一、Measurement of Microcirculation of the Gastric Conduit(论文文献综述)
鹿洪秀[1](2021)在《基于肾元气血理论探讨人参四逆汤通过调控应激预防术后深静脉血栓形成的机制研究》文中研究表明目的:基于肾元气血理论,以应激反应病理生理为基础,观察人参四逆汤对术后深静脉血栓形成的影响并探讨其可能的机制。方法:第一部分(临床研究):采用随机对照双盲法,将计划进行全膝关节置换手术的老龄患者随机分为2组,药物治疗组(治疗组)和肝素对照组(对照组)。治疗组术前服用人参四逆汤,对照组术前服用安慰剂。术后两组患者均注射依诺肝素钠进行常规抗凝治疗。观察两组患者术前及术后应激反应水平、炎性因子和凝血因子的表达,以及两组患者术后DVT的发生率、VAS评分以及术后恢复质量。第二部分(实验研究):采用动物实验进行兔术前人参四逆汤干预,探讨其对术后DVT预防作用及可能的机制。研究对象为新西兰老龄兔,分为对照组、模型组、肝素组、中药干预组,中药干预组又分为低剂量组、中剂量组和高剂量组。各组造模前三天给予相应的人参四逆汤或去离子水。造模后,肝素组和中药干预组均给予肝素钠进行常规抗凝治疗。观察不同时点应激反应水平、炎症因子表达、凝血功能、免疫功能状态和血管内膜,评价术前中药干预对新西兰老龄兔术后DVT的影响,并分析探讨中药发挥作用的可能机制。结果:第一部分:治疗组和对照组患者的基线资料差异无统计学意义(P>0.05)。(1)应激反应水平:治疗组术后第1天皮质醇(COR)、促肾上腺皮质激素(ACTH)均高于对照组(P<0.05),术后第3、7天的血糖、COR、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)均低于对照组(P<0.05),术后第7天ACTH低于对照组(P<0.05)。(2)炎性细胞因子:治疗组术后第1、3天白细胞计数、C-反应蛋白(CRP)、中性粒细胞百分比均低于对照组(P<0.05)。(3)凝血因子:术后第1、3天时,治疗组的D-二聚体(D-dimer)和纤维蛋白原(Fib)水平降低(P<0.05)。(4)下肢深静脉超声检查:术后治疗组有1例(3.3%)发生DVT,对照组8例(25.8%)发生DVT,治疗组DVT发生率低于对照组(P<0.05)。(5)VAS评分:术后第3天,治疗组VAS评分低于对照组(P<0.05)(6)术后恢复质量:术后第1、3天,治疗组的Qo R-40得分高于对照组的得分(P<0.05)。第二部分:(1)应激反应水平:术后第3、7天中剂量组ACTH和COR的水平较模型组和肝素组低(P<0.05);术后第1、3天时,中剂量组NE水平高于模型组(P<0.05),术后第1天时,中剂量组NE水平高于肝素组(P<0.05);术后第1天中剂量组β-EP高于模型组(P<0.05),术后第3、7天,中剂量组β-EP低于模型组(P<0.05),术后第7天,中剂量组β-EP低于肝素组(P<0.05)。术后第1、3、7天,中药干预组COR水平呈逐渐降低趋势,以中剂量组最为明显(P<0.05)。(2)炎性细胞因子:术后第1、3天中剂量组IL-6和CRP水平低于模型组和肝素组(P<0.05);术后第1天,中剂量组IL-8水平低于模型组和肝素组(P<0.05),术后第3天中剂量组IL-8水平低于模型组(P<0.05)。(3)凝血因子:中药干预组术后第1、3、7天时Fib、D-D和P-s水平均降低,以中剂量组术后第1天最为明显(P<0.05);(4)免疫球蛋白及T淋巴细胞:术后第1天中剂量组Ig G、Ig A、Ig M、CD4+/CD8+显着增高(P<0.05);CD3+术后第3天中剂量组显着增高(P<0.05)。(5)下肢DVT筛查:中药干预组发生率为10.00%,肝素组为25.00%,模型组为45.00%,中药干预组DVT发生率降低(P<0.05)。(6)免疫印迹试验:RAS系统及MAPK/NF-κB信号通路术后被激活,低剂量和中剂量中药干预组术后RAS系统及MAPK/NF-κB信号通路被不同程度抑制。(7)HE染色:中剂量组病灶部位组织各层结构清晰,未见明显炎细胞浸润,静脉管壁相对比较完整,管腔内存在较少量血栓。低、高剂量组的病灶部位组织有炎症细胞浸润,静脉有血栓形成。肝素组病灶组织炎性细胞浸润明显,静脉亦有血栓形成。结论:(1)术前使用人参四逆汤通过调控围术期患者的应激反应水平,降低机体炎症反应和凝血状态,从而降低患者术后DVT发生率,同时,中药干预后术后恢复质量提高。(2)对新西兰老龄兔进行术前人参四逆汤干预,术后应激反应水平及炎症反应均降低,同时改善了凝血状态和免疫功能,降低了术后DVT发生率,RAS系统及MAPK/NF-κB信号通路被不同程度抑制可能是人参四逆汤干预的有效机制之一。
