一、运动试验诱发无心肌梗死者ST段抬高的意义（论文文献综述）
王天元[1]（2020）在《脓毒症患者心肌肌钙蛋白Ⅰ升高的危险因素研究》文中进行了进一步梳理目的血浆心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I,cTnI）水平升高常见于脓毒症患者,但其时间动力学和病因尚不明确。本研究的目的是探讨脓毒症患者cTnI升高的发病率、危险因素及其浓度随时间的变化趋势,以进一步了解脓毒症患者cTnI升高的机制。方法对2017年7月1日至2018年12月31日收入天津医科大学第二医院重症监护室的脓毒症患者进行回顾性分析。记录患者的性别、年龄、感染部位、基础疾病、吸烟饮酒情况、APACHE II评分及SOFA评分。记录患者收入重症监护室后第一至五天的cTnI值,及白细胞、中性粒细胞百分比、降钙素原、乳酸、氧合指数、血红蛋白、心率、N末端B型利钠肽原的数值。记录病原体培养结果和预后相关指标。依据cTnI水平,将脓毒症患者分为以下3个组别:（1）脓毒症无心肌损伤组:所有cTnI值均低于0.02ng/ml;（2）脓毒症心肌损伤组:有至少一个cTnI值高于0.02ng/ml,且有升高和/或下降趋势;（3）脓毒症合并急性心肌梗死组:有至少一个cTnI值高于0.02ng/ml,且有升高和/或下降趋势,同时有临床证据显示急性心肌缺血。通过多重线性回归确定入院时cTnI升高的危险因素,通过重复测量方差分析确定与每日cTnI浓度增加相关的危险因素。结果入选脓毒症患者162例,51.85%患者出现cTnI升高,40.74%为脓毒症心肌损伤占,11.11%为脓毒症合并急性心肌梗死。脓毒症心肌损伤患者的APACHE II评分、SOFA评分均较无心肌损伤患者高,脓毒症合并急性心肌梗死患者的SOFA评分较无心肌损伤患者高。脓毒症心肌损伤患者入院cTnI升高的独立相关因素是乳酸水平,与每日cTnI浓度增加独立相关的时间依赖性危险因素是N末端B型利钠肽原。脓毒症合并急性心肌梗死患者入院cTnI升高的独立相关因素是冠心病与陈旧性脑梗死,与每日cTnI浓度增加独立相关的时间依赖性危险因素是白细胞。脓毒症心肌损伤患者cTnI的整体水平较脓毒症合并急性心肌梗死者低。结论脓毒症中cTnI升高的发病率达51.85%,40.74%为脓毒症心肌损伤,11.11%为脓毒症合并急性心肌梗死。cTnI升高提示患者的病情及器官功能障碍程度更重。脓毒症心肌损伤患者cTnI释放的主要驱动因素是缺血、缺氧,超负荷的心室压力和心室容积可使cTnI浓度进一步升高。固有的动脉粥样硬化与活化的炎症是脓毒症患者发生急性心肌梗死的主要原因。脓毒症心肌损伤与脓毒症合并急性心肌梗死cTnI释放的机制不同。探索cTnI升高的机制有利于根据病因给予患者有针对性的治疗及管理。
张雪玲[2]（2020）在《aVR导联T波形态对急性前壁心肌梗死患者预后的预测价值》文中指出目的探讨心电图aVR导联T波形态对急性前壁心肌梗死患者的病情评估及近期预后的价值。方法收集宁夏医科大学总医院2017年8月至2018年12月收治的急性前壁ST段抬高型心肌梗死、并行急诊PCI的患者共322例作为研究对象（平均年龄59.10岁,男性271例,女性51例）,进行回顾性分析。收集符合条件患者的入院即刻床旁心电图,根据aVR导联中T波方向分为T波直立组（T波振幅≥0.1 mV）和T波非直立组（T波振幅<0.1mV,包括低平、负向波、正负双向或负正双向）。分组后收集患者一般临床资料,相关血液学检验结果:血常规中WBC、RBC、HGB、PLT,血生化中肌酐、肌酸激酶,血脂全套中甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸,超敏CRP、脑钠肽前体、肌钙蛋白I;心脏彩超中相关指标:LVEF、LVEDD、LVESD、LVFS值及室壁节段运动异常的部位;CAG中冠状动脉病变情况、根据造影结果计算冠脉Gensini积分;收集院内不良心血管事件发生情况及住院天数等资料。使用SPSS 22.0统计软件进行数据的统计与分析,P≤0.05时差异具有统计学意义。结果1.两组一般资料、相关血液学指标比较:aVR导联T波直立组年龄更大（T波直立组61.21±12.94岁,T波非直立组57.41±11.87岁,P值0.008）,血白细胞、超敏CRP更高(T波直立组WBC 11.29±3.83*109/L、Hs-CRP 22.11±30.06mg/L,T波非直立组WBC 10.39±2.913*109/L、Hs-CRP 12.98±17.22mg/L,P值分别为0.031、0.001),组间差异有统计学意义（P≤0.05）)。