿肌水平何种病变的下游机制解释不清,进一步的研究也发现,神经源性膀胱的膀胱壁也出现一系列的病理改变,包括肌细胞排列紊乱,分布不均匀;肌细胞间隙增宽或不均匀,弹性纤维减少,胶原纤维增生;中间连接减少,伴有缝隙连接的出现等等,但两种不同的病变都有类似的病理改变,显然还有我们未知的病理生理改变导致了膀胱功能的继发性改变。Cajal间质细胞是胃肠道平滑肌活动的起搏细胞,参与胃肠道基本电节律（Basic electrical rhythm,BER）的产生、传递电信号以及介导肠神经和平滑肌之间的信号调节。ICC细胞保持正常的结构、功能及分布,对胃肠动力的产生和功能调控至关重要,其分布密度的异常和细胞网络完整性破坏与一些胃肠动力紊乱性疾病如Hirschsprung’s病和慢性传输型便秘的发生密切相关。近年来国内外学者用相差显微镜、免疫组织化学分析和电镜技术研究人或动物具有自发性活动的平滑肌标本发现,ICC细胞普遍存在于各种器官,包括泌尿道的肾盂、输尿管和膀胱,但ICC细胞在泌尿道的作用还不清楚。研究发现泌尿道存在ICC细胞,且具有自发性兴奋的特征。进一步研究发现,在先天性肾盂输尿管连接部梗阻患者,肾盂输尿管连接部ICC细胞数量减少;在先天性巨结肠-巨膀胱-小肠蠕动失迟缓症患者,膀胱ICC细胞数量也是减少的;在人膀胱出口梗阻引起的过度活动膀胱中ICC细胞数量增加;本课题组的前期研究也发现,在大鼠膀胱出口梗阻引起的逼尿肌不稳定模型中,膀胱ICC细胞数量也明显增加,这些都提示ICC细胞可能在膀胱活动中起重要作用。因此,我们推测不同部位脊髓损伤后膀胱功能出现了典型的逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射表现,是否与ICC细胞的变化有关?ICC细胞特异性表达c-kit受体（Kit是一种编码酪氨酸激酶受体的原癌基因）,Kit信号通路对细胞的发育和表型维持至关重要。甲磺酸伊马替尼（Glivec）是一个选择性的c-kit受体酪氨酸激酶抑制剂,经美国FDA批准用于治疗费城染色体阳性的慢性髓样白血病和c-kit阳性的胃肠道间质肿瘤。研究发现Glivec不仅可以抑制胃肠道ICC细胞的表达,还可以抑制离体豚鼠膀胱自发性活动和逼尿肌的自发性动作电位,说明ICC细胞可能参与了膀胱的自发性活动和逼尿肌的自发性动作电位。本课题拟通过对比研究骶髓上及骶髓损伤后逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射膀胱ICC细胞数量变化、兴奋性变化及用Glivec阻断从细胞水平、组织水平和在体水平阻断ICC后,观察ICC细胞兴奋性变化、肌条自发性活动的变化和膀胱功能的改变,探讨膀胱ICC细胞在逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射膀胱兴奋性改变中的作用。方法本课题以成年雌性SD大鼠为研究对象,建立骶髓及骶髓上损伤实验模型,围绕正常组、膀胱造瘘组、骶髓上损伤组及骶髓损伤组之间的对比进行以下研究:1、形态学研究:免疫荧光标记各组膀胱ICC细胞,观察各组膀胱ICC细胞数量的变化,探讨ICC细胞数量变化与膀胱兴奋性改变的可能关系。2、功能学研究:急性分离各组膀胱的ICC细胞,激光共聚焦显微镜检测膀胱ICC细胞自发性钙波变化、即细胞兴奋性的变化,观察ICC细胞兴奋性变化与膀胱兴奋性改变的可能关系。3、甲磺酸伊马替尼（Glivec）阻断ICC细胞对膀胱兴奋性的影响:①细胞水平:用Glivec阻断ICC细胞的c-kit受体,观察阻断c-kit受体后膀胱ICC细胞兴奋性的变化。②组织水平:进行不同组别的膀胱肌条实验,在实验过程中加入Glivec,观察肌条自发性收缩的变化。③在体水平:进行大鼠膀胱充盈性测压实验,经尾静脉注射Glivec,观察膀胱兴奋性改变。结果1、成功制作了脊髓损伤后逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射两种动物模型。2、形态学研究显示:骶髓上损伤大鼠膀胱ICC细胞数量较正常组和膀胱造瘘组明显增加,膀胱造瘘组和正常组大鼠膀胱ICC细胞无明显差异,骶髓损伤组膀胱ICC细胞数量较正常组和膀胱造瘘组减少。3、成功进行了大鼠膀胱ICC细胞的急性分离和鉴定。4、功能学研究显示:骶髓上损伤大鼠膀胱ICC细胞自发性兴奋性较正常组和膀胱造瘘组明显增加,膀胱造瘘组大鼠和正常组大鼠膀胱ICC细胞自发性兴奋性无明显差异,骶髓损伤组膀胱ICC细胞自发性兴奋性较正常组和膀胱造瘘组降低。5、Glivec可以以剂量依赖性的方式抑制膀胱ICC细胞的自发性钙波,低浓度（1×10-6mol/L）的Glivec对逼尿肌反射亢进大鼠膀胱ICC细胞自发性钙波有抑制作用,而5×10-5mol/L的Glivec对逼尿肌无反射大鼠膀胱ICC细胞自发性钙波有抑制作用。