蒋然[2](2021)在《程控脉冲与持续输注给药用于胸腔镜手术后胸段椎旁阻滞镇痛的效果比较》文中指出背景:采用程控间歇脉冲给药(programmed intermittent bolus infusion,PIBI)维持胸椎旁阻滞(thoracic paravertebral block,TPVB)的镇痛效果仍不清楚。本研究拟比较PIBI和持续输注给药(continuous infusion,CI)两种方式维持胸椎旁阻滞用于电视辅助胸腔镜手术后镇痛的效果,以及两种镇痛方法对术后恢复的影响。方法:纳入我院2019年8月到2021年1月间择期行胸腔镜手术的患者58例,采用随机数字表法分为PIBI组和CI组,每组各29例,术后均采用胸段椎旁神经阻滞。PIBI组采用PIBI给药,CI组持续给药。对比两组患者术后痛觉阻滞节段数、视觉模拟疼痛评分(visual analogue scale,VAS)、病人自控镇痛(patient controlled analgesia,PCA)按压次数、需要使用镇痛药物补救治疗的患者例数、镇痛满意度、术后并发症发生率及术后恢复情况。结果:与CI组相比,PIBI组术后24h痛觉阻滞节段数更多(P<0.001),而术后24h至48h内PCA按压次数较少(P=0.040)。PIBI组术后24h静息状态(P=0.026)及咳嗽状态(P=0.010)下VAS疼痛评分低于CI组。两组间PCA总按压次数,需要使用镇痛药物补救治疗的患者率、镇痛满意率无统计学差异(P>0.05)。两组在术后并发症、术后气管导管保留时间、进食普食时间、胸引管留置时间、术后住院日及术后30天死亡率上未见统计学差异(P>0.05)。结论:PIBI较CI的镇痛效果更佳,镇痛药物需求量更少。脉冲式给药方式能增加皮肤感觉阻滞节段数,扩大体表镇痛范围。
邬明峻[3](2020)在《生骨再造丸对兔激素性股骨头坏死microRNA-708表达影响的实验研究》文中认为目的:通过qRT-PCR检测兔激素性股骨头坏死BMSCs、成骨细胞及脂肪细胞中miRNA-708的表达,探讨生骨再造丸对SANFH的干预机制。方法:将50只新西兰大白兔分为空白组(A组)10只,和实验组(40只)实验组采用微量LPS联合甲泼尼龙琥珀酸钠造模,4周后,共计死亡8只,剩余32只,从其中随机抽取8只进行MRI检测,验证造模成功后,按照随机数字表法分为模型组(B组)10只,仙灵骨葆组(C组)11只,生骨再造丸组(D组)11只。按照预先的实验设计,C组以0.4g/kg仙灵骨葆胶囊用量进行灌胃治疗,D组以0.6g/kg生骨再造丸用量进行灌胃治疗,A组和B组给予相同体积的生理盐水灌胃,灌胃期间密切观察各组新西兰大白兔的一般情况的变化。4周后,空气栓塞法处死无菌条件下取出两侧股骨,其中右侧股骨头进行病理切片,经HE染色后观察其各组的空骨陷窝与病理变化,从左侧股骨中提取BMSCs、成骨细胞及脂肪细胞,采用qRT-PCR检测分析各组不同细胞的miRNA-708-3p和miRNA-708-5p表达差异。结果:(1)新西兰大白兔一般情况:造模前各组新西兰大白兔精神状况良好,毛发光泽,二便无异臭,饮食正常,四肢关节运动正常,反应灵敏。造模后实验组新西兰大白兔精神萎靡,活动减少,饮食饮水锐减,反应迟钝,部分实验兔出现后肢肌力及跛行。药物灌胃治疗后C组与D组较B组精神状况、饮食、后肢肌力及跛行状况均有所改善,但较A组未恢复正常。(2)MRI表现:实验组MRI可见新西兰大白兔股骨头关节面完整,未出现明显变形,关节间隙尚正常,股骨头前上部负重区域出现片状异常信号,T1WI表现为低信号T2W2表现为高信号。(3)HE染色:A组未见明显异常病理变化,实验组各组局部骨小梁及相关细胞均有不同程度的异常病理改变,空骨陷窝显着增多。各组空骨陷窝率比较,B组空骨陷窝率显着高于A组(P<0.001);C组和D组空骨陷窝率显着低于B组(P<0.001);C组与D组空骨陷窝率比较(P>0.05)。(4)qRT-PCR检测:在BMSCs中目的基因miRNA-708-3p在B组中的表达水平高于A组(P<0.01),在C组与D组中的表达水平低于B组(P<0.01),C组与D组比较(P>0.05)无统计学意义。miRNA-708-5p在B组中的表达水平高于A组(P<0.01),在C组与D组中的表达水平低于B组(P<0.01),D组的表达水平低于C组比较(P>0.05)。在成骨细胞中目的基因miRNA-708-3p在B组中的表达水平高于A组(P<0.01),在C组与D组中的表达水平低于B组(P<0.01),C组与D组比较(P>0.05)无统计学意义。miRNA-708-5p在B组中的表达水平高于A组(P<0.01),在C组与D组中的表达水平低于B组(P<0.01),D组的表达水平低于C组比较(P>0.05)。在脂肪细胞中目的基因miRNA-708-3p在B组中的表达水平高于A组(P<0.01),C组和D组低于B组(P>0.05)。miRNA-708-5p在B组中的表达水平高于A组(P<0.01),C组和D组低于B组(P>0.05)。结论:(1)微量LPS联合甲泼尼龙琥珀酸钠的造模方法可以成功复制SANFH。(2)miRNA-708在BMSCs及成骨细胞中过表达可能是激素性股骨头坏死的主要机制之一。(3)生骨再造丸靶向调控BMSCs和成骨细胞中的miRNA-708表达水平可能是治疗SANFH的主要机制之一。(4)生骨再造丸在调控miRNA-708-5p方面较仙灵骨葆胶囊更为有效。
