一、感复宁胶囊药效学实验（论文文献综述）
朱丹[1]（2019）在《名老中医治疗脂肪性肝病的证治规律研究及知识图谱构建探索》文中指出1.研究背景脂肪性肝病（fatty liver disease,FLD）系由多种病因引起的肝脏脂质代谢紊乱及动态平衡失调,以致肝细胞内脂质蓄积、肝细胞脂肪变性的一种临床病理综合征。目前,脂肪性肝病发病率有逐年增高的趋势,已成为全球最主要的慢性肝病。迄今西医学对该病的发病机制尚不十分清楚,临床上亦缺乏公认有效的治疗药物。相比之下,中医药在整体观念、辨证论治理论指导下,防治脂肪性肝病不良反应少,显示了较大的优势。近年来,中医药在脂肪性肝病方面做了大量的研究,各学会对脂肪性肝病认识也基本达成了一致,制定了相关的中医药诊疗指南和规范,供临床参考。但这些意见仍存在诸多不足和问题,不利于中医药优势和特色的发挥,需要在临床上经过大量临床实践后进行深入的探讨和研究。另一方面,名老中医作为中医药学术的带头人,代表着当代中医的最高学术水平,是具有丰富临床经验的专家,和解决疑难问题的主力军。因此,对名老中医治疗脂肪性肝病的证治规律进行系统的研究,对于提高中医药对脂肪性肝病的理论认识及丰富诊疗思路具有十分重要的意义。2.研究目的本论文是在“十五”、“十一五”名老中医临床经验、学术思想传承项目和中国中医科学院“名医名家传承”项目基础上的深入研究。在学习古代文献及现代中西医对脂肪性肝病研究进展的同时,基于当代一百余位名老中医辨治脂肪性肝病的文献、临证医案以及导师姚乃礼教授治疗脂肪性肝病的学术特色和临证医案分析,系统总结当代名老中医治疗脂肪性肝病的证治规律,进行名老中医治疗脂肪性肝病的共性经验总结和个性经验分析。并将名老中医治疗脂肪性肝病证治规律进行知识图谱构建探索,以提高对该病的辨证论治水平。3.研究方法（1）中医药对脂肪性肝病的认识;结合有关文献及古籍从中医理论及临床治疗上对脂肪性肝病进行论述。（2）对一百余位名老中医治疗脂肪性肝病经验总结的137篇文献和493例患者共1469诊次临证医案进行整理总结,运用多种数据分析挖掘方法,人机结合,以人为主,对名老中医治疗脂肪性肝病的经验进行分析,以总结其共性规律和个性经验,包括病名、病因病机认识、证候特征、方药规律等。（3）对导师姚乃礼教授治疗脂肪性肝病的学术见解和340例患者628诊次临证医案进行整理总结,运用数据挖掘方法,总结导师治疗脂肪性肝病的辨治特色和辨证用药规律。（4）探索将知识图谱应用于名老中医经验传承和疾病证治规律的研究之中,并结合名老中医治疗脂肪性肝病进行了构建探索,以便更好的传承中医药经验,提升中医药临床水平。4.研究结果4.1名老中医治疗脂肪性肝病证治规律文献研究通过对名老中医治疗脂肪性肝病经验总结的137篇文献进行整理分析,得出如下结果:（1）病名:名老中医治疗脂肪性肝病临床经验文献资料中所论述的中医病名有25种之多,其中列入前5种的分别是“胁痛”、“积聚”、“痰证”、“肝癖”、“积证”,以“胁痛”为最多。但“胁痛”及“痰证”、“积聚”、“积证”都属于一类代表广泛的疾病,特异性太差,以其命名不合适。而其中以“肝癖”特异性较强,但认知度不够高,说明就脂肪性肝病的中医病名而言,尚缺乏共识。（2）病因病机:病因认识,基本达成一致,以饮食不节、情志失调、大量饮酒、劳逸失度、久病体虚为主要病因。病机方面,以脾虚失运、肝失疏泄、痰癖互结、肝郁脾虚、血瘀为主。（3）证候特征:文献中脂肪性肝病的临床证候很多,常见的证候为肝郁脾虚、湿热蕴结、痰瘀互结、痰湿内阻、肝郁气滞、肝肾不足、肝肾阴虚、脾虚失运、肝脾不调等。（4）治法:健脾、活血、疏肝、化痰、理气、清利湿热、祛湿、化湿、化浊、益气为名老中医治疗脂肪性肝病的基本治法,其中健脾使用的频率最高。在临床应用中,名老中医常多种治法合并使用。如两种治法并用的健脾与疏肝,健脾与活血,疏肝与活血,活血与化痰等;三种治法合用的健脾、疏肝、活血,健脾、化痰、活血等;四种治法合用最常见的是健脾、疏肝、化痰、活血。说明上述治法针对主要病机,可以起到综合辨证而施治的目的。（5）选方特点:共使用方剂155种,其中自拟方102种,时方及经方53种,使用方剂以自拟方为主,反映了脂肪性肝病的中医药治疗上,个性化治疗比较突出。这些自拟方是在辨证论治的基础上,根据其基本病机、个体经验及相关方剂加减组合而成。除自拟方之外,常用成方有二陈汤、逍遥散、柴胡舒肝散、一贯煎、茵陈蒿汤、四逆散、小柴胡汤、血府逐瘀汤、龙胆泻肝汤、复元活血汤等,反映了健脾、疏肝、化痰、活血的基本治法。（6）用药特点:共使用了 208种中药,1674药次。常用中药有泽泻、丹参、茯苓、柴胡、炒决明子、麸炒白术、炒山楂、生山楂、陈皮、白芍、郁金、法半夏、茵陈、赤芍、黄芪、当归、醋莪术、虎杖等。药物的使用种类很广,共计16大类,最多的是补虚类和利水渗湿类,其次是活血化瘀、消食及清热类。从用药规律上反映了脂肪性肝病脾虚为本运化失调的病机特点。（7）核心药物:组成治疗方剂的核心药物包括泽泻、丹参、茯苓、柴胡、炒决明子、生山楂、炒山楂、白芍、陈皮、郁金、法半夏、茵陈、黄苗、赤芍、当归、醋莪术、虎杖、荷叶、麸炒枳壳、制何首乌、麸炒苍术、麸炒枳实、甘草、川芎、姜厚朴、党参、海藻、木香。这些药物根据证候的不同,组成核心处方,其功效为祛湿活血、健脾疏肝、消积化痰、清利湿热,反映了本病的基本病机及病机的复杂性,治疗上不能单用健脾疏肝等方面的药物。另一方面还要结合整个病证情况,注意运用祛湿活血、化痰消积、清利湿热等相关治法。4.2名老中医治疗脂肪性肝病证治规律医案研究通过对名老中医治疗脂肪性肝病临证医案493例1469诊次进行整理分析,得出如下结果:（1）临床特征:临床表现以乏力、右胁肋胀痛不适、大便溏、口苦、口干、腹胀、纳呆、小便黄、眠差、头晕等常见。舌象以苔白、舌红、苔黄、舌暗、舌尖红、舌暗红、苔腻、舌淡暗、舌边有齿痕、苔白腻较为常见。脉象以弦、细、沉、滑以及由此组成的复合脉象常见。（2）证候特征:常见中医证候有痰瘀互结、肝络不和、热毒内蕴、肝脾不调、湿热蕴结、肝郁脾虚、肝阳上亢、阴虚阳亢、痰浊内蕴、肝胆湿热等。（3）相关中医疾病:与脂肪性肝病相关中医病名共64种,排在前五位的为:肝痞、胁痛、眩晕、肝着、肝癖,由于“痞”和“癖”经常互用,所以“肝痞”和“肝癖”可以一道统计,达322诊次,占全部病名记录诊次（977次）的33%,而胁痛和眩晕包含的病种比较多,缺乏特异性,很难作为病名来考虑。“肝着”是传统病名,作为五脏之积“肝积”的病名,要从病名上全盘考虑。从以上分析,说明对脂肪性肝病的病名尚缺乏统一认识,但多数医生考虑以“肝癖”或“肝痞”较为适宜,“肝着”亦在考虑范围,而其他病名认可较少。所以脂肪性肝病的病名还需要进一步研究。（4）兼夹西医疾病:“原始医案”所涉及到的西医疾病达174种,分布非常广泛,但从总体来看,主要的兼夹病具有明显的规律性,排在前10位的兼夹西医病种依次为高脂血症、高血压、糖尿病、慢性乙型病毒性肝炎、慢性胃炎、胆囊息肉、肝功能异常、糖耐量异常、肝囊肿、高尿酸血症。（5）治法:常用治法有活血、疏肝、化痰、健脾、清热、解毒、化浊、清利湿热、理气、化湿等。由于脂肪性肝病病机证候相互兼夹,治法也应是多法同用。两种治法中使用最多的是疏肝与活血、活血与化痰、疏肝与化痰、清热与活血、清热与解毒。三种治法中常以疏肝、化痰、活血,解毒、活血、清热,化痰、活血、清热,化痰、解毒、活血,化痰、解毒、清热相合而用。四种治法合用最常见的是解毒、化痰、活血、清热,其次为解毒、疏肝、活血、清热。（6）选方特点:共使用方剂182种,其中自拟方107种,时方及经方75种。经方中使用频率最高的10种方剂依次为:逍遥散、四君子汤、温胆汤、柴胡疏肝散、二陈汤、六君子汤、小柴胡汤、当归芍药散、天麻钩藤饮、四逆散。（7）用药特点:共使用了 456种中药,19106药次。常用中药有丹参、郁金、茯苓、泽泻、炒决明子、甘草、白芍、陈皮、柴胡、茵陈、麸炒白术、赤芍、荷叶、黄芩、法半夏、莱菔子、当归、醋莪术、黄连、麸炒枳壳等。中药的使用类别很广,共计16大类,最多的是利水渗湿类和清热类,其次是活血化瘀类、补虚类、消食类。所用中药的性味分布排序为性微寒、平、温、寒、微温。所用中药归经分布排序为肝经、脾经、胃经、肺经。用药特点反映了名老中医治疗脂肪性肝病用药的规律性,即以“健脾疏肝、活血化痰、清利湿热”为整体治疗思路,这与前述脂肪性肝病的基本病机是相吻合的。