2.两组心功能比较:aVR导联T波直立组pro-BNP更高（T波直立组2091.14±3030.86ng/L、T波非直立组1051.24±1818.32ng/L,P值0.000）、LVEF更低（T波直立组46.92%±7.24%、T波非直立组51.13%±8.07%,P值0.000）、LVEDD更大（T波直立组52.80±5.34mm、T波非直立组50.51±4.67mm,P值0.000）、LVESD更大（T波直立组40.27±5.49mm、T波非直立组37.24±5.12mm,P值0.000）、LVFS更小（T波直立组23.93%±4.28%、T波非直立组26.36%±5.10%,P值0.000）,组间差异有统计学意义（P≤0.05）。3.两组心肌梗死部位数量、冠脉病变支数、Gensini积分比较:T波直立组≥两部位梗死比例更高（T波直立组68人、占60.71%,T波非直立组89人、占42.38%,P值0.004）、冠脉多支病变比例更高（T波直立组94人、占83.93%,T波非直立组89人、占69.05%,P值0.000）、Gensini积分≥60分比例更高（T波直立组67人、占59.82%,T波非直立组94人、占45.24%,P值0.035）,组间差异有统计学意义（P≤0.05）。4.两组住院天数、院内不良心血管事件比较:T波直立组住院天数更长（T波直立组10.79±5.60天,T波非直立组8.75±2.76天,P值0.000）、院内不良事件发生率更高（T波直立组41人、占36.61%,T波非直立组49人、占23.33%,P值0.011）,组间差异有统计学意义（P≤0.05）。5.aVR导联T波直立是院内不良心血管事件、两部位及以上心肌梗死、Gensini积分≥60分的独立危险因素。结论急性前壁心肌梗死患者入院后即刻床旁心电图中aVR导联T波直立组病情更重、预后更差。
何鼎[3]（2019）在《ST段抬高型心肌梗死中医证候分布与心功能相关性的回顾性分析》文中指出背景:ST段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction,STEMI）是临床急危重症,给社会以及家庭带来了巨大的经济损失和精神损失。STEMI时,因血栓堵塞冠状动脉使心肌供血供氧不足,易引起心脏功能障碍。尽管再灌注和STEMI二级预防等相关治疗已大幅度提高了患者生存率和生活质量,但仍未达到理想水平。中医学认为,STEMI可归属于“真心痛”范畴,中医学发展至今,对STEMI的认识亦逐渐深入,在西医常规治疗的基础上,加用中医药治疗将获得更为理想的治疗效果,相较于纯西医而言,中西医结合显然更具优势。本课题通过回顾性研究的方法,旨在观察STEMI患者中医证候要素分布特点,并分析其与心脏功能之间的关系,为下一步临床研究提供一定参考。目的:（1）分析STEMI患者中医证候要素分布特点;（2）分析STEMI患者中医证候要素与心脏功能之间的关系。方法:（1）按纳入、排除标准,收录2016年10月至2019年3月期间,在北京中医药大学东方医院心血管内科、CCU住院治疗并诊断为STEMI的患者,共364例;（2）进行一般资料与临床资料收集;（3）根据中医证候辨证标准,制定病例资料调查表,结合患者临床症状、体征、舌脉等,进行中医证候要素提取;（4）以Excel为基础,建立调查数据库;（5）采用SPSS 20.0统计软件对一般资料采用描述性分析,计数资料采用卡方检验,P<0.05表示有统计学意义。结果:（1）所有364例患者中,男性患者304例（83.5%）,平均年龄58.03±13.20岁;女性患者60例（16.5%）,平均年龄73.33±8.46岁;（2）364例STEMI患者中,气虚型262例（72%）,阴虚型84例（23.1%）,阳虚型18例（4.9%）,血虚型0例,血瘀型360例（98.9%）,痰浊型190例（52.2%）,气滞、寒凝型共10例（2.7%）;（3）364例STEMI患者中,气虚型与非气虚型、阴虚型与非阴虚型、痰浊型与非痰浊型分别与性别比较,均具有显着统计学差异（P<0.05）;（4）364例STEMI患者中,气虚型与非气虚型、阴虚型与非阴虚型分别与Killip心功能分级比较,均有显着统计学差异（P<0.05）,而血瘀型与非血瘀型、痰浊型与非痰浊型与Killip心功能分级比较无统计学差异（P>0.05）;（5）364例STEMI患者中,气虚型与非气虚型、痰浊型与非痰浊型分别与梗死部位比较,均有显着统计学差异（P<0.05）,阴虚型与非阴虚型、血瘀型与非血瘀型与梗死部位比较无统计学差异（P>0.05）;（6）364例STEMI患者中,气虚型与非气虚型、阴虚型与非阴虚型分别与病变支数比较,均有显着统计学差异（P<0.05）,血瘀型与非血瘀型、痰浊型与非痰浊型分别与病变支数比较无统计学差异（P>0.05）。