汪潜云[4](2018)在《纵隔CO2充气技术在纵隔径路食管手术中应用的安全性分析》文中进行了进一步梳理目的近年来,食管微创手术(Minimally Invasive Esophagectomy,MIE)在食管癌手术中的使用率逐步提升,CO2充气技术在微创手术尤其是腹腔镜手术中的应用已经十分成熟,但在经纵隔径路食管癌手术中的应用还处于探索阶段。本研究旨在探讨纵隔CO2充气技术在经纵隔径路食管癌手术中应用的安全性。方法首先在体外模拟纵隔CO2充气环境,利用细胞功能学实验手段,研究不同充气压力对食管癌细胞增殖、凋亡及侵袭转移能力的影响。接着,应用猪构建纵隔CO2气肿的实验动物模型,通过对相关生理参数的检测,研究不同充气压力对猪循环呼吸功能的影响。最后,在常州市第一人民医院接受治疗的早期食管癌患者中随机选择10例,进行纵隔CO2充气辅助经纵隔径路食管癌切除术,分别于CO2充气前,充气后30、60、90 min及放气后30 min监测HR、MAP、CVP,采集动脉血测PaCO2、血乳酸浓度、PaO2/FiO2、SaO2、pH值,利用食道超声测心输出量(CO)。结果细胞功能学实验结果显示,5-10mm Hg CO2充气压力对食管癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力无明显影响;而15mm Hg CO2充气压力可以促进食管癌细胞的增殖、迁移及侵袭,并能抑制食管癌细胞的凋亡。动物实验结果显示,5-10mm Hg CO2充气压力下,猪的循环功能指标(CVP、收缩压、舒张压、脉压差、心率、心输出量)及呼吸功能指标(PaCO2、血乳酸浓度、PaO2、SaO2、Ph值)与充气前无明显差异;而15mm Hg CO2充气压力下,猪的CVP升高,心率加快,血压下降,心输出量减少,PaCO2、血乳酸浓度升高,PaO2、SaO2、pH值下降。此外,10例接受纵隔CO2充气辅助纵隔镜食管癌切除术的患者中,10mm Hg的CO2充气压力除使患者的心率轻度加快,对其他循环及呼吸功能指标并无明显影响。结论5mm Hg及10mm Hg的纵隔CO2充气压力对食管癌的增殖转移及机体循环、呼吸系统功能无明显影响,而15mm Hg的纵隔CO2充气压力可以促进食管癌的增殖转移并损害机体的呼吸循环系统功能。人体可以耐受10mm Hg纵隔CO2压力,但循环系统会受一定影响,手术中应注意维持平均循环充盈压(MCFP)与中心静脉压(CVP)之间的压力梯度。
林芝汝,朱利斌[5](2018)在《羊水防治新生儿坏死性小肠结肠炎的研究进展》文中提出新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)是常见的新生儿消化道炎症,其发病率和病死率均较高,早产与极低出生体质量是NEC发生的常见危险因素。由于母乳喂养能有效降低NEC的发病率,而羊水中含有类似母乳的成分,如表皮生长因子、肝细胞生长因子、转化生长因子β等细胞因子,故在胎儿时期羊水即具有促进肠形态发育、分化及功能完善的作用,提示羊水可作为促进肠发育成熟的主要营养因子,且羊水中存在多种具有分化潜能的干细胞。因此,羊水为防治NEC提供了一个新视野,但其临床应用还需进一步研究。
曾林军[6](2018)在《消栓饮对创伤性深静脉血栓兔外周血TNF-α、IL-10的影响》文中研究说明目的:通过检测在消栓饮干预下深静脉血栓兔模型外周血TNF-α、IL-10在造模术后不同时点的含量水平,初步探讨消栓饮治疗深静脉血栓的免疫学机制。方法:将50只新西兰兔随机均分5组,分别为空白组、假手术组、生理盐水组、低分子肝素钠组、消栓饮组,并用A、B、C、D、E组表示,每组10只。除空白组及假手术组外均采用钳夹股静脉法制备深静脉血栓兔模型。造模成功后于术后第1天开始分别给药治疗。连续治疗1周,在术后第1、3、7d给药4h后取其腹主动脉血,应用酶联免疫吸附法检测外周血TNF-α和IL-10等炎性因子在各个组中的表达水平,对实验数据进行统计分析。结果:术后1d,消栓饮组与生理盐水组中的TNF-a和IL-10水平无显着差异(P>0.05);低分子肝素钠组中TNF-a水平较消栓饮组明显下降,而IL-10水平显着升高,具有统计学意义(P<0.05);术后3、7d,低分子肝素钠组、消栓饮组与生理盐水组相比,TNF-a水平下降,而IL-10水平显着增加,其比值降低,有统计学意义(P<0.05);而低分子肝素钠组与消栓饮组TNF-a、IL-10水平无显着性差异(P>0.05)。术后3d造模组中TNF-a水平显着高于术后1d和7d(P<0.05),IL-10水平明显高于术后1d,但低于术后7d,有统计学意义(P<0.05)。结论:消栓饮可以通过升高深静脉血栓兔外周血IL-10水平,并下调TNF-α水平,使其比值降低,逆转Th1/Th2漂移状态,从而达到治疗DVT的效果。
程伟鹤[7](2017)在《机械通气患者腹内压与肠内营养喂养不耐受的相关性研究》文中指出研究背景:机械通气患者的肠内营养喂养不耐受发生率高,胃残余量作为喂养不耐受的预测指标其临界值不统一。探究一种新的客观、准确预测喂养不耐受的指标成为临床研究的重点。基于腹内压与胃肠道功能相互影响的病理生理机制,腹内压与肠内营养喂养不耐受的发生可能存在相关性。本研究旨在探究机械通气患者腹内压与喂养不耐受的相关性,以期为预测喂养不耐受的发生,及早采取有效措施,帮助患者肠内营养的顺利进行提供有价值的科学依据。研究目的:探究机械通气患者腹内压与肠内营养喂养不耐受的相关性;探究机械通气患者腹内压对肠内营养喂养不耐受性的预测价值。研究方法:本研究为描述性研究,便利抽取2016年5月~2017年1月,对北京地区某三甲医院重症监护病房进行治疗的110例气管插管的机械通气患者进行调查,于患者肠内营养前及肠内营养后的前3天采用经尿道膀胱压力测量患者的腹内压,并记录患者肠内营养过程中喂养不耐受(肠鸣音减弱或消失、腹泻、胃残余量、便秘、呕吐/反流、胃肠道出血)的发生情况。采用偏相关分析腹内压与喂养不耐受的相关性,采用ROC曲线确定腹内压预测患者喂养不耐受发生的临界值。