6、在一定的前负荷（1g）下,各组大鼠膀胱表现了不同的自发性收缩,逼尿肌反射亢进大鼠膀胱自发性收缩的幅度高于逼尿肌无反射大鼠膀胱。7、Glivec可呈剂量依赖性的方式降低膀胱逼尿肌肌条自发性收缩的幅度,低浓度（1×10-5mol/L）的Glivec对逼尿肌反射亢进大鼠膀胱逼尿肌肌条自发性收缩的幅度有抑制作用,而5×10-4mol/L的Glivec对逼尿肌无反射大鼠膀胱逼尿肌肌条自发性有抑制作用。任何浓度的Glivec对肌条自发性收缩的频率无影响。8、10mg/kg的Glivec可以增加逼尿肌反射亢进大鼠膀胱容量和顺应性,对逼尿肌无反射大鼠膀胱容量和顺应性无明显影响。20mg/kg的Glivec抑制逼尿肌反射亢进膀胱充盈过程中的自发性收缩。结论1、不同部位脊髓损伤引起的逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射大鼠模型中,膀胱ICC细胞数量和兴奋性出现了不同的变化。2、Glivec阻断ICC细胞后,抑制了逼尿肌反射亢进肌条的自发性收缩,增加了逼尿肌反射亢进膀胱容量和膀胱顺应性,并抑制了膀胱的不自主收缩;而不能抑制逼尿肌无反射肌条的自发性收缩,膀胱容量和顺应性无明显增加。3、膀胱ICC细胞数量增多和兴奋性的增加参与了逼尿肌反射亢进的功能改变,而ICC细胞数量的减少和兴奋性的降低可能与逼尿肌无反射有关。4、Glivec可增加逼尿肌反射亢进大鼠膀胱容量和顺应性,抑制膀胱不自主收缩,提示Glivec可能为逼尿肌反射亢进的治疗提供一个新的思路。
廖利民,叶云龙,邱志勇,孙异临[10]（2008）在《神经源性膀胱A型肉毒毒素膀胱壁注射后逼尿肌超微结构观察》文中指出目的观察脊髓损伤（SCI）导致逼尿肌过度活动的神经源性膀胱患者膀胱壁A型肉毒毒素（BTX-A）注射后逼尿肌超微结构的变化。方法以15例逼尿肌过度活动的SCI患者作为研究对象。其中2例未接受BTX-A注射;7例首次接受膀胱壁BTX-A注射;5例接受第2次膀胱壁BTX-A注射;1例接受第3次膀胱壁BTX-A注射。在注射BTX-A后即刻用膀胱镜活检钳留取逼尿肌组织,48 h内制作成标本,透射电镜观察超微结构变化。结果透射电镜下,未接受膀胱壁BTX-A注射逼尿肌的肌细胞形状多样、排列紊乱;肌细胞核增大、不规则;线粒体肿胀、内质网扩张;肌细胞间中间连接减少、胞膜形成广泛的锯齿状胞突连接、质膜下胞饮小泡或胞膜凹陷减少;细胞间隙增宽,间质中可见排列紊乱的胶原纤维和少许弹性纤维。首次接受膀胱壁BTX-A注射者与未注射者的逼尿肌超微结构特征基本相同。接受第2次注射和第3次注射者的逼尿肌超微结构与首次注射和未注射者比较无明显差异,只是改变程度稍有加重。结论逼尿肌过度活动的SCI患者膀胱壁BTX-A单次或重复注射后,未观察到膀胱逼尿肌超微结构出现特异性的不可逆改变。提示膀胱壁BTX-A注射治疗神经源性膀胱是一种安全、可逆、可重复的微创治疗方法。
二、儿童逼尿肌反射亢进的逼尿肌超微结构观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、儿童逼尿肌反射亢进的逼尿肌超微结构观察（论文提纲范文）
（2）糖尿病大鼠膀胱的超声影像和超微结构改变研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 主要仪器、设备 |
| 1.3 主要试剂配制 |
| 1.4 实验方法 |
| 结果 |
| 2.1 基本资料 |
| 2.2 6周时清醒大鼠膀胱测压 |
| 2.3 6周后大鼠经膀胱测压检测后膀胱苏木精-伊红(HE)染色 |
| 2.4 超声测量膀胱形态 |
| 2.5 超微结构改变 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 文献综述(Review) 糖尿病神经性膀胱病变研究综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师评阅表 |
（3）越婢汤治疗遗尿症逼尿肌不稳定的机理探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写一览表 |
| 引言 |
| 1 研究背景 |
| 2 立题依据 |
| 3 研究内容 |
| 4 技术路线 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1. 祖国医学对遗尿症的认识 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 治疗 |
| 2 提壶揭盖法 |
| 2.1 “提壶揭盖法”的源流 |