结论:（1）364例STEMI患者中医证候要素主要以气虚、阴虚、血瘀和痰浊为主,其中虚证以气虚型多见,阴虚型次之,实证中血瘀型几乎覆盖全部患者,痰浊型亦多见;（2）364例STEMI患者中,女性患者气虚、阴虚证的发生概率远高于男性,而男性患者痰浊证的的发生概率高于女性;（3）STEMI的发生均与实证相关,但STEMI后心功能不全的患者多趋向于虚证。
来灿灿[4]（2019）在《ST段抬高型心肌梗死后室壁瘤形成相关因素的回顾性分析》文中研究说明目的:探讨ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者左心室室壁瘤（LVA）形成的相关因素。方法:回顾2007年1月-2017年12月期间就诊中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院的STEMI患者1030例,排除未行冠脉造影或资料不全者70例,最终纳入960例患者。根据二维超声心动图是否发生LVA分为LVA组99例和non-LVA组861例,收集所有患者人口学特征和临床资料,建立STEMI后LVA形成患者的多因素Logistic回归模型。探讨年龄、性别、体重指数（BMI）、高血压病、高脂血症、糖尿病、吸烟、既往心绞痛史、直接经皮冠状动脉介入治疗（PPCI）、前壁心肌梗死、术后无复流、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、B型脑利钠肽（BNP）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、术前肌钙蛋白、用药等因素与STEMI后LVA形成的相关性。结果:960例STEMI患者中LVA发生率为10.3%。经多因素Logistic回归分析,结果显示前壁心肌梗死、罪犯血管为LAD/LM、术后hs-CRP>8 mg/L、术后BNP>100pg/m L、CK峰值、CKMB峰值、术后LVEF<55%、既往心绞痛史、急诊PCI、术后2小时ST段回落率（≥50%）与STEMI后LVA发生的独立相关,OR值分别为:1.400、4.765、2.948、2.547、1.000、1.004、4.571、0.044、0.270、0.002。结论:1、本研究中,STEMI患者LVA发生率为10.3%。2、前壁心肌梗死、罪犯血管为LAD/LM、术后hs-CRP>8 mg/L、术后BNP>100pg/m L、CK峰值、CKMB峰值、术后LVEF<55%是LVA形成的危险因素。而既往心绞痛史、急诊PCI、术后2小时ST段回落率（≥50%）是LVA形成的保护因素。
刘艳[5]（2017）在《ECG aVR与2DE联合预测AMI左前降支病变的临床研究》文中指出1.研究背景近年来,冠心病的发病率和死亡率逐年攀升,成为威胁人类健康的主要杀手。急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）是冠心病常见严重类型之一,每年全球约有1700万人死于心血管疾病,而因急性心肌梗死所致者就占到一半。随着研究的不断深入,从体表心电图到心肌酶、肌钙蛋白检测的临床应用,再到急诊冠脉造影的开展,AMI的临床诊治取得了里程碑式的发展。研究表明,2DE心室壁运动异常、左心室功能射血分数（EF）下降以及心电图aVR导联ST段抬高都可以预测左前降支近段病变,而心电图特异性表现联合二维超声心动图评估左心室射血分数均可显着提高诊断效能。探讨特异性高,灵敏度好,诊断效能佳的检测方法对防治该类疾病以及减少冠心病相关死亡率具有重要意义。2.目的本研究通过探讨心电图（ECG）与二维超声心动图（2DE）联合检测对急性心肌梗死（AMI）左前降支（LAD）病变的预测价值。3.方法回顾分析217例AMI患者的ECG、2DE资料以及冠状动脉造影结果,根据梗死相关冠状动脉血液供应的特点,分别由ECG及2DE推测梗死相关冠状动脉（IRCA）,分别计算两种手段单独与联合检测对LAD病变的诊断效能,并对其准确性做统计学分析。4.结果:4.1统计患者的一般临床资料本研究共纳入217例研究对象,其中男性111例,女性106例,平均年龄61.35±11.27岁。