研究结果:110例机械通气患者腹内压的基线水平和肠内营养前3天腹内压的水平分别为8.6±3.3mmHg和10.8±4.2mmHg,两者之间有统计学差异(P<0.01)。患者喂养不耐受的发生率为73.6%,其中最主要的表现为肠鸣音减弱或消失(53.6%)和腹泻(48.2%)。相关分析结果显示腹内压与喂养不耐受呈显着性正相关(P<0.01)。基线与肠内营养前3天的腹内压预测患者喂养不耐受的ROC曲线下的AUC依次为0.81(95%CI:0.73~0.89)和0.86(95%CI:0.79~0.93),其预测喂养不耐受发生最佳临界值分别为9mmHg和11mmHg。研究结论:气管插管的机械通气患者,其腹内压与早期肠内营养喂养不耐受的发生呈显着性正相关,当腹内压基线水平≥9mmHg及早期肠内营养前3天腹内压水平≥11mmHg时,应警惕患者喂养不耐受的发生。
汪明灯[8](2016)在《动态调控气囊压力联合声门下吸引预防呼吸机相关性肺炎的临床、机理研究》文中指出第一部分动态调控气囊压力联合声门下吸引预防呼吸机相关性肺炎目的:自动调控气囊压力联合声门下吸引预防呼吸机相关性肺炎。方法:前瞻性入选2013年10月至2014年12月无锡市第二人民医院重症医学科收治的90例气管插管患者,采用随机、对照研究气囊压力自动控制仪联合声门下吸引预防呼吸机相关性肺炎,比较实验组和常规对照组气囊压力监测达标率、声门下引流量、气囊防分泌物渗漏以及呼吸机相关性肺炎、机械通气时间、病死率等。结果:24小时内气囊压力监测达标率实验组显着高于对照组(100%vs.59.5%,P<0.05);72小时内声门下引流液总量实验组明显高于对照组(50±5 mL vs.31±3 mL,60±8 mLvs.42±5mL,45±7mL vs.32±64 mL;P<0.05);VAP发生率、机械通气时间以及ICU住院时间实验组显着低于对照组(22.9%vs.47.6%;7.3±3.2d vs.12.3±4.0d;10.3±2.2d vs.15.1±3.0d;P<0.05),两组病死率无明显差异;VAP患者痰培养革兰氏阳性菌比例实验组低于对照组(22.9%vs.47.6%,P<0.05);多因素Logistic回归分析显示气囊压力监测方法为气管插管患者发生VAP的独立预测因素(OR=0.45,P=0.02)。结论:自动持续调控气囊压力联合声门下吸引可有效降低声门下分泌物渗漏量,应用该技术可降ICU患者住院时间、机械通气时间和VAP发病率,但对患者死亡率无明显影响。第二部分动态调控气囊压力联合声门下吸引预防误吸研究目的:研究自动调控气囊压力联合声门下吸引预防误吸效果。方法:运用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)监测实验组和对照组上呼吸道、下呼吸道分泌物胃蛋白酶阳性率、浓度并比较两组患者误吸发生率。结果:对照组和实验组口腔、鼻腔以及经气囊导管吸引声门下分泌物中胃蛋白酶阳性率、浓度均无明显差异;下呼吸道分泌物胃蛋白酶阳性率实验组较对照组明显降低(23.8%vs.50.0%,P<0.05),胃蛋白酶浓度实验组显着低于对照组(20.1±4.2 ng/mL vs.28.1±3.1 ng/mL,P<0.05);下呼吸道分泌物胃蛋白酶阳性较阴性患者VAP发生率明显增高(73.5%vs.10.7%,P<0.05);多因素Logistic回归分析显示气囊压力监测方法为气管插管患者发生误吸的独立预测因素(OR=1.078,P=0.012)。结论:气管插管机械通气患者存在较高的误吸发生率,自动调控气囊压力联合声门下吸引可有效降低误吸的发生率,VAP的发生与误吸有明显相关性。第三部分人工气道防渗漏以及气囊压力影响因素机制研究目的:研究人工气道气囊防渗漏以及气囊压力影响因素的相关机制。方法:运用医用气管插管、医用注射器、压力传感器及其附件、VBM气囊压力表、PHLIPS心电监护仪等进行体外渗漏模拟试验和动态观察气管插管患者气囊压力变化以及其影响因素。结果:8号组和7.5号组相比气管插管气囊外径相对气管内径差增大,皱褶增多,皱褶管径增大,分泌物向下渗漏显着增加(P<0.05);气管插管气囊外径相对气管内径偏小时,气囊上方液体沿气囊壁周呈袖套状渗漏;气管插管保持水平面3045度时气囊上吸引口平面以下液体不易被吸引出。气管插管患者套囊压力随呼吸周期呈近似正弦波形变化;吸痰、咳嗽时气囊压力会出现瞬时升高;PEEP设置会导致气囊压力增加;运用气囊压力波形可判断气囊封闭气管实际效果。结论:临床上需根据患者气管内径大小选择相应外径的气管套管,皱褶通道的形成是导致气囊上分泌物渗漏的重要原因,需注意患者气管导管气囊上引流口水平面以下液体湖的充分引流;患者体内气囊压力受呼吸周期、PEEP、咳嗽、吸痰等因素影响而变化;气囊压力的设置需要个体化,可结合气囊压力波形指导气囊压力设置。