| 2.2 “提壶揭盖法”以调畅气机为先 |
| 2.3 从肺论治肾系相关疾病 |
| 2.4 越婢汤 |
| 3. 遗尿症与膀胱功能障碍 |
| 4 不稳定膀胱与ICCs、NOS和NGF |
| 4.1 概述 |
| 4.2 不稳定膀胱与ICC样细胞 |
| 4.3 不稳定膀胱与一氧化氮合成酶(NOS) |
| 4.4 不稳定膀胱与神经生长因子(NGF) |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 |
| 1 实验材料及仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 主要实验试剂配制 |
| 1.5 中药的制备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 大鼠BOO模型的建立 |
| 2.3 尿流动力学检测 |
| 2.4 给药 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 造模结果 |
| 3.2 给药2周后取材结果 |
| 实验二 |
| 1 实验材料及仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 膀胱组织ICCs的Western Blot检测 |
| 2.2 膀胱组织ICCs的S-P法检测 |
| 3 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 膀胱组织细胞ICCs的Western blot检测结果 |
| 4.2 膀胱组织ICCs细胞S-P法检测结果 |
| 实验三 |
| 1 实验材料及仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 操作步骤 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 膀胱 NOS S-P 法检查 |
| 3.2 血清NO的含量和NOS活性 |
| 实验四 |
| 1 实验材料及仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 BOO大鼠大脑和膀胱组织NGF含量 |
| 2.1 实验步骤 |
| 2.2 实验结果 |
| 3 BOO大鼠血清NGF的含量 |
| 3.1 操作步骤 |
| 3.2 实验结果 |
| 第三部分 讨论及结论 |
| 1 讨论 |
| 1.1 越婢汤组方及配伍特点 |
| 1.2 对照药物缩泉丸 |
| 1.3 BOO模型的选择 |
| 1.4 实验方法及背景 |
| 1.5 实验结果讨论分析 |
| 2 创新点 |
| 3 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 问题与展望 |
| 附件一 实验图片 |
| 1 膀胱ICCS细胞显微图像 |
| 2 膀胱一氧化氮合成酶显微图像 |
| 3 膀胱神经生长因子显微图像 |
| 4 下丘脑神经生长因子显微图像 |
| 5 实验照片 |
| 附件二 |
| 参考文献 |
| 附件三 在读期间公开发表的学术论文 |
（4）儿童神经源性膀胱保守治疗的现状及进展（论文提纲范文）
| 1 间歇导尿治疗 |
| 1.1 配合饮水计划定时CIC |
| 1.2 根据膀胱内尿量进行的CIC |
| 1.3 根据膀胱内压力进行的CIC |
| 2 膀胱再训练 |
| 2.1 行为技巧 |
| 2.2 排尿意识训练 |
| 2.3 反射性排尿训练 |
| 2.4 代偿性排尿训练 |
| 2.5 肛门牵张训练 |
| 2.6 盆底肌训练 |
| 3 药物治疗 |
| 3.1 针对逼尿肌反射亢进及低顺应性膀胱的药物 |
| 3.2 针对逼尿肌无反射或反射低下的药物治疗 |
| 3.3 括约肌功能不全的药物治疗 |
| 4 神经调节和神经刺激治疗 |
| 4.1 经尿道的膀胱腔内电刺激 |
| 4.2 骶神经刺激和骶神经调节 |
| 4.3 阴部神经调节 |
| 4.4 盆底肌电刺激 |
| 5 组织工程器官与干细胞移植 |
| 6 小结 |
（5）长期骶神经前根阳极阴滞电刺激对兔完全脊髓损伤性神经源性膀胱功能恢复的作用（论文提纲范文）
| 序 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第1章 综述 |
| 1.1 脊髓损伤致神经源性膀胱诊治进展 |
| 1.1.1 神经源性膀胱概述及分型 |
| 1.1.2 脊髓损伤后神经源性膀胱诊断注意事项 |
| 1.1.3 治疗方法 |
| 1.2 电刺激治疗神经源性膀胱研究新进展 |