（8）核心药物:组成治疗方剂的核心药物包括丹参、郁金、茯苓、泽泻、炒决明子、甘草、白芍、陈皮、柴胡、茵陈、麸炒白术、赤芍、荷叶、黄芩、法半夏、炒莱菔子、当归、醋莪术、黄连、麸炒枳壳、垂盆草、生山楂、黄芪、虎杖、海藻、连翘、六月雪。4.3通过姚乃礼教授临证医案分析其治疗脂肪性肝病的证治规律通过对姚乃礼教授治疗脂肪性肝病临证医案340例628诊次进行整理分析,得出如下结果:（1）临床特征:乏力、大便溏、眠差、口干、嗳气、胃脘胀满、口苦、右胁肋痛不适、腹胀、反酸等常见。其中以乏力出现的频率最高,这与名老中医治疗脂肪性肝病医案的统计分析结果一致,反映了脾在脂肪性肝病发病中的关键作用。舌象以苔暗红、舌淡暗、苔黄腻出现的频率最高。脉象以弦脉出现的频率最高,其次为脉弦细。（2）证候特征:肝脾不调、湿热蕴结、湿浊内停、脾虚失运、肝郁脾虚、脾胃虚弱、痰浊内蕴、浊邪内滞、浊邪瘀滞、肝血亏虚等。其中肝脾不调所占比例远远超过其他证候。常见相兼中医证候为肝脾不调与湿浊内停,肝脾不调与痰浊内蕴,肝脾不调与浊邪内滞,肝脾不调与浊邪瘀滞,肝脾不调与湿热蕴结。反映了导师对脂肪性肝病基本病机的认识,强调肝脾不调是其基本病机。（3）相关中医疾病:与脂肪性肝病相关中医疾病共19种,导师认为将脂肪性肝病命名为“肝癖”能反映该病的特点,较为贴切。（4）兼夹西医疾病:所涉及到的兼夹西医疾病共116种,排在前10位的病种依次为高脂血症、慢性胃炎、高血压、肝囊肿、肝功能异常、糖尿病、糖耐量异常、胆囊息肉、慢性乙型病毒性肝炎、胃息肉。分析结果与名老中医治疗脂肪性肝病医案结果大致一致。（5）治法:常用治法有健脾、调和肝脾、化浊、化湿、疏肝、清利湿热、活血、理气、化痰等。两种治法中使用较多的是化浊与健脾、化浊与调和肝脾、健脾与疏肝、活血与化浊。三种治法中化浊、调和肝脾、活血,化浊、疏肝、健脾,化浊、健脾、活血等常相合而用。（6）选方特点:共使用方剂27种,临床选方时以自拟方为主,这与脂肪性肝病病机复杂多样,涉及多脏腑,且虚实夹杂,寒热错杂有关。故选方时也应根据具体情况具体分析。经方中使用频率最高的10中方剂依次为:四君子汤、逍遥散、平胃散、当归芍药散、柴胡疏肝散、二陈汤、温胆汤、香连丸、四逆散。（7）用药特点:导师治疗脂肪性肝病医案共使用了 312种中药,10767药次。常用中药有茯苓、麸炒白术、丹参、甘草、醋莪术、法半夏、赤芍、太子参、白芍、当归、黄连、豆蔻、焦山楂、柴胡、木香、茵陈、陈皮、夏枯草、姜厚朴、厚朴花、党参、醋鸡内金。中药类别最多的是补虚类和利水渗湿类,其次是清热类、活血化瘀类、化痰止咳平喘类。所用中药的性味分布排序为性温、平、微寒、寒、微温等。所用中药归经分布排序为脾经、肝经、肺经、胃经等。（8）核心处方:茯苓、麸炒白术、丹参、醋莪术、法半夏、赤芍、太子参、白芍、当归、黄连、豆蔻、焦山楂、柴胡、木香、茵陈、炙甘草等。4.4名老中医治疗脂肪性肝病共性规律和个性经验分析共性规律的研究,选取一百余位名老中医治疗脂肪性肝病文献及医案资料,通过不同方法进行总结分析,以探求其共性经验和规律。这些名老中医,无论从所处地域、专业水平、时间跨度和提供的资料,虽不能全面代表各方面的学术和经验,但基本上反映了当前名老中医治疗脂肪性肝病的诊疗经验,所以得出的证治规律可以供我们来学习提高。在此基础上,选取医案数据库中医案数最多的三位名老中医就治法、选方、中药进行个性经验分析。经过分析,我们可以看出名老中医对脂肪性肝病的病机认识基本一致,认为其发病病位在肝,与肝、脾关系密切,为本虚标实之证。但侧重点不同,或侧重于本虚,或侧重于邪实,也有自己比较独特的见解和认识。就治法而言,侧重于本虚者,常用健脾、疏肝的方法。侧重于邪实者,常用活血、化痰、清利湿热等方法。方剂而言,以自拟方为主,反映了脂肪性肝病的中医药治疗上,个性化治疗比较突出。用药而言,反映了名老中医治疗脂肪性肝病用药的规律性,即以“健脾疏肝、活血化痰、清利湿热”为整体治疗思路,这与前述脂肪性肝病的基本病机是相吻合的。当然也囊括了个人用药习惯的特殊性。因此,对名老中医个性化经验的分析挖掘,有利于我们更加深入地认识个体化诊疗特色并发现总结其共性经验,让名老中医经验得到不断的传承、发展和创新,并能开拓临床思路,为中医理论注入鲜活的新鲜血液。4.5名老中医治疗脂肪性肝病知识图谱构建探索本部分利用图形数据库中的Neo4j作为存储名老中医治疗脂肪性肝病知识的数据库,探索构建了名老中医治疗脂肪性肝病的知识图谱,并以名老中医为例进行了初步的展示。从有关图谱中,可以直观的了解各个信息之间的关系,对病因、病证、治法、方药之间的关系可以一目了然,在此基础上可以进一步的进行理论探析,对于学习和传承名老中医经验增添了新的方法,对继承名老中医的学术思想有重要的意义。但知识图谱的方法还处在探索阶段,需要进一步完善,以增加其可视性、重要性及达到解决临床中实际问题的目的,努力提高中医药临床水平。
陈晶晶[2]（2019）在《基于网络药理学研究抗骨质疏松中药组合和药对的药理作用机制》文中指出骨质疏松症是中老年人常见的骨骼退行性疾病,发病率高且严重影响患者的身心健康,目前抗骨质疏松药物大多存在毒副作用严重或疗效不佳的问题。中药种类多,来源广泛且多为植物,具有价格低廉、毒副作用小的特点,在治疗骨质疏松症这类慢性退行性疾病方面具有独特优势,但中药方剂也存在着药材种类多、成分冗杂、功效物质基础及其作用机理不明晰、质量难以控制等问题,这些都严重阻碍了抗骨质疏松中药产品的开发与利用。本研究通过构建抗骨质疏松中药有效组方库,初步归纳统计抗骨质疏松中药用药概况,并通过聚类分析提取核心组合、关联性分析得出常见中药组合,最后基于网络药理学技术研究核心组合和淫羊藿-骨碎补这一常见中药组合的作用机理,进一步利用MG63细胞对淫羊藿-骨碎补这一常见抗骨质疏松中药药对的配伍效果和药理作用机制进行实验研究。取得主要结果如下:（1）构建抗骨质疏松中药有效方剂数据表,初步归纳抗骨质疏松中药用药概况发现,在抗骨质疏松方剂中,大多为补虚类药物,药性以温性频次最多,归经多属肝、肾、大肠经。进一步通过K Means聚类分析提取9组抗骨质疏松核心组合。通过关联性分析抗骨质疏松中药方剂中各药物组合规律,发现淫羊藿-骨碎补药对出现频率最高,具有较大临床用药价值。（2）利用网络药理学方法理论研究上述9组聚类方和淫羊藿-骨碎补药对的药理作用机制,发现虽然9组聚类方所含中药种类、数量及药性方面有所差异,但是各组聚类方作用于骨质疏松的靶点、信号途径基本相同;并筛选出31个淫羊藿、骨碎补的抗骨质疏松共同靶点和15个抗骨质疏松差异靶点,进一步研究发现这两种药物作用于骨质疏松的信号通路有一定重合也有一定差异,显示淫羊藿、骨碎补通过作用于不同的信号途径协同发挥抗骨质疏松作用。（3）通过MG63细胞模型实验研究淫羊藿-骨碎补药对的配伍效果,分析其对差异靶点的影响,以初步探索药理作用机制,结果表明淫羊藿、骨碎补配伍后能增强MG63细胞增殖、成骨分化作用。此外,研究发现淫羊藿-骨碎补组合提取物显着促进MG63细胞COL1A1、CAT、IL1A、IL1、GAR、RUNX2基因的表达,其对各差异蛋白的影响与淫羊藿提取物的作用趋势趋于一致,且作用效果较单味药物更显着。