赵广强,翁苓苓,陈义磊,费强,王凤鸣,诸毓文,张闽光[9](2016)在《弥散加权成像与弥散张量成像评价肝纤维化的实验研究》文中研究指明目的探讨磁共振弥散加权成像及弥散张量成像对实验性肝纤维化的诊断价值。方法采用CCl4-橄榄油溶液皮下注射的方法诱导兔肝纤维化模型。兔肝纤维化模型组及对照组家兔麻醉后进行MR-DWI及MR-DTI检测。分别在DWI(b=500s/mm2)图像上测量SI值,在ADC图上测量ADC值,在重建ADC图上测量C-ADC值,在FA图上测量FA值。检测完成后麻醉状态下放血处死,取肝脏标本固定后做病理检测,以HE染色及VG染色观察肝纤维化模型的肝脏病变,并对其肝纤维化程度进行分期,分为无纤维化组(S0),轻中度纤维化组(S1、S2),重度纤维化组(S3、S4)。结果无纤维化组的SI值为46.6±3.6,显着小于轻中度纤维化组的58.9±9.4(t=-2.968,P=0.014)及重度纤维化组的86.8±17.6(t=-6.250,P=0.000);轻中度纤维化组的SI值58.9±9.4显着小于重度纤维化组的86.8±17.6(t=-3.607,P=0.003)。无纤维化组的ADC值1.767±0.05,显着大于轻中度纤维化组的1.451±0.20(t=3.934,P=0.006)及重度纤维化组的1.114±0.08(t=18.338,P=0.000);轻中度纤维化组的ADC值为1.451±0.20显着大于重度纤维化组的1.114±0.08(t=4.113,P=0.004)。无纤维化组的C-ADC值为1.736±0.03,显着大于轻中度纤维化组的1.438±0.21(t=3.639,P=0.01)及重度纤维化组的1.051±0.17,(t=11.470,P=0.000);轻中度纤维化组的CADC值1.438±0.21显着大于重度纤维化组的1.051±0.17(t=3.928,P=0.002)。无纤维化组的FA值237.6±11.3小于轻中度纤维化组的242.6±15.1(t=-0.494,P=0.632)及重度纤维化组的256.9±39.4(t=-1.050,P=0.316);轻中度纤维化组的FA值242.6±15.1小于重度纤维化组的256.9±39.4(t=-0.963,P=0.353);4MR图像测量数据的工作特征曲线(ROC)分析显示,无纤维化组与纤维化组的SI值的曲线下面积为0.33,ADC值的曲线下面积为1,CADC值的曲线下面积为0.973,FA值的曲线下面积为0.360。轻中度肝纤维化组与重度肝纤维化组的SI值的曲线下面积为0.089,ADC值的曲线下面积为0.964,C-ADC值的曲线下面积为0.929,FA值的曲线下面积为0.384。结论弥散加权成像及弥散张量成像能够对肝纤维化模型的肝纤维化程度较好的区分;弥散加权成像的对肝纤维化程度的敏感性高于弥散张量成像。
王其彰[10](2015)在《胃食管反流病》文中进行了进一步梳理(上接第1期第39页)(九)幽门螺杆菌有许多研究观察了幽门螺杆菌和胃食管反流之间的关系。多数研究显示此种病原菌与胃食管反流无关。Vicari(1997年)的研究认为此菌能引起和加重原先存在的GERD。幽门螺杆菌还能引起贲门部炎症,可触发迷走神经传导的t LESRs和发生胃食管反流;该菌释放的细胞毒素可损伤食管黏膜;幽门螺杆菌所致的胃炎可延迟胃排空而引起反流。
二、Measurement of Microcirculation of the Gastric Conduit(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Measurement of Microcirculation of the Gastric Conduit(论文提纲范文)
(1)基于肾元气血理论探讨人参四逆汤通过调控应激预防术后深静脉血栓形成的机制研究(论文提纲范文)
提要 |
abstract |
引言 |
第一部分 临床研究 |
方法与设计 |
1 研究对象 |
1.1 病例来源 |
1.2 样本量估算 |
1.3 病例选择 |
2 病例分组 |
3 实验方法 |
3.1 给药方法 |
3.2 麻醉与手术 |
4 观察指标 |
4.1 一般资料、手术时间、术中输血输液量、出血量及术后引流量 |
4.2 应激反应指标的检测(本院检验科完成) |
4.3 炎症反应指标的检测(本院检验科完成) |
4.4 凝血功能指标的检测(本院检验科完成) |
4.5 术后VAS评分 |
4.6 超声影像检测 |
4.7 术后恢复质量问卷调查表(Qo R-40) |
5 研究质量控制 |
6 数据分析 |
7 统计学方法 |
结果 |
1 治疗组和对照组患者的基本临床资料比较 |
2 治疗组和对照组患者应激反应指标的比较 |
3 治疗组和对照组患者炎性指标的比较 |
4 治疗组和对照组患者凝血指标的比较 |
5 治疗组和对照组患者术后VAS的比较 |
6 治疗组和对照组术后DVT发生率的比较 |
7 治疗组和对照组患者术后恢复质量的比较 |
结论 |
第二部分 动物实验 |
方法与设计 |
1 实验材料与仪器设备 |
1.1 实验材料 |
1.2 仪器设备 |
2 方法 |
2.1 动物分组及建模 |
2.2 实验药物制备及给药方法 |
2.3 样本采集及指标检测 |
2.4 统计学处理 |
结果 |
1 一般资料 |
2 应激反应指标的水平 |
3 炎症反应指标的水平 |
4 凝血功能指标的水平 |
5 免疫功能指标的水平 |
6 各组下肢深静脉血栓发生率的比较 |
7 各组HE染色结果比较 |
8 各组信号通路蛋白结果比较 |
结论 |
讨论 |
1 肾元气血理论 |
2 应激反应与肾元气血理论 |
3 方药分析 |
4 本次研究分析 |
4.1 应激反应 |
4.2 炎症反应 |
4.3 凝血功能 |
4.4 免疫功能 |
4.5 术后DVT形成的机制 |
5 本研究的不足之处 |
结语 |
参考文献 |
第三部分 综述 |
参考文献 |