| 1.2.1 神经解剖和病理生理 |
| 1.2.2 骶神经电刺激及调控 |
| 1.2.3 刺激外周神经 |
| 1.2.4 其他刺激方法 |
| 1.3 脊髓损伤后膀胱传入神经通路变化新进展 |
| 1.3.1 下尿路的传入神经支配 |
| 1.3.2 中枢传入路径 |
| 1.3.3 传入神经的组织学及化学特点 |
| 1.3.4 膀胱传入神经元电生理特性 |
| 1.3.5 脊髓损伤后C纤维传入神经参与排尿反射 |
| 1.3.6 脊髓损伤后传入神经形态和化学可塑性 |
| 1.3.7 脊髓损伤后含有PACAP的C纤维传入神经参与重塑 |
| 1.3.8 脊髓损伤后神经生长因子对传入神经重塑的作用 |
| 1.3.9 膀胱传入神经及尿道出口梗阻 |
| 1.4 尿流动力学在泌尿外科中的应用 |
| 1.4.1 概述 |
| 1.4.2 适应症 |
| 1.4.3 主要常用概念、测量参数及意义 |
| 第2章 长期阳极阻滞电刺激重建兔脊髓损伤后膀胱功能的实验研究 |
| 2.1 阳极阻滞电刺激技术对兔脊髓损伤后尿流动力学的影响 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.1.3 结果 |
| 2.1.4 讨论 |
| 2.2 长期阳极阻滞电刺激对膀胱功能恢复的可能机制 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 方法 |
| 2.2.3 结果 |
| 2.2.4 讨论 |
| 2.3 小结 |
| 第3章 结论 |
| 3.1 成果 |
| 3.2 创新点 |
| 3.3 问题 |
| 3.4 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（6）回肠浆肌层膀胱扩大术治疗神经源性膀胱远期疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 附图 |
| 国际尿失禁咨询委员会问卷简表(ICI-Q-SF) |
| 参考文献 |
| 综述 儿童神经源性膀胱的治疗现状与进展 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表文章 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（7）电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 实验Ⅰ 电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌超微结构的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 附图Ⅰ |
| 4 讨论 |
| 5 参考文献 |
| 实验Ⅱ 电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 附图Ⅱ |
| 4 讨论 |
| 5 参考文献 |
| 实验Ⅲ 电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌兴奋性及收缩能力的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 附图Ⅲ |
| 4 讨论 |
| 5 参考文献 |
| 实验Ⅳ 电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中BDNF及其受体TrkB 表达的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 附图Ⅳ |
| 4 讨论 |
| 5 参考文献 |
| 讨论 |
| 1 中医对脊髓损伤后尿潴留的认识 |
| 2 取穴立论依据 |
| 3 动物模型的评价 |
| 4 电针关元穴治疗脊髓损伤后尿潴留的机制 |
| 5 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 创新点 |
| 文献综述 |