李娜[3]（2017）在《山茶油对胃溃疡的防治作用及其机制研究》文中研究说明胃溃疡是我们现代生活中常见的病症,据统计有大约百分之十的人在其一生中曾经受过胃溃疡的困扰。胃溃疡一般需要进行长期治疗并且容易反复发作,因此采用毒副作用低的天然植物药物辅之以膳食调理逐渐成为近年来胃溃疡防治的主要研究方向。山茶油是我国特有的木本植物食用油,蕴含丰富的不饱和脂肪酸、角鲨烯、茶多酚、维生素等成分,古今医学典籍均有使用山茶油防治溃疡等疾病的记载,但迄今为止,尚缺少现代药理实验数据的证实。本文的研究目的即是,采用现代药理学方法分析山茶油对胃溃疡的防治作用及其机制。首先,利用小鼠消炎痛胃溃疡动物模型对山茶油的功效进行研究。将动物分为空白组、模型组、普通山茶油高/低剂量组、七善山茶油高/低剂量组。给药组预防性给予相应剂量的山茶油,空白组与模型组给予同体积的蒸馏水。给药5天后,于第6天建立消炎痛胃溃疡模型,并继续给予山茶油7天。研究山茶油对动物胃溃疡表征参量和血清指标参量的影响。研究结果显示:两种山茶油均能够降低胃溃疡指数,表现出良好的抗胃溃疡趋势,其中七善山茶油效果更佳。血清参量检测结果显示,山茶油可以显着提高SOD活性和PGE2的表达水平,下调MDA含量和IL-6的表达水平。这些结果证明,山茶油有助于清除机体氧自由基,增强机体抗氧化能力,从而对溃疡起到了良好的保护作用。其次,利用大鼠乙酸型胃溃疡动物模型对山茶油的功效进行研究。将动物分为空白组、模型组、普通山茶油高/低剂量组、七善山茶油高/低剂量组。通过手术建立乙酸胃溃疡模型后,各组动物连续给予相应剂量药物7天,空白组与模型组给予同体积的蒸馏水。研究山茶油对动物胃溃疡表征参量和血清指标参量的影响。研究结果显示:两种山茶油均能够促进胃溃疡的愈合,表现出良好的治疗作用,其中七善山茶油效果更佳。胃溃疡动物经山茶油治疗后,血清SOD活性和PGE2表达水平提高,MDA含量和GAS、MTL、IL-6、TNF-α表达水平降低,表明山茶油有助于清除氧自由基,增强机体抗氧化能力和抗炎活性,防止胃酸过多分泌,同时也减缓了胃部蠕动,从而保护胃粘膜,促进溃疡面的愈合。综上实验研究证明,山茶油具有优良的胃溃疡防治功效,增强机体抗氧化能力和抗炎活性是其治疗胃溃疡的重要潜在机制。本课题的研究为应用山茶油对胃溃疡进行保护和治疗提供了理论和实验依据。
漆娜[4]（2016）在《生胃方加猴头菌对慢性胃炎的临床观察及实验研究》文中研究表明目的：通过对生胃方和生胃方加猴头菌的临床研究以及复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型后的药物干预实验研究,探讨生胃方协同猴头菌对慢性萎缩性胃炎的临床疗效及治疗作用机制,为其治疗慢性萎缩性胃炎提供理论依据及安全性指标。方法：1、临床研究：选取符合纳入标准的脾虚血瘀证慢性萎缩性胃炎患者60例。随机分为实验组（生胃方加猴头菌组）和对照组（生胃方组）。实验组30例予生胃方加猴头菌治疗；对照组30例单独使用生胃方治疗。治疗6个月后,观察病人用药前后临床症状、胃粘膜组织病理改善情况。2、实验研究：选用健康雌性SPD级大鼠90只。分为空白组（15只）和造模组（75只）,空白组正常饮食及饮水,造模组自由饮用甲基-硝基-亚硝基胍（MNNG）（浓度2ug/mL）、配合饥饱失常（1天给食1天禁食）方法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,连续造模20周确认造模成功后,将造模组（75只）分为模型组（15只）、胃复春组（15只）、猴头菌组（15只）、生胃方组（15只）、生胃方+猴头菌组（15只）,空白组继予正常饮食及饮水,在造模组继续给予MNNG基础上,模型组予生理盐水灌胃；胃复春组予胃复春（0.39g/kg·d-1）灌胃；猴头菌组予猴头菌提取物颗粒（0.81g/kg·d-1）灌胃；生胃方组予生胃方（11.7g/kg·d-1）灌胃；生胃方+猴头菌组予生胃方加猴头菌提取物颗粒（12.51g/kg·d-1）灌胃,连续9周。第29周末,处死全部大鼠,并取胃窦部组织置入甲醛固定液中固定,分析光镜下胃组织粘膜结构变化,用酶联免疫法分析各组大鼠血清胃蛋白酶原Ⅱ、Ⅰ、C-反应蛋白,白介素-6、8,核因子-κB,胃泌素、表皮生长因子的表达情况。结果：1、临床研究结果表明：实验组中医证候有效率为100%,对照组有效率为93.4%,两组间比较有统计学差异（P<0.05）；实验组病理有效率为96.7%,对照组有效率为83.3%,两组间比较无统计学差异（P>0.05）；两组治疗前后临床症状总积分比较及两组治疗后总积分比较均有统计学差异（P<0.01）；两组治疗前后及治疗后两组胃黏膜组织的慢性炎症、固有腺体萎缩、肠上皮化生均有显着性差异（P<0.01或P<0.05）。2、实验研究结果表明：（1）大鼠经MNNG溶液自由饮用配合饥饱失调造模后,胃组织粘膜出现不同程度的萎缩、肠上皮化生及异型增生。经胃复春、猴头菌、生胃方、生胃方加猴头菌药物治疗后,各组大鼠胃黏膜萎缩、肠上皮化生及异型增生均有不同程度的改善,其中以生胃方加猴头菌组效果最为明显。（2）酶联免疫吸附实验结果表明：模型组大鼠血清PGII、PGI、GAS和EGF含量均有显着性降低（P<0.01）,血清CRP、IL-6、IL-8、NF-κB含量均有显着性升高（P<0.05）,而生胃方加猴头菌组可显着升高CAG大鼠PGII、PGI、GAS、EGF含量（P<0.01）、显着降低CRP、IL-6、IL-8、NF-κB含量（P<0.05）,生胃方组、猴头菌组亦有不同程度的升高PGII、PGI、GAS、EGF含量（P<0.05）,降低CRP、IL-6、IL-8、NF-κB含量（P<0.05）。结论：1、实验组和对照组均能有效改善患者临床症状,但实验组优于对照组。2、实验组和对照组均能改善CAG患者胃粘膜的炎症、萎缩、肠上皮化生程度,且实验组效果优于对照组。3、经药物干预治疗后,慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜萎缩、肠上皮化生、异型增生均有不同程度的改善,以生胃方加猴头菌效果佳。4、慢性萎缩性胃炎大鼠模型中血清PGI、PGII、GAS、EGF含量降低；CRP、 IL-6、IL-8、NF-κB血清含量升高。5、生胃方、猴头菌、生胃方加猴头菌可提高大鼠CAG模型PGI、PGII、GAS、EGF血清含量,降低CRP、IL-6、IL-8、NF-κB血清含量。这可能是生胃方治疗CAG的作用机制之一。
刘希伟[5]（2013）在《通心络对急性脑梗死大鼠脑微血管变化的影响》文中提出缺血性脑血管病是现代医学领域中最棘手问题之一,其发病率、致死率和致残率高,严重威胁着患者的生命及其生活质量,同时也给社会造成了巨大的损失,目前对于该疾病的治疗尚无突破性进展。缺血性脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成和脑栓塞等。现代研究认为,缺血性脑损伤涉及一系列复杂的病理生理变化,包括兴奋性中毒、离子稳态破坏、梗死周边去极化、氧自由基损伤、炎症反应、血脑屏障破坏以及细胞凋亡等机制,它呈现一个时间、空间改变的动态过程。依据供应动脉的分布,脑缺血的局部组织分为缺血中心区和缺血边缘区,在缺血中心区脑血流量急剧下降,缺血边缘区的脑血流量也会有不同程度的降低,离中心区越远脑血流量的降低越不明显。在脑梗死中心区,神经元坏死在数分钟内即可发生；而在缺血半暗带区,因侧枝血管可部分代偿脑血流量的不足,所以脑缺血的严重程度和再灌注的时间窗决定了缺血半暗带残存神经元的预后。近年来,在中医络病理论的指导下,基于王永炎院士提出的“毒损脑络”学说,本课题组取得了大量的研究成果,为了进一步细化病理状态下脑组织结构、功能与脑微环境变化的相关性及其与脑组织细胞相互作用关系,对吴以岭院士提出的“基于微血管病变性疾病的营卫由络以通、交会生化的研究”进行展开,本课题以脑微血管为切入点,采用现代科学技术手段,紧紧围绕“孙络-微血管”病变,寻找营卫“由络以通、交会生化”异常与脑微血管物质-能量-信息紊乱的相关性,对恢复受损机体功能,减低患者的临床死亡率和致残率意义重大。目的1.验证通心络对急性脑梗死大鼠脑功能及形态的影响；2.观察通心络对急性脑梗死大鼠脑微血管结构的影响；3.观察通心络对急性脑梗死大鼠脑微血管再生促进和抑制因子的影响。方法1.通过神经功能评分评价大鼠PMCAO模型复制成功与否并进行分组；通过另一种行为学方法——步态分析系统对大鼠神经功能进行评价；2.通过TTC染色并计算脑梗死体积比的方法来评价大鼠脑形态破坏的程度；3.通过常规HE染色方法在光镜下观察脑组织的一般形态结构变化；4.通过酶联免疫（ELISA）方法和免疫组织化学（IHC）方法观察血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素-1（Ang-1）、胶质酸性纤维蛋白（GFAP）、内皮抑素（ES）四种与脑内微血管再生环境相关的蛋白含量变化,揭示大鼠急性脑梗死后脑内微血管再生的情况；5.观察通心络对以上各环节的影响。结果1.神经功能评分结果：1)将模型组、通心络组、阳性对照药丁苯酞组动物造模醒后、1d、3d神经功能评分进行组间差异比较：造模后各组神经功能无明显差异；给药1d后,通心络组与模型组相比降低,具有统计学差异（P<0.05）；给药3d后,通心络组与模型组相比降低,具有显着性差异（P<0.01）。