附录 英文缩略词表 |
附件 |
致谢 |
查新报告 |
论文着作 |
(2)程控脉冲与持续输注给药用于胸腔镜手术后胸段椎旁阻滞镇痛的效果比较(论文提纲范文)
英汉缩略语名词对照 |
摘要 |
abstract |
前言 |
1 资料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
文献综述 食管癌手术围术期麻醉管理现状研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间的研究成果及发表的学术论文目录 |
(3)生骨再造丸对兔激素性股骨头坏死microRNA-708表达影响的实验研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
实验研究 |
1.材料与方法 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验药物 |
1.3 实验动物分组 |
1.4 实验动物造模 |
1.5 实验动物药物灌胃 |
1.6 标本采集 |
1.7 制备股骨头病理切片 |
2.细胞实验 |
2.1 主要实验试剂 |
2.2 主要实验仪器与器械 |
2.3 骨髓间充质干细胞的提取及培养 |
2.4 成骨细胞的提取及培养 |
2.5 脂肪细胞的提取及培养 |
2.6 骨髓间充质干细胞的鉴定 |
2.7 成骨细胞的鉴定 |
2.8 脂肪细胞的鉴定 |
2.9 qRT-PCR |
2.10 统计学分析 |
2.11 技术路线图 |
结果 |
3.1 新西兰大白兔一般情况 |
3.2 MRI检查结果 |
3.3 He染色 |
3.4 qRT-PCR检测miRNA-708 在不同组效应细胞中的表达情况 |
讨论 |
4.1 SANFH动物模型评价 |
4.2 生骨再造丸方解 |
4.3 miRNA-708与SANFH |
结语 |
5.1 结论 |
5.2 不足之处 |
参考文献 |
附录 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
(4)纵隔CO2充气技术在纵隔径路食管手术中应用的安全性分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
前言 |
第一部分 :体外模拟纵隔CO_2充气技术对食管癌细胞生物学行为的影响 |
一、材料和方法 |
二、结果 |
三、讨论 |
参考文献 |
第二部分 :纵隔CO_2充气技术对猪循环和呼吸功能的影响 |
一、材料和方法 |
二、结果 |
三、讨论 |
参考文献 |
第三部分 :纵隔CO_2充气技术对经纵隔径路食管癌手术患者循环及呼吸功能的影响 |
一、资料和方法 |
二、结果 |
三、讨论 |
参考文献 |
全文小结 |
综述一:食管癌的微创手术治疗 |
参考文献 |
综述二:充气技术在微创手术中的安全性分析 |
参考文献 |
中英文对照缩略词表 |
攻读博士学位期间公开发表的论文、论着 |
致谢 |
(5)羊水防治新生儿坏死性小肠结肠炎的研究进展(论文提纲范文)
1 羊水概述 |
2 NEC的防治方法 |
2.1 AFS疗法 |
2.1.1 干细胞的功能 |
2.1.2 相关机制 |
2.2 细胞因子疗法 |
2.2.1 EGF |
2.2.2 HB-EGF |
2.2.3 肝细胞生长因子 (hepatocyte growth factor, HGF) |
2.2.4 促红细胞生成素 (erythropoietin, EPO) |
2.2.5 肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor-α, TNF-α) |
2.2.6 TGF-α |
2.2.7 TGF-β |
2.2.8 IL家族 |
2.2.9 粒细胞集落刺激因子 (granulocyte colony stimulating factor, G-CSF) |
2.3 预防早产 |
3 小结 |
(6)消栓饮对创伤性深静脉血栓兔外周血TNF-α、IL-10的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
中英文缩略表 |
引言 |
第一部分 材料及方法 |
1 材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验用药及材料 |
1.3 主要实验试剂 |
1.4 主要实验设备及仪器 |
2 实验方法 |
2.1 动物分组 |
2.2 动物模型的建立 |
2.3 给药方法 |
2.4 标本采集 |
2.5 实验动物脱落说明 |
3 指标观察与检测 |
3.1 大体观察 |
3.2 应用Elisa法检测血浆中TNF-a、IL-10水平 |
3.3 ELISA实验步骤 |
3.3.1 试剂配制 |
3.3.2 Elisa操作步骤 |
3.4 血管HE染色病理切片 |
3.4.1 HE染色操作步骤 |
4 统计学方法 |
第二部分 结果 |
1 一般状况比较 |
2 深静脉血栓形成后股静脉颜色、形态 |
3 光镜下股静脉血栓形成病理学改变 |
4 一般资料比较 |
5 消栓饮对创伤性深静脉血栓兔外周血TNF-a水平的影响 |
6 消栓饮对创伤性深静脉血栓兔外周血IL-10水平的影响 |
7 消栓饮对创伤性深静脉血栓兔外周血TNF-a/IL-10比值的影响 |