挑选同一类型的患者,其在年龄、性别、体重、血压、血糖、血脂、不良嗜好方面均没有显着差异（P>0.05）。4.2分析心电图、超声心动图以及二者联合检测对急性心肌梗死左前降支病变部位的判断价值根据统计心电图、二维超声心动图及二者联合检测预测AMI左前降支病变的临床分析,ECG推测LAD的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值及阴性预测值分别为 64.8%、79.5%、74.7%、60.5%以及 82.3%;2DE 分别为 74.7%、89.0%、84.3%、76.8%、87.8%。而两者联合检测对推测LAD分别为90.1%、92.5%、91.7%、85.3%、95.1%。2DE 推测 LAD 的准确性高于 ECG,两者联合检测的诊断效能优于单独检测,差异有统计学意义（P<0.05）。由于心电图和二维超声心动图在诊断AMI前降支病变各有优缺点,两者结合可明显提高诊断效能。因此,在诊断AMI时同时使用心电图以及二维超声心动图两种简单、方便、对人体无损害、无创伤、无副作用的检查手段,方便临床医师了解病变对心功能的影响、判断药物的治疗效果及疾病的预后,进而为心脏介入选择合适的治疗方法,为预测IRCA提供可靠依据,值得在临床推广。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[6]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中进行了进一步梳理1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
吴龙梅,王晓明,李俊峡[7]（2014）在《运动试验中不同导联ST段压低与冠脉病变特点的相关性》文中进行了进一步梳理目的观察平板运动试验（TET）诱发不同导联ST段压低患者的冠状动脉病变部位及病变数目,探讨其相关性。方法选取TET阳性同时经冠脉造影检查明确诊断为冠心病患者56例为研究对象,分析临床资料、TET参数,探讨不同导联ST段压低与冠状动脉病变部位及病变数目的相关性。结果冠脉造影阳性同时TET阳性患者大多存在冠心病危险因素及典型心绞痛症状（94.6%）。经Logistic回归分析发现V4V6导联,Ⅱ、Ⅲ、a VF+V4V6导联及Ⅱ、Ⅲ、a VF+Ⅰ、a VL或V2、V3导联ST段压低患者发生前降支病变的风险较高,但是并未发现不同导联ST段压低与冠脉病变部位及病变数目存在相关性（P>0.05）。结论 TET诱发不同导联ST段压低与冠脉病变部位及病变数目无相关性。
万进,章亚成,李七一,王光耀,史海波,杨宗美,唐蜀华[8]（2011）在《平板运动试验致ST段抬高与继发室性心律失常和心肌梗死关系探讨（附29例分析）》文中提出目的:分析无陈旧性心肌梗死患者运动诱发的ST段抬高现象,比较ST段抬高和继发室性心动过速、心肌梗死的关系,找出预警指标。方法:对9 900例疑似冠心病者行平板运动试验检查,阳性人数3 002例。同时检出ST段抬高者29例,并对其行冠状动脉造影检查,比较ST抬高程度、冠状动脉狭窄、T波顶峰后宽度（TaTe）、T波顶峰后宽度/QT间期（TaTe/QT）、QT离散度（QTd）、修正的QT离散度（QTcd）、室性期前收缩（RONT,室早）和症状之间存在的内在联系。结果:发现9 900例检查者中阳性率30.32%;ST段抬高发生率为0.29%。4例并发心肌梗死,5例并发室性心动过速。同时发现,ST段抬高程度、形态、冠状动脉狭窄、伴发的室性心动过速、心肌梗死、TaTe、TaTe/QT、QTd、QTcd、RONT及症状之间存在正向关系,室性心动过速时TaTe/QT与无心律失常组比较差异有统计学意义（P<0.001）。结论:无心肌梗死者运动诱发心电图ST段抬高,提示冠状动脉存在严重固定狭窄或/并痉挛,并与心肌梗死、室性心动过速有并行关系,尤其TaTe/QT比值,是最有预警可能发生室速的重要价值。
万进,李七一,史海波,刘春玲[9]（2011）在《心电图平板运动试验致ST段抬高三例》文中提出报告我院3例无陈旧心肌梗死者平板运动试验后ST段抬高的病例,分析其运动心电图变化特点,探讨可能机制。例1患者男,66岁,诉间歇性胸闷伴劳累后胸痛3个月,加重数天。胸痛有时向左肩放散,服"速效救心丸"可缓