2)将模型组、通心络组、阳性对照药丁苯酞组动物按照规定的时间点比较取材前评分与造模醒后评分比值：相对于1d模型组,通心络组的两次评分比值下降,但无统计学差异。相对于3d模型组,通心络组的两次评分比值下降,具有显着差异性（P<0.01）。结果说明,通心络组的神经功能恢复情况优于模型组,且3d更显着。2.步态分析系统结果：1)步伐规律性指数：1d模型组与假手术组相比降低,具有统计学差异（P<0.05）；给药1d后,通心络组与模型组相比升高,具有统计学差异（P<0.05）。3d模型组与假手术组相比降低,具有统计学差异（P<0.05）。2)奔跑时间：1d模型组与假手术组相比升高,具有统计学差异（P<0.05）；给药1d后,通心络组与模型组相比降低,具有统计学差异（P<0.05）。3d模型组与假手术组相比升高,具有极显着性差异（P<0.001）；给药3d后,通心络组与模型组相比降低,具有统计学差异（P<0.05）。3)右足着地面积：1d模型组与假手术组相比降低,无统计学差异；给药1d后,通心络组与模型组相比升高,无统计学差异。3d模型组与假手术组相比降低,无统计学差异；给药3d后,通心络组与模型组相比升高,具有统计学差异（P<0.05）。3.脑梗死体积百分比结果：TTC染色后,假手术组大鼠脑切片未见白色梗死灶,模型组、通心络组、阳性对照药丁苯酞组三组均有不同程度的白色梗死灶出现。与1d、3d模型组相比,通心络组的脑梗死体积百分比均降低,均具有统计学差异（P<0.05）。4.一般形态观察结果：假手术组脑组织灰白质边界基本清楚,皮层区各层细胞分布基本正常,神经细胞形态多样,海马区神经细胞排列整齐；1d、3d模型组,缺血中心区发生肿胀、软化,灰质白质分界不清。皮层顶叶和海马区神经元大量丢失,排列紊乱,神经元出现急性缺血性改变,如皱缩、深染等,胶质细胞增生,小血管闭塞,周围有组织间液积聚。给予通心络治疗后,梗死灶面积与模型组相比明显减小,神经元丢失减少,脑微血管处于开放状态,损伤程度显着降低。5.通过酶联免疫（ELISA）方法检测大鼠急性脑梗死后各组血清和患侧（左侧）脑匀浆中的含量,1)胶质纤维酸性蛋白（GFAP）结果：血清：1d模型组与假手术组相比升高,具有极显着性差异（P<0.001）；给药1d后,通心络组与模型组相比降低,具有极显着性差异（P<0.001）。3d模型组与假手术组相比升高,具有极显着性差异（P<0.001）；给药3d后,通心络组与模型组相比降低,具有极显着性差异（P<0.001）。脑匀浆：1d模型组与假手术组相比升高,具有极显着性差异（P<0.001）；给药1d后,通心络组与模型组相比降低,具有极显着性差异（P<0.001）。3d模型组与假手术组相比升高,具有极显着性差异（P<0.001）；给药3d后,通心络组与模型组相比降低,具有极显着性差异（P<0.001）。2)血管内皮生长因子（VEGF）结果：血清：1d模型组与假手术组相比升高,具有极显着性差异（P<0.001）；给药1d后,通心络组与模型组相比降低,具有极显着性差异（P<0.001）。3d模型组与假手术组相比升高,具有极显着性差异（P<0.001）；给药3d后,通心络组与模型组相比降低,具有极显着性差异（P<0.001）。脑匀浆：1d模型组与假手术组相比升高,具有极显着性差异（P<0.001）；给药1d后,通心络组与模型组相比降低,具有极显着性差异（P<0.001）。3d模型组与假手术组相比升高,具有极显着性差异（P<0.001）；给药3d后,通心络组与模型组相比降低,具有极显着性差异（P<0.001）。3)血管生成素（Ang-1）结果：血清：1d模型组与假手术组相比升高,具有极显着性差异（P<0.001）；给药1d后,通心络组与模型组相比降低,具有极显着性差异（P<0.001）。3d模型组与假手术组相比升高,具有极显着性差异（P<0.001）；给药3d后,通心络组与模型组相比降低,具有极显着性差异（P<0.001）。脑匀浆：1d模型组与假手术组相比升高,具有极显着性差异（P<0.001）；给药1d后,通心络组与模型组相比降低,具有极显着性差异（P<0.001）。3d模型组与假手术组相比升高,具有统计学差异（P<0.05）；给药3d后,通心络组与模型组相比降低,具有极显着性差异（P<0.001）。4)内皮抑素（ES）结果：血清：1d模型组与假手术组相比降低,具有极显着性差异（P<0.001）；给药1d后,通心络组与模型组相比升高,具有极显着性差异（P<0.001）。3d模型组与假手术组相比降低,具有极显着性差异（P<0.001）;给药3d后,通心络组与模型组相比升高,具有极显着性差异（P<0.001）。脑匀浆：1d模型组与假手术组相比降低,具有极显着性差异（P<0.001）；给药1d后,通心络组与模型组相比升高,具有显着性差异（P<0.01）。3d模型组与假手术组相比升高,具有统计学差异（P<0.05）；给药3d后,通心络组与模型组相比升高,具有极显着性差异（P<0.001）。6.通过免疫组织化学法分析大鼠急性脑梗死后各组大脑顶叶皮层区各因子的表达情况,1)GFAP结果：1d模型组与假手术组相比有升高趋势,具有极显着性差异（P<0.001）；给药1d后,通心络组与模型组相比降低,具有显着性差异（P<0.01）。3d模型组与假手术组相比升高,具有极显着性差异（P<0.001）；给药3d后,通心络组与模型组相比降低,具有极显着性差异（P<0.001）。2) VEGF结果：1d模型组与假手术组相比升高,具有统计学差异（P<0.05）;给药1d后,通心络组与模型组相比有降低趋势,但无统计学差异。3d模型组与假手术组相比有升高趋势,但无统计学差异；给药3d后,通心络组与模型组相比降低,具有统计学差异（P<0.05）。3)Ang-1结果：1d模型组与假手术组相比升高,但无统计学差异；给药1d后,通心络组与模型组相比升高,具有统计学差异（P<0.05）。3d模型组与假手术组相比降低,具有统计学差异（P<0.05）；给药3d后,通心络组与模型组相比升高,具有极显着性差异（P<0.001）。4)ES结果：3d模型组与假手术组相比升高,具有统计学差异（P<0.05）；给药3d后,通心络组与模型组相比有降低趋势,但无统计学差异。结论1.急性脑梗死大鼠脑功能和形态明显受损,通心络对其恢复起到了一定的促进作用；2.通心络通过改善急性脑梗死大鼠微血管结构,发挥神经保护作用；3.大鼠急性脑梗死后,通心络可能是通过调节与微血管再生环境中促进和抑制因子的变化,改善缺血半暗带侧枝循环的建立。
狄波[6]（2012）在《通过两种痴呆症模型比较六味地黄颗粒和通络救脑滴丸的疗效特点》文中研究指明1.背景老年痴呆症包括：轻度认知障碍、阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）、血管性痴呆,以及由其他疾病,如帕金森病等导致的痴呆,其中以AD患者最为多见。该病是以认知功能缺损为主要症状的疾病,常伴有精神、行为和人格异常,严重影响日常生活或工作能力。全球患病人数庞大,造成了巨大的社会、经济、家庭压力。现代医学研究表明,AD发病主要与β-淀粉样蛋白（amyloid-β, Aβ）在脑组织异常沉积、脑内神经血管单元（neurovascular unit,NVU）功能异常导致Aβ清除障碍、胆碱能神经元受损、氧化应激、神经炎症反应或基因突变等因素有关,为此研究者针对调节Aβ代谢、改善胆碱能神经元功能或抗氧化应激等多方面研制了多种药物,不过目前对该病的治疗尚无切实有效的措施。中医从整体出发,认为老年痴呆症的病位在脑,发病与肾、心、脾、肝等脏腑的功能失调有密切关系。其病因以内因为主,或因肾精亏耗、气血不足、痰瘀交阻,脑髓失养；或因七情内伤、久病耗损、年迈体虚,脑髓失充,而致气、血、痰、瘀等病邪为患。并由此制定了补肾填精,解郁散结的总体治法,临床发现多种中药复方对该病显示了独特的疗效。本研究在老年痴呆症系“肾精不足”或“毒损脑络”而发病的中医病机指导下,结合两种拟老年痴呆症小鼠模型——肾虚精乏脑髓失充证（SAMP8小鼠）模型和毒损脑络证（双海马注射Aβ1-40的SAMR1小鼠）模型,探讨两种治疗老年痴呆症常用的不同功效中药复方——具有补肾填精功效的六味地黄颗粒（LWDH）和解毒通络功效的通络救脑滴丸（TLJN）,对不同拟老年痴呆症模型的作用特点及可能的药效靶点,并比较这两种相同品系小鼠,在不同造模因素诱导下的神经行为学差异,寻找不同模型小鼠对造模因素反映的特征,以期为中药复方药效评价指标体系提供证据。