第三部分 讨论及分析 |
1 现代医学对深静脉血栓病因病机的认识 |
2 中医对深静脉血栓的病因病机认识 |
3 导师对于深静脉血栓“气虚血瘀”病机认识及理解 |
4 消栓饮组方依据及药理学研究 |
5 TNF-a、IL-10功能及其与Th1/Th2亚群的关系 |
6 消栓饮对深静脉血栓兔结果分析及机理探讨 |
7 问题与展望 |
第四部分 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
附录 实验照片 |
(7)机械通气患者腹内压与肠内营养喂养不耐受的相关性研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 前言 |
一、研究背景 |
二、研究目的 |
三、研究意义 |
四、操作性定义 |
(一) 肠内营养 |
(二) 喂养不耐受 |
(三) 腹内压 |
第二章 文献回顾 |
一、危重症患者早期肠内营养及喂养不耐受 |
(一) 危重症患者早期肠内营养支持至关重要 |
(二) 危重症患者肠内营养喂养不耐受的概述 |
(三) 及早识别喂养不耐受具有积极意义 |
二、腹内压是临床预测危重症患者喂养不耐受的有效指标 |
(一) 腹内压的定义 |
(二) 腹内压的测量方法 |
(三) 腹内压升高的相关因素 |
(四) 腹内压与胃肠道功能相互影响的病生理机制 |
(五) 腹内压与喂养不耐受的研究现状 |
三、文献回顾总结 |
第三章 研究方法 |
一、研究设计类型 |
二、研究对象 |
(一) 研究总体 |
(二) 研究样本 |
(三) 抽样方法 |
(四) 样本的选择 |
三、样本量的估算 |
四、研究指标、工具及测量 |
(一) 研究对象的一般资料 |
(二) 腹内压 |
(三) 喂养不耐受 |
五、资料收集 |
(一) 资料收集前准备 |
(二) 资料收集过程 |
六、资料分析 |
七、质量控制 |
(一) 研究设计阶段 |
(二) 资料收集阶段 |
(三) 资料录入阶段 |
八、伦理原则 |
第四章 研究结果 |
一、研究对象的一般资料 |
(一) 研究对象的一般人口学资料 |
(二) 研究对象的疾病资料 |
二、研究对象腹内压水平及影响腹内压的相关因素分析 |
(一) 研究对象的腹内压水平 |
(二) 研究对象的一般资料对腹内压影响的单因素分析 |
(三) 研究对象的一般资料对腹内压影响的多因素分析 |
三、研究对象的喂养不耐受情况 |
(一) 喂养不耐受发生情况分析 |
(二) 胃肠道不良反应症状的发生数量 |
四、腹内压与喂养不耐受的相关性分析 |
(一) 腹内压与喂养不耐受的偏相关分析结果 |
(二) 腹内压预测喂养不耐受的ROC曲线分析结果 |
第五章 讨论 |
一、研究对象人口学资料及疾病资料分析 |
(一) 人口学资料分析 |
(二) 疾病资料分析 |
二、研究对象腹内压的情况分析 |
(一) 腹内压的水平 |
(二) 研究对象的一般资料对腹内压的影响 |
三、研究对象喂养不耐受的情况分析 |
四、研究对象腹内压与喂养不耐受的相关性分析 |
(一) 腹内压与胃肠道症状数量的相关性分析 |
(二) 腹内压与胃肠道症状的相关性分析 |
(三) 腹内压与喂养不耐受的ROC曲线分析 |
第六章 结论与建议 |
一、结论 |
二、研究意义 |
三、局限性 |
四、对今后研究的建议 |
参考文献 |
附件 |
附录1: 知情同意书 |
附录2: 患者的基本资料 |
附录3: 患者喂养不耐受的判断标准 |
附录4: 患者当日肠内营养支持及治疗情况 |
附录5: APACHE Ⅱ评分表 |
附录6: 英文缩写词 |
致谢 |
在读期间发表的学术论文 |
(8)动态调控气囊压力联合声门下吸引预防呼吸机相关性肺炎的临床、机理研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
序言 |
参考文献 |
第一部分 动态调控气囊压力联合声门下吸引预防呼吸机相关性肺炎 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
第二部分 动态调控气囊压力联合声门下吸引预防误吸研究 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
第三部分 人工气道防渗漏以及气囊压力影响因素机制研究 |
材料与方法 |
讨论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
中英文缩略词表 |
攻读博士学位期间获奖和发表的论文 |
致谢 |
(9)弥散加权成像与弥散张量成像评价肝纤维化的实验研究(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1. 1 兔纤维化模型的制备 |
1.1.1实验动物及饲养 |
1.1.2试剂与设备 |
1.1.3造模方法 |
1.1.4分组及处理 |
1. 2 MRI及病理检测方法 |
1.2.1 MRI检测方法 |
1.2.2病理学检测方法 |
1. 3 统计学分析 |
2 结果 |
2. 1 动物及病理结果 |
2.1.1动物情况 |
2.1.2肝脏大体病理 |
2.1.3镜下及病理结果 |
2. 2 MRI检测结果 |
2.2.1图像结果 |
2.2.2 FSE-T2W脂肪抑制图像 |
2.2.3 DWI及DTI检查结果 |
3 讨论 |