李敬涛,张姝兰,赵兴伟,吕东月,乔洁,苏琪,董敬,闵哲,曲桂一[10]（2010）在《平板运动试验诱发ST段抬高对冠心病的诊断价值》文中提出目的探讨平板运动试验（TET）诱发ST段抬高对冠心病的诊断价值。方法回顾我院11例无心肌梗死而TET诱发ST段抬高患者,分析其TET心电图及冠状动脉造影（CAG）检查结果。结果 1例CAG未见固定狭窄。10例均有不同程度冠脉病变（其中1例为单支病变,9例为多支病变）,有8例冠状动脉狭窄程度达90%以上。ST段抬高导联与缺血相关冠状动脉有良好的对应关系。结论无心肌梗死者TET诱发的ST段抬高,提示冠脉痉挛或冠脉严重狭窄,且指示的缺血区域与病变冠脉一致。
二、运动试验诱发无心肌梗死者ST段抬高的意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、运动试验诱发无心肌梗死者ST段抬高的意义（论文提纲范文）
（1）脓毒症患者心肌肌钙蛋白Ⅰ升高的危险因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 诊断标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.1.3 数据收集 |
| 1.2 统计学方法 |
| 结果 |
| 2.1 研究基本情况 |
| 2.2 研究人群基本情况 |
| 2.3 初始cTnI水平及升高的危险因素 |
| 2.4 cTnI的时间-浓度曲线及与每日浓度增加相关的危险因素 |
| 2.5 不同感染部位cTnI变化趋势 |
| 2.6 病原体分布比较 |
| 2.7 28天病死率比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脓毒症相关心肌肌钙蛋白升高的机制 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）aVR导联T波形态对急性前壁心肌梗死患者预后的预测价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（3）ST段抬高型心肌梗死中医证候分布与心功能相关性的回顾性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略表 |
| 综述一: STEMI后心功能不全的西医研究进展 |
| 1. STEMI的危险因素 |
| 1.1. 高血压 |
| 1.2. 糖尿病 |
| 1.3. 血脂异常 |
| 1.4. 吸烟与肥胖 |
| 2. STEMI的临床表现 |
| 3. STEMI后心功能不全病理机制的研究进展 |
| 3.1. 心室重构 |
| 3.2. 神经内分泌激活 |
| 3.3. STEMI后心功能不全的预测因素 |
| 4. STEMI后心功能不全的防治 |
| 4.1. 药物治疗 |
| 4.2. 非药物治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二: STEMI的中医研究进展 |
| 1. STEMI的中医病名来源 |
| 2. STEMI的中医病因病机 |
| 3. STEMI的中医证候及辨证分型 |
| 4. STEMI的中医治疗研究进展 |
| 5. STEMI后心功能不全的中医研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 临床资料与方法 |
| 1. 病例来源 |
| 2. 诊断标准/评价指标 |
| 2.1. STEMI的诊断标准 |
| 2.2. 陈旧性心肌梗死的诊断标准 |
| 2.3 高血压诊断标准 |
| 2.4. 血脂异常诊断标准 |
| 2.5. 糖尿病诊断标准 |
| 2.6. 心功能分级诊断标准 |
| 2.7. 吸烟的评判指标 |
| 2.8. 肥胖评判指标 |
| 2.9. 冠状动脉造影结果评判指标 |
| 2.10. 梗死部位标准 |
| 2.11. 中医证候要素诊断标准 |
| 3. 病例控制标准 |
| 3.1. 纳入标准 |
| 3.2. 排除标准 |
| 4. 研究方法 |
| 4.1. 资料收集方法 |
| 4.2. 中医证候要素提取 |
| 4.3. 证候要素合并方法 |
| 4.4. 建立数据库 |
| 4.5. 统计分析 |
| 结果 |
| 1. 一般资料 |
| 2. 主要临床资料 |
| 2.1. 心功能评价 |
| 2.2. 梗死部位 |
| 2.3. 病变支数 |
| 3. 中医证候要素分布特征 |
| 4. 中医证候要素与一般资料的分析 |
| 4.1. 中医证候要素与性别 |
| 4.2. 中医证候要素与年龄 |
| 4.3. 中医证候要素与高血压 |
| 4.4. 中医证候要素与糖尿病 |