2.目的1)确认增龄对两种拟老年痴呆症小鼠的影响；2)比较两种拟老年痴呆症模型小鼠的神经行为学及发病相关病理环节的差异；3)比较两种不同功效中药复方的作用特点,并根据动物模型的相关病理环节,寻找中药复方可能的药效靶点。3.方法1)使用行为学Morris水迷宫和跳台实验,比较2月龄、6月龄及8月龄Aβ注射模型和SAMP8模型与同月龄正常对照组在Morris水迷宫实验逃避潜伏期、寻台成功率、游速和跳台潜伏期、错误次数、错误区时间等指标的差异。2)对8月龄Aβ注射模型和SAMP8模型,均设立对症给药和非对症给药组,即两种模型分别均给予LWDH和TLJN治疗,使用行为学Morris水迷宫和避暗实验,比较上述各组在Morris水迷宫实验逃避潜伏期、寻台成功率、游速和避暗潜伏期、错误次数、错误区时间等指标的差异。3)使用免疫组织化学方法,标记上述各组小鼠脑组织Aβ、APP、BACE1、IDE、LRP1、RAGE、apoE、α2M等Aβ代谢相关蛋白的表达情况,并比较不同功效中药复方治疗组的差异。4)使用蛋白免疫印迹方法,分别检测上述各组小鼠海马和皮层APP、BACE1、IDE、LRP1、RAGE、apoE、α2M等蛋白的表达情况,并比较不同功效中药复方治疗组的差异。4.结果1)与对照组比较,8月龄Aβ注射模型和SAMP8模型在水迷宫逃避潜伏期、寻台成功率,跳台实验潜伏期、错误区时间及避暗实验潜伏期、错误次数、错误区时间等行为学检测指标,脑组织Aβ、APP、BACE1、IDE、LRP1、RAGE、apoE和a2M等蛋白表达上,均表现出显着性差异。在跳台实验和避暗实验错误区时间这个指标上,8月龄Aβ注射模型与同月龄对照组相比有差异。在水迷宫游速这个指标上,8月龄SAMP8模型与同月龄对照组相比有差异。2)两种模型之间,与8月龄Aβ注射模型比较,同月龄SAMP8模型在水迷宫游速,跳台潜伏期,避暗错误次数、错误区时间和脑组织APP（皮层）、BACE1（皮层）、IDE（皮层和海马）、LRP1（海马）、RAGE（皮层和海马）及apoE （皮层）蛋白表达上,有显着性差异。3)对于8月龄Aβ注射模型而言,对症药物,即TLJN,在调节模型小鼠避暗潜伏期、错误次数、错误区时间等行为学检测指标,脑组织APP、BACE1、IDE、LRP1、RAGE和apoE等蛋白表达上,发挥了显着作用。对于8月龄SAMP8模型而言,对症药物,即LWDH,在调节模型小鼠水迷宫逃避潜伏期、寻台成功率和跳台实验潜伏期等行为学检测指标,脑组织Aβ、APP、BACE1、IDE、LRP1、RAGE和α2M等指标上,发挥了显着作用。4)两种不同功效中药复方治疗组之间,对于8月龄Aβ注射模型而言,对症药物TLJN在改善该模型小鼠避暗潜伏期及脑组织皮层和海马APP表达、皮层apoE表达、海马BACE1、IDE和RAGE表达水平上,发挥了显着作用,而非对症药物LWDH对上述指标的调节作用不如TLJN;对于8月龄SAMP8模型而言,对症药物LWDH在改善小鼠水迷宫寻台成功率、避暗潜伏期及脑组织皮层和海马APP、BACE1、IDE表达、海马Aβ表达水平上,发挥了显着作用,而非对症药物TLJN对上述指标的调节作用不如LWDH。5.结论1)增龄对SAMP8小鼠和双海马注射Aβ1-40的SAMR1小鼠行为学改变有显着影响。2)不同证型的模型之间,8月龄Aβ注射模型和SAMP8模型,均表现出了空间学习记忆、对电刺激的记忆、被动逃避反应能力缺失,及Aβ代谢相关蛋白的表达异常。但是,与Aβ注射模型比较,SAMP8模型的活动度相关指标（如,水迷宫游速、避暗错误次数等）下降；增加脑内Aβ水平的相关蛋白（如APP、BACE1、RAGE等）表达更高；降低脑内Aβ水平的相关蛋白（如IDE、LRP1、apoE等）表达更低,反应了SAMP8模型Aβ代谢障碍更严重,及肾虚精乏证的行为学特征。3)不同功效中药复方之间,对于8月龄Aβ注射模型和SAMP8模型,对症药物均发挥了纠正Aβ代谢障碍的作用,表现在降低Aβ生成相关蛋白APP和BACE1的表达；增加Aβ降解相关蛋白IDE的表达等。非对症药物对上述指标未发挥显着改善作用,甚至还有反作用。提示,脑组织APP、BACE1、IDE等与Aβ生成及降解相关的蛋白,可作为评价不同功效中药复方的特异性指标,反应药物的药效特点。4)对于脑内清除Aβ的重要途径LRP1系统而言,在调节多数指标上,不同功效中药复方分别对两种模型,均发挥了作用,且作用趋势一致。仅在8月龄Aβ注射模型的皮层apoE、海马RAGE表达上,及SAMP8模型的皮层LRP1表达上,表现出了对症药物的优势。提示,可能因为LRP1和RAGE及apoE、α2M等蛋白之间有密切的相互作用,发生病理改变时,相互影响也更复杂,导致不同功效中药复方在不同模型上未显示出特异性疗效。但该系统指标可作为评价药物整体疗效的参考指标。5)对于行为学相关指标而言,不同功效中药复方对两种证型的模型,在8月龄Aβ注射模型的避暗潜伏期、错误次数、错误区时间等指标,及SAMP8模型的水迷宫逃避潜伏期、寻台成功率和避暗潜伏期、错误次数等指标上,表现出了对症药物的优势。提示对症药物对于改善相应证候模型小鼠的空间学习记忆和被动逃避反应能力上有作用,有助于评价不同功效中药复方的药效特点。总之,这两种拟老年痴呆症小鼠模型在Aβ代谢相关蛋白的表达和行为学上有各自的病理特点,不同功效中药复方对不同模型的起效靶点也有特异性,且对症给药对于改善模型行为学和Aβ生成及降解的环节上,发挥特异性作用,因此这些指标可作为评价不同功效中药复方药效的特异性指标。而LRP1系统的各指标,在两种模型上,未反映出不同功效中药复方的药效特点,作为评价指标,特异性欠佳。所以,对于中药复方药效评价指标而言,应根据药效特点和模型证候进行选择,以期更客观地评价中药复方药效,更准确地发现药物作用靶点和特点。
齐悦如[7]（2011）在《清开灵注射液对大鼠缺血性脑损伤时离子稳态失衡的调控机制研究》文中研究说明缺血性脑血管疾病是临床常见病、多发病,其致死率和致残率高,严重威胁人类的健康。因此,对缺血性脑血管疾病的研究是医学领域的重要研究课题之一。近年来许多研究者将目光集中在各种离子在缺血性脑病中的作用上面。本实验在中医“毒损脑络”病机理论的指导下,以各种离子为切入点,研究脑缺血后各离子稳态失衡,以及清开灵注射液（Qingkailing Injection, QKL）对其的影响,以期对络脉瘀阻导致营卫失和提供生物学依据。探讨中医药通过解毒通络、调和营卫,从而在脑缺血发生后维持各离子的稳态,发挥神经元保护作用的机制,为研究中药治疗中枢神经系统疾病的作用途径与靶点提供有意义的思路。目的1、确认缺血性脑损伤时大鼠脑内离子稳态失衡的特征及QKL对其的调控作用。以锌离子为代表进一步验证其在缺血性脑损伤后的变化特征以及QKL对其的影响。2、初步阐明在缺血性脑损伤时由于星形胶质细胞（astrocytes, Ast）状态、钙超载等原因致使金属硫蛋白表达变化引发锌离子稳态失衡的发生机制,同时探讨QKL维持脑内离子稳态平衡的作用机制。方法1、利用永久性大脑中动脉栓塞（MCAO）（?）（?）造成局灶性脑缺血损伤模型,并采用神经功能评分对其进行评价和筛选,利用光镜、透射电镜对N组、M组和T组大鼠顶叶皮层区细胞进行形态学观察。2、利用全自动生化分析仪和电感耦合等离子体质谱仪（Inductively coupled plasma mass spectrometer, ICP-MS）对正常组（N组）、脑缺血损伤模型组（M组）和QKL治疗组（T组）大鼠脑组织、血清、脑脊液中常规离子K+、Na+、Cl-、Ca2+和微量元素Zn2+、Cu2+、Mg2+、Fe2+的含量进行检测。利用透射电镜对N组、M组和T组大鼠顶叶皮层区神经元、Ast中线粒体状态进行形态学观察。利用ICP-MS对QKL中K+、Na+、Ca2+、Zn2+、Cu2+、Mg2+、Fe2+七种离子的含量进行检测。3、利用硫化钠灌流金属自显影法对N组、M组和T组大鼠脑组织中Zn2+进行染色,采用光镜对Zn2+在脑组织中的表达情况进行观察。