(10)胃食管反流病(论文提纲范文)
一、胃灼热 |
二、反胃(反酸) |
三、吞咽痛 |
四、胸痛 |
五、吞咽困难 |
六、出血 |
七、食管测压 |
八、同位素扫描 |
(一)食管旁疝病因 |
(二)食管旁疝的症状 |
(三)食管旁疝并发症 |
1. 胃扭转 |
2. 梗阻 |
3. 嵌顿食管旁疝有完整的疝囊和一环状疝囊口,一旦发生嵌顿,疝内容物即不能复位。 |
4. 绞窄 |
5. 出血和溃疡 |
6. 胃食管反流 |
7. 其他并发症 |
(四)食管旁疝的诊断 |
(五)食管旁疝的鉴别诊断 |
(六)食管旁疝的手术指征 |
(七)食管旁疝的手术治疗 |
一、食管狭窄 |
(一)病理 |
(二)症状 |
(三)诊断 |
1. 放射线检查 |
2. 内镜检查 |
3. 食管测压与p H监测 |
(四)治疗 |
1. 药物治疗 |
2. 扩张疗法 |
3. 手术治疗 |
二、短食管 |
(一)膈上食管胃折叠术 |
(二)Collis胃成形术 |
(三)远端食管切除和食管胃胸内吻合术 |
(四)切除部分食管,以结肠或空肠重建食管 |
(五)经膈裂孔行食管切除,颈部食管与胃或结肠吻合 |
(六)迷走神经切断、胃窦切除和Roux-Y胆汁分流术 |
(七)改良胃成形术(V-Y手术) |
三、Schatzki环 |
四、食管外并发症 |
(一)喉部并发症 |
2. GERD在喉部检查所见各异,喉水肿而无红斑是LPR最常见的表现,但可能被医生忽略。 |
(二)慢性咳嗽 |
(三)哮喘 |
(四)口腔并发症 |
一、GERD的非手术治疗 |
(一)改变生活方式 |
1. 改变饮食结构、进食习惯和控制体重 |
2. 体位 |
3. 戒烟酒 |
4. 避免服用促使反流的药物 |
(二)药物治疗 |
1. 减低胃内容物的酸度和量。 |
2. 增强抗反流屏障能力。 |
3. 加强食管酸清除力。 |
4. 增强胃排空能力。 |
5. 增强幽门括约肌张力,防止十二指肠胃反流。 |
6. 在有炎症的食管黏膜上形成保护层,以促进炎症愈合。 |
二、GERD的手术治疗 |
(一)适应证 |
1. GERD的重大并发症,如重度食管炎(Sa-vary-MillerⅢ或Ⅳ级以上)、食管狭窄扩张疗法失败者,短食管。 |
3. 食管运动障碍性疾病(如贲门失弛缓症)行贲门肌层切开术,为了防止日后的胃食管反流。 |
4. 经下咽部或UES下方电极p H监测证实,反复发作的喉部和肺部并发症确由反流引起,以及反流引起的哮喘发作。 |
5. 儿童的胃食管反流引起并发症,特别是频繁发作的肺部并发症。 |
6. 手术后复发,并有严重反流症状者。 |
7. 食管旁疝。 |
8. Barrett食管,有反流症状,药物治疗不成功者;细胞有重度异型改变或癌变。 |
9. 上腹部疾患与有症状的胃食管反流同时存在。 |
(二)禁忌证 |
1. 内科治疗不充分。 |
2. 缺乏反流的客观事实,特别是内镜检查和食管24小时p H监测的证据。 |
3. 症状是否由胃食管反流引起尚难肯定,目前症状不排除是由心绞痛、胃本身疾患或胆系疾患引起。 |
4. 有精神症状的非胃食管反流病人,病人有疑似反流的症状,同时见到他人有抗反流手术治疗成功的经过,而要求手术治疗。 |
5. 仅有胃食管反流而无并发症。 |
6. 无症状的滑动型食管裂孔疝。 |
(三)手术切口的选择 |
1. 经腹切口: |
2. 经胸切口: |
(四)手术重建抗反流机制的原则 |
2. 手术所建立的LES高压带的长度不短于3 cm。 |
(五)抗反流手术方法 |
1. Nissen手术 |
2. LES基础压力持续升高,即使松弛,也达不到胃内压水平; |
3. 折叠的胃底起一活瓣作用,允许食物单方向运动; |
4. 增加腹内食管的长度; |
5. 胃底折叠防止了胃底部的膨胀,因胃底膨胀可引起t LESRs。 |
四、Measurement of Microcirculation of the Gastric Conduit(论文参考文献)
- [1]基于肾元气血理论探讨人参四逆汤通过调控应激预防术后深静脉血栓形成的机制研究[D]. 鹿洪秀. 山东中医药大学, 2021
- [2]程控脉冲与持续输注给药用于胸腔镜手术后胸段椎旁阻滞镇痛的效果比较[D]. 蒋然. 重庆医科大学, 2021(01)
- [3]生骨再造丸对兔激素性股骨头坏死microRNA-708表达影响的实验研究[D]. 邬明峻. 甘肃中医药大学, 2020(10)
- [4]纵隔CO2充气技术在纵隔径路食管手术中应用的安全性分析[D]. 汪潜云. 苏州大学, 2018(06)
- [5]羊水防治新生儿坏死性小肠结肠炎的研究进展[J]. 林芝汝,朱利斌. 医学综述, 2018(12)
- [6]消栓饮对创伤性深静脉血栓兔外周血TNF-α、IL-10的影响[D]. 曾林军. 湖南中医药大学, 2018(01)
- [7]机械通气患者腹内压与肠内营养喂养不耐受的相关性研究[D]. 程伟鹤. 北京协和医学院, 2017(01)
- [8]动态调控气囊压力联合声门下吸引预防呼吸机相关性肺炎的临床、机理研究[D]. 汪明灯. 苏州大学, 2016(11)
- [9]弥散加权成像与弥散张量成像评价肝纤维化的实验研究[J]. 赵广强,翁苓苓,陈义磊,费强,王凤鸣,诸毓文,张闽光. 医学影像学杂志, 2016(01)
- [10]胃食管反流病[J]. 王其彰. 食管外科电子杂志, 2015(02)