| 综述一 现代医学对脊髓损伤后神经源性膀胱研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 针灸防治脊髓损伤后神经源性膀胱研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）TENS及COFFEE OR CAFFEINE对DCP干预机制的基础实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 DCP 动物模型的建立和尿动力学及病理组织学观察 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 TENS 与非TENS 对DCP 干预的对照基础实验研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 coffee or caffeine 对 DCP 作用的基础实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 总结、问题和展望 |
| 综述 |
| 综述1 |
| 综述2 |
| 综述3 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（9）膀胱ICC细胞在神经源性膀胱兴奋性改变中的作用探讨（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 膀胱ICC细胞在神经源性膀胱兴奋性改变中的作用探讨 |
| 前言 |
| 第一部分 骶髓及骶髓上损伤大鼠膀胱ICC细胞数量变化 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 骶髓及骶髓上损伤大鼠膀胱ICC细胞兴奋性变化 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 甲磺酸伊马替尼(Glivec)阻断膀胱ICC细胞对大鼠膀胱功能的影响 |
| 实验一 Glivec对骶髓及骶髓上损伤大鼠膀胱ICC细胞兴奋性的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 实验二 Glivec对骶髓及骶髓上损伤大鼠膀胱肌条自发性收缩的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 实验三 Glivec对骶髓及骶髓上损伤大鼠膀胱收缩功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 照片 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 膀胱ICC细胞研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 神经源性膀胱治疗进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间第一作者发表的主要论文 |
| 英文论着 |
（10）神经源性膀胱A型肉毒毒素膀胱壁注射后逼尿肌超微结构观察（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 标本采集: |
| 1.2.2 电镜标本制作: |
| 1.2.3 超微结构观察: |
| 2 结 果 |
| 2.1 未注射BTX-A者逼尿肌超微结构 |
| 2.2 BTX-A单次注射者逼尿肌超微结构 |
| 2.3 BTX-A重复注射者逼尿肌超微结构 |
| 2.4 对比观察 |
| 3 讨 论 |
四、儿童逼尿肌反射亢进的逼尿肌超微结构观察（论文参考文献）
- [1]肉毒毒素治疗下尿路功能障碍中国专家共识[J]. 中华医学会泌尿外科学分会尿控学组. 中华泌尿外科杂志, 2021(06)
- [2]糖尿病大鼠膀胱的超声影像和超微结构改变研究[D]. 杨可勋. 石河子大学, 2021
- [3]越婢汤治疗遗尿症逼尿肌不稳定的机理探讨[D]. 陈佳. 成都中医药大学, 2014(06)
- [4]儿童神经源性膀胱保守治疗的现状及进展[J]. 罗意革,杨体泉. 医学综述, 2013(24)
- [5]长期骶神经前根阳极阴滞电刺激对兔完全脊髓损伤性神经源性膀胱功能恢复的作用[D]. 王潇然. 吉林大学, 2011(09)
- [6]回肠浆肌层膀胱扩大术治疗神经源性膀胱远期疗效观察[D]. 原艳丽. 郑州大学, 2011(04)
- [7]电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌的影响及机制研究[D]. 王俊华. 湖北中医学院, 2009(11)
- [8]TENS及COFFEE OR CAFFEINE对DCP干预机制的基础实验研究[D]. 卫中庆. 苏州大学, 2009(06)
- [9]膀胱ICC细胞在神经源性膀胱兴奋性改变中的作用探讨[D]. 张永革. 第三军医大学, 2009(05)
- [10]神经源性膀胱A型肉毒毒素膀胱壁注射后逼尿肌超微结构观察[J]. 廖利民,叶云龙,邱志勇,孙异临. 上海交通大学学报(医学版), 2008(07)