4、利用免疫组织化学方法对N组、M组和T组大鼠脑组织中胶质纤维酸性蛋白（Glial Fibrillay Acidic Protein, GFAP）进行染色,采用光镜对GFAP在脑组织中的表达情况进行观察。利用免疫组织化学方法对N组、M组和T组和MK组（钙离子拮抗剂治疗组）大鼠脑组织中金属硫蛋白（methallothionein, MT）进行染色,采用光镜对MT在大鼠脑组织中的表达情况进行观察。利用电感耦合等离子体发射光谱仪（Inductively coupled plasma atomic emission spectrometer, ICP-AES）对N组、M组、MK组、T组大鼠脑组织中Ca2+和Zn2+的含量进行检测。结果1、光镜观察发现：M组大鼠皮层顶叶区组织结构紊乱神经元丢失明显,胞体缩小胞核皱缩为三角形。Ast胞体肿胀,胞核肿大。T组大鼠脑组织损伤显着减轻,顶叶皮层区各层神经元丢失减少,Ast肿胀程度显着减轻。电镜观察发现：M组大鼠皮层顶叶区神经元固缩,胞浆电子密度增高,胞核结构及核仁皆消失。T组大鼠顶叶皮层区神经元基本胞核呈卵圆形,胞浆内细胞器丰富,基本恢复到正常状态。该结果与神经功能评分结果相一致。2、QKL中各离子含量Na+>K+>Ca2+>Zn2+>Fe2+>Mg2+>Cu2+。电镜观察发现：M组大鼠皮层顶叶区神经元和Ast中线粒体肿胀,内脊断裂,T组大鼠神经元和Ast的线粒体呈棒形或圆形,内脊排列整齐,基本恢复到正常状态。QKL可纠正因缺血性脑损伤引发的血清中K+、Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+、Fe2+（?）急态的失衡,脑脊液中K+、Na+、Ca2+稳态的失衡,脑组织中K+、Ca2+、Zn2+稳态的失衡。3、缺血性脑损伤24h,脑组织中Zn2+表达强度极显着降低（P<0.01）,而QKL治疗后脑组织中Zn2+表达强度极显着升高（P<0.01）4、脑缺血24h时大鼠脑组织中MT表达量极显着性升高（P<0.01）,给与QKL后MT表达量极显着性降低（P<0.01）,给与钙拮抗剂后MT表达量极显着性降低（P<0.01）；脑缺血24h时大鼠脑组织中GFAP表达量极显着性升高（P<0.01）,给与QKL后GFAP表达量极显着降低（P<0.01）；脑缺血24h时大鼠脑组织中Ca2+含量极显着升高（P<0.01）,Zn2+含量降低,二者呈负相关关系。给与钙拮抗剂后脑缺血24h大鼠脑组织中Ca2+含量极显着降低（P<0.01）,Zn2+含量极显着升高（P<0.01）,二者呈负相关关系。结论1、大鼠缺血性脑损伤24h时,神经元受损明显,QKL发挥确切的神经保护作用。2、缺血性脑损伤24h时,血清、脑脊液和脑组织中多种离子稳态发生失衡,QKL作用于缺血级联反应过程中离子稳态失衡环节,可维持离子稳态,QKL可通过调控神经元、Ast线粒体的状态为细胞提供能量继而恢复离子稳态。QKL中离子有可能是发挥作用的药效物质之一3、缺血性脑损伤可引起Zn2+稳态失衡而QKL有维持Zn2+稳态的作用。4、缺血性脑损伤后MT应激性的过量表达致使Zn2+含量降低,而MT的过量表达有可能是通过Ast的反应性增加和钙超载来实现的。QKL一方面可通过发挥与钙拮抗剂类似的作用以缓解钙超载进而抑制MT的过表达,另一方面可抑制Ast的反应性增生进而抑制MT的过表达,从而恢复Zn2+的稳态。
徐进[8]（2011）在《基于遗传多样性和有效成分含量表征的大花红景天主要药效学研究》文中认为目的：通过大花红景天遗传多样性和有效成分含量及主要药效学的研究,探讨遗传多样性和有效成分含量能否表征主要药效学的差异。方法：采用现代分子生物学RAPD分子标记技术研究大花红景天的遗传多样性,利用HPLC分析了不同产地大花红景天中红景天苷的含量,以高脂血症动物模型和急性心肌缺血疾病动物模型为研究工具,研究大花红景天降低血脂和抗心肌缺血的药效。结果：利用RAPD分子标记技术研究得到以随机引物扩增大花红景天DNA,得到DNA多态性条带百分率占79.9%,显示出大花红景天具有丰富的遗传多样性,HPLC测定的结果表明各产地大花红景天中所含的红景天苷含量有较大差异,马尔康产地的大花红景天所含红景天苷含量最高,达到1.4%,小金产地的大花红景天所含红景天苷含量最低,为0.7%。降血脂药效研究表明红景天苷含量高的马尔康产地大花红景天能有效降低TC,TG,与模型组比较有显着性差异,且对TC,TG的降低值均较其他产地明显。抗心肌缺血药效研究也表明马尔康产地大花红景天能有效降低心肌缺血大鼠的心肌梗死面积,LDH, CK,与模型组比较有显着性差异,且缩小心肌梗死面积,降低LDH和CK均较其他产地明显。结论：通过对大花红景天遗传多样性的研究,有效成分含量的测定,以及对大花红景天降血脂和抗心肌缺血药效的研究,显示出大花红景天具有丰富的遗传多样性,其所产生的降血脂和抗心肌缺血药理作用的物质基础是红景天苷,红景天苷的含量差异与药效主要药效学差异呈现出一定的正相关,表明遗传多样性和有效成分含量能充分表征药效学的差异。
张再康[9]（2003）在《清透火热法抗化疗呕吐的机制研究》文中认为恶心、呕吐是化疗中最常见的副作用之一，这使化疗药物的广泛应用受到了限制。所以化疗时控制恶心呕吐是内科医生必须解决的难题。现代医学5-HT3R竞争拮抗剂（如恩丹西酮）对迟发性呕吐无效，价格昂贵，安全度仍令人担忧。祖国医学防治化疗呕吐方面至今尚没有形成较成熟的理论体系，动物实验研究几乎是空白，机理无法深入探讨，没有在治疗迟发性呕吐方面发挥自身优势。 基于化疗呕吐研究的现状，李士懋教授根据自己长期的临床实践经验，结合现代医学化疗呕吐的病理机制和近年中医文献研究，创立了化疗呕吐火热内郁病机学说，提出了化疗呕吐的治则当以祛邪为主，治疗方法当以清透火热为主。创用清代名医薛生白的名方连苏饮（黄连、苏叶）治疗化疗呕吐，取得了良好的疗效。本课题旨在对该学说进行深入探讨和机理研究，为指导临床和开发新药作出贡献。本文分三部分： 第一部分为文献综述部分。学习研究古代和近现代的文献，汲取其精华，同时更要看到其不足，然后才能找到研究的突破口，有所创新，有所进步。 第二部分为实验研究部分。我们利用现代制剂工艺将连苏饮制成胶囊，进行实验研究以深入探讨“火热内郁”病机和清透火热法的现代药理机制。采用左旋多巴导致家犬呕吐和硫酸铜导致家鸽呕吐等模型，观察动物呕吐次数和潜伏期、胃肠运动频率和幅度、胃排空率的变化。结果表明该药可明显减少左旋多巴所致狗和硫酸铜所致家鸽呕吐次数，延长呕吐潜伏期（P＜0.05，P＜0.01）；可使家兔在体胃运动频率明显增加，胃运动幅度明显增高（P＜0.05，P＜0.01）；可使大鼠胃排空率明显提高（P＜0.05，P＜0.01），并且具有广泛和很强的抗菌作用。为了化疗呕吐实验研究顺利进行，我们对顺铂所致家鸽化疗呕吐模型进行了改进，将家鸽翼根静脉注射法改为腹腔注射法，操作简便。在此模型的基础上，观察家鸽呕吐次数和潜伏期，用放免试剂盒检测胃肠激素（EGF、GAS、VIP）；用高效液相色谱-电化学法检测神经递质（5-HT、DA）的含量。并做了胃肠粘膜组织一般病理和5-HTR免疫组化病理。结果表明连苏止呕胶囊高剂量组能明显升高外周血中EGF的含量（P＜0.05），连苏上呕胶囊低、高剂量组能明显降低外周血中GAS的含量（P＜0.05，P＜0.01），连苏止呕胶囊高剂量组能明显降低外周血中VIP的含量（P＜0.05）。中枢脑干中连苏止呕胶囊组5-HT、DA的含量变化均与模型组有明显差异（P＜0.05，P＜0.01），十二指肠中没有显着差异。这表明连苏止呕胶囊能够保护胃肠粘膜、促进胃动力。它可能既是5-HTR的拮抗剂，又是DAR的拮抗剂。十二指肠的一般病理显示，顺铂引起的浆膜层波浪状、肌层内出血、绒毛表面渗出（主要是白细胞）得到明显改善。十二指肠的免疫组化病理显示，连苏止呕胶囊组5-HTR免疫阳性反应明显减少，与模型组比较有显着性差异（P＜0.01）。小檗碱、连苏饮复方、3H-5HT和5-HTR的竞争抑制实验证明小檗碱、连苏饮复方是5-HTR的拮抗剂。 第三部分理论探讨。“火热内郁”的病机导致了机体胃肠本身、胃肠激素、神经递质、5-HT3R和DAR等发生了病理变化，破坏了机体的平衡状态。清透火热法可以通过改善胃肠局部的病变、调整胃肠激素和中枢神经递质、拮抗受体信号传导通路等外周和中枢综合作用，发挥了抗化疗呕吐的良好作用。这种多靶点作用且价格低廉等优点，无疑是令人振奋的。将ZoD人逃法抗化6呕d伪权利对儿会弥补5叫R拾抗剂对迟发性呕吐疗效不佳和价格昂贵的不足，对临床具有重要的指导价值，具有深入研究的意义和开发应用的前景，也必将对中医药抗化疗呕吐的深入研究起到促进作用。当然；该课题还有很多方面如处方、剂型、动物模型、药理研究等存在不足之处，有待进一步完善，需要我们继续努力。 该课题有如下创新点：1．古方新用，衷中参西，创用连苏饮治疗化疗呕吐；2．提出化疗呕吐中医病机的新认识一“火热内郁”说，治疗方法当为清透火热；3．改进了顺铂所致家鸽化疗呕吐模型；4．河北省科技情报研究所查新结果显示，目前尚无中医药影响化疗呕吐实验动物胃肠激素（VIP、EGF）、神经递质（DA、5－HT）、5－HTR免疫组化、5－HTR竞争抑制等方面的研究。