| 4.5. 中医证候要素与血脂异常 |
| 4.6. 中医证候要素与吸烟 |
| 4.7. 中医证候要素与肥胖 |
| 5. 中医证候要素与心功能及其相关因素分析 |
| 5.1. 中医证候要素与Killip分级 |
| 5.2. 中医证候要素与室壁节段性运动 |
| 5.3. 中医证候要素与梗死部位 |
| 5.4. 中医证候要素与冠状动脉病变支数 |
| 讨论 |
| 1. 一般情况讨论 |
| 2. 主要临床资料讨论 |
| 3. 中医证候分布特征讨论 |
| 4. 中医证候要素与一般资料分析讨论 |
| 4.1. 中医证候要素与性别 |
| 4.2. 中医证候要素与年龄 |
| 4.3. 中医证候要素与可控危险因素 |
| 5. 中医证候要素与心功能及相关因素讨论 |
| 6. 结论 |
| 7. 评述与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（4）ST段抬高型心肌梗死后室壁瘤形成相关因素的回顾性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 1 资料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录A 英文缩写词一览表 |
| 附录B 硕士期间发表学术论文及个人简历 |
| 附录C 综述 |
| 参考文献 |
（5）ECG aVR与2DE联合预测AMI左前降支病变的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 研究背景 |
| 1. 冠心病的慨况、特点及研究进展 |
| 2. 冠心病中急性心肌梗死慨况及特点 |
| 3. 检查手段对心肌梗死诊断的影响及进展 |
| 第二章 实验部分 |
| 1. 对象与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 硕士在读期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（7）运动试验中不同导联ST段压低与冠脉病变特点的相关性（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 平板运动试验 |
| 1.2.2 冠脉造影术 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 基础资料 |
| 2.2 ST段压低与冠状动脉病变的关系 |
| 3 讨论 |
（8）平板运动试验致ST段抬高与继发室性心律失常和心肌梗死关系探讨（附29例分析）（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
四、运动试验诱发无心肌梗死者ST段抬高的意义（论文参考文献）
- [1]脓毒症患者心肌肌钙蛋白Ⅰ升高的危险因素研究[D]. 王天元. 天津医科大学, 2020(06)
- [2]aVR导联T波形态对急性前壁心肌梗死患者预后的预测价值[D]. 张雪玲. 宁夏医科大学, 2020(08)
- [3]ST段抬高型心肌梗死中医证候分布与心功能相关性的回顾性分析[D]. 何鼎. 北京中医药大学, 2019(04)
- [4]ST段抬高型心肌梗死后室壁瘤形成相关因素的回顾性分析[D]. 来灿灿. 蚌埠医学院, 2019(01)
- [5]ECG aVR与2DE联合预测AMI左前降支病变的临床研究[D]. 刘艳. 南方医科大学, 2017(01)
- [6]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [7]运动试验中不同导联ST段压低与冠脉病变特点的相关性[J]. 吴龙梅,王晓明,李俊峡. 心电图杂志(电子版), 2014(03)
- [8]平板运动试验致ST段抬高与继发室性心律失常和心肌梗死关系探讨（附29例分析）[J]. 万进,章亚成,李七一,王光耀,史海波,杨宗美,唐蜀华. 心肺血管病杂志, 2011(06)
- [9]心电图平板运动试验致ST段抬高三例[J]. 万进,李七一,史海波,刘春玲. 中华全科医师杂志, 2011(06)
- [10]平板运动试验诱发ST段抬高对冠心病的诊断价值[J]. 李敬涛,张姝兰,赵兴伟,吕东月,乔洁,苏琪,董敬,闵哲,曲桂一. 实用心电学杂志, 2010(02)
标签：经皮冠状动脉介入治疗论文; 心电图平板运动试验论文; 脓毒症论文; 冠状动脉狭窄论文; 冠状动脉痉挛论文;