张桂凤[10]（2002）在《感复宁胶囊药效学实验》文中认为
二、感复宁胶囊药效学实验（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、感复宁胶囊药效学实验（论文提纲范文）
（1）名老中医治疗脂肪性肝病的证治规律研究及知识图谱构建探索（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 脂肪性肝病的西医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 近五年中医药治疗非酒精性脂肪性肝病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 脂肪性肝病的中医药认识 |
| 1. 病名 |
| 2. 病因病机 |
| 3. 证治规律 |
| 4. 脂肪性肝病的中医药临床研究 |
| 5. 脂肪性肝病的中医药基础研究 |
| 6. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 姚乃礼教授对脂肪性肝病的学术见解及辨治经验 |
| 1. 病名研究 |
| 2. 病因病机认识 |
| 3. 重视气化理论在病机演变中的作用 |
| 4. 重视肝脾关系 |
| 5. 治疗上强调辨病与辨证相结合 |
| 6. 常用方药 |
| 7. 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 名老中医治疗脂肪性肝病证治规律研究 |
| 1. 名老中医治疗脂肪性肝病证治规律文献研究 |
| 2. 名老中医治疗脂肪性肝病证治规律医案研究 |
| 3. 通过姚乃礼教授临证医案分析其治疗脂肪性肝病的证治规律 |
| 4. 名老中医治疗脂肪性肝病共性经验总结及个性经验分析 |
| 参考文献 |
| 第四部分 名老中医治疗脂肪性肝病知识图谱构建探索研究 |
| 1. 知识图谱概念和构建过程 |
| 2. 知识图谱在中医药学中的应用 |
| 3. 知识图谱在名老中医经验传承和疾病证治规律研究中的作用 |
| 4. 名老中医治疗脂肪性肝病证治规律知识图谱构建探索 |
| 参考文献 |
| 第五部分 总结 |
| 1. 研究结果分析 |
| 2. 创新点 |
| 3. 问题及展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（2）基于网络药理学研究抗骨质疏松中药组合和药对的药理作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 骨质疏松症的研究进展 |
| 1.2 中药组方开发研究进展 |
| 1.3 中药药理作用机制研究方法 |
| 1.4 本论文的主要研究内容 |
| 2 抗骨质疏松中药有效组方的收集与概况分析 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果与讨论 |
| 2.3 本章小结 |
| 3 基于网络药理学研究抗骨质疏松中药聚类方和常见中药组合作用机理 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果与讨论 |
| 3.3 本章小结 |
| 4 淫羊藿-骨碎补药对效果及其初步机理的细胞学实验研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.2 结果与讨论 |
| 4.3 本章小结 |
| 5 结论与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 主要创新点 |
| 5.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 Ⅰ 抗骨质疏松中药有效组方 |
| 附录 Ⅱ 各聚类方活性成分、靶点及信号通路 |
| 1 各聚类方“活性成分-靶点”网络 |
| 2 各聚类方作用于骨质疏松靶点及信号通路 |
（3）山茶油对胃溃疡的防治作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 词略表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 本论文研究的目的和意义 |
| 1.2 胃溃疡发病机制国内外研究现状 |
| 1.2.1 胃溃疡发病机制的西医和中医认识 |
| 1.2.2 胃自防御系统分析 |
| 1.3 胃溃疡治疗方法现状分析 |
| 1.3.1 西药治疗胃溃疡研究现状 |
| 1.3.2 中药治疗胃溃疡研究现状 |
| 1.3.3 现代中医疗法治疗胃溃疡研究现状 |
| 1.4 山茶油及其药用特性 |
| 1.4.1 山茶油的组分及其理化性质 |
| 1.4.2 山茶油的药用及保健特性研究 |
| 1.4.3 实验用山茶油的性质 |
| 1.5 本文的研究内容 |
| 第2章 山茶油对小鼠消炎痛胃溃疡模型的保护机制研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验药品及试剂 |
| 2.2.3 实验仪器及设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 药物配制 |
| 2.3.2 动物分组 |
| 2.3.3 动物模型的建立 |
| 2.3.4 测试指标及其测试方法 |
| 2.3.5 统计学处理 |
| 2.4 山茶油对消炎痛型小鼠胃溃疡治疗效果研究 |
| 2.5 山茶油对消炎痛型小鼠胃溃疡作用机制分析 |
| 2.5.1 山茶油对消炎痛胃溃疡小鼠血清SOD活性的影响 |
| 2.5.2 山茶油对消炎痛胃溃疡小鼠血清MDA含量的影响 |
| 2.5.3 山茶油对消炎痛胃溃疡小鼠血清PGE2含量的影响 |
| 2.5.4 山茶油对消炎痛胃溃疡小鼠血清IL-6表达的影响 |
| 2.5.5 山茶油对消炎痛型胃溃疡作用机制探讨 |
| 2.6 小结 |
| 第3章 山茶油促进大鼠乙酸胃溃疡模型的愈合机制研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验药品及试剂 |
| 3.2.3 实验仪器及设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 药物配制 |
| 3.3.2 动物分组 |
| 3.3.3 动物模型的建立 |
| 3.3.4 测试指标及其测试方法 |
| 3.3.5 统计学处理 |
| 3.4 山茶油对乙酸型大鼠胃溃疡治疗效果实验结果 |
| 3.4.1 动物行为与溃疡形态表观 |
| 3.4.2 溃疡表观特征参量 |
| 3.5 山茶油促进乙酸致大鼠胃溃疡愈合的潜在机制 |
| 3.5.1 山茶油对乙酸胃溃疡大鼠血清SOD活性的影响 |
| 3.5.2 山茶油对乙酸胃溃疡大鼠血清MDA含量的影响 |
| 3.5.3 山茶油对乙酸胃溃疡大鼠血清GAS含量的影响 |
| 3.5.4 山茶油对乙酸胃溃疡大鼠血清MTL含量的影响 |
| 3.5.5 山茶油对乙酸胃溃疡大鼠血清PGE2含量的影响 |
| 3.5.6 山茶油对乙酸胃溃疡大鼠血清IL-6表达的影响 |
| 3.5.7 山茶油对乙酸胃溃疡大鼠血清TNF-α表达的影响 |
| 3.5.8 山茶油对乙酸型胃溃疡作用机制探讨 |
| 3.6 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文与研究成果清单 |
| 致谢 |
（4）生胃方加猴头菌对慢性胃炎的临床观察及实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 古代医学对慢性萎缩性胃炎的认识 |
| 一、对慢性胃性胃炎病名沿革简述 |
| 二、对慢性萎缩性胃炎病因病机的研究 |
| 三、对慢性萎缩性胃炎辨证论治的研究 |
| 四、对慢性萎缩性胃炎治疗的研究 |
| 五、现代医家对慢性萎缩性胃炎的经验总结 |
| 第二节 现代医学对慢性萎缩性胃炎的认识 |
| 一、定义 |
| 二、病因与发病机制 |
| 三、西医治疗 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 研究目的 |
| 第二节 研究对象 |
| 一、病例资料 |
| 二、诊断标准 |
| 三、病例纳入标准及排除标准 |
| 四、治疗方法 |
| 五、观察指标 |
| 六、统计学方法 |
| 七、疗效评价 |
| 第三节 临床结果 |
| 一、一般资料比较 |
| 二、两组临床症状方面的比较 |
| 三、两组病理方面的比较 |
| 第四节 讨论 |
| 第三章 实验研究 |
| 第一节 材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、研究方法 |
| 第二节 实验结果 |
| 一、大鼠病理变化情况 |
| 二、大鼠血清胃蛋白酶原Ⅱ、胃蛋白酶原Ⅰ水平 |
| 三、大鼠血清CRP、IL-6、IL-8、NF-κB水平 |
| 第三节 讨论 |
| 一、慢性萎缩性胃炎动物模型的建立 |
| 二、PGII、PGI与慢性萎缩性胃炎 |
| 三、CRP、IL-6、IL-8、NF-κB与慢性萎缩性胃炎 |
| 四、GAS、EGF与慢性萎缩性胃炎 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 附件 |
（5）通心络对急性脑梗死大鼠脑微血管变化的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词 |
| 上篇文献综述 |
| 综述一 中医药治疗缺血性脑中风的研究进展 |
| 1.中医研究 |
| 2.中医药研究 |
| 3.问题分析与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 缺血性脑血管病时微血管变化的研究进展 |
| 1.血管新生 |
| 2.与血管新生相关的因子 |
| 3.辅助诊断方法 |
| 4.结语 |
| 参考文献 |
| 下篇实验研究 |
| 前言 |
| 技术路线图 |
| 实验一 永久性大脑中动脉栓塞动物模型的复制及评价通心络对其脑功能、形态的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 急性脑梗死大鼠脑微血管结构及通心络对其的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 急性脑梗死大鼠与脑微血管再生相关因子表达情况及通心络对其的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）通过两种痴呆症模型比较六味地黄颗粒和通络救脑滴丸的疗效特点（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词 |
| 上篇 文献综述 |
| 综述一 从“病因”角度探讨老年痴呆症的研究进展 |
| 1 AD的危险因素 |
| 2 AD发病的相关病因病机 |
| 3 AD的诊断 |
| 4 AD的治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二 从“辨证论治”角度探讨老年痴呆症的中医药治疗进展 |
| 1 病因病机 |
| 2 辨证论治 |
| 3 针灸治疗 |
| 参考文献 |
| 综述三 拟老年痴呆症动物模型研究进展 |
| 1 自发性模型 |
| 2 化学模型 |
| 3 转基因模型 |
| 参考文献 |
| 下篇 实验研究 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验一 不同月龄的两种拟老年痴呆症动物模型行为学比较 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 不同功效中药复方对两种拟老年痴呆症小鼠模型的治疗比较 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（7）清开灵注射液对大鼠缺血性脑损伤时离子稳态失衡的调控机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 上篇 文献综述 |
| 综述一 缺血性脑血管病过程中常规离子稳态失衡的研究进展 |
| 1 与缺血性脑病相关的常规离子 |
| 2 缺血性脑损伤引起离子稳态失衡 |
| 3 调控离子稳态失衡的重要途径 |
| 4 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药防治缺血性脑血管疾病过程中微量元素稳态失衡的研究进展 |
| 1 微量元素与缺血性脑病的相关性 |
| 2 中药治疗缺血性脑病与微量元素关系密切 |
| 3 元素组学概论 |
| 4 结语 |
| 参考文献 |
| 下篇 实验研究 |
| 前言 |
| 第一部分 大鼠永久性大脑中动脉栓塞模型的复制、评价及清开灵注射液的影响 |
| 前言 |
| 实验一 大鼠永久性大脑中动脉栓塞模型的复制、评价以及清开灵注射液的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 缺血性脑损伤时脑内离子稳态的失衡及清开灵注射液的调控作用 #35前言 |
| 前言 |
| 实验一 缺血性脑损伤时血清、脑脊液和脑组织中四种常规离子含量变化及清开灵注射液的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 缺血性脑损伤时血清、脑脊液和脑组织中四种微量元素含量变化及清开灵注射液的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 清开灵注射液对缺血性脑损伤时离子稳态失衡调控机制的探讨 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 缺血性脑损伤时锌离子含量变化及清开灵注射液调控机制的初步探讨 |
| 前言 |
| 实验一 缺血性脑损伤时锌离子在脑组织中的表达情况及清开灵注射液的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 缺血性脑损伤时金属硫蛋白对脑组织中锌离子稳态失衡调控机制的探讨 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 缺氧缺糖损伤时星形胶质细胞对锌离子的调控作用 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（8）基于遗传多样性和有效成分含量表征的大花红景天主要药效学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 1 RAPD分子标记研究大花红景天的遗传多样性 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 供试材料来源 |
| 1.1.2 实验试剂 |
| 1.1.3 实验仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 试剂配制 |
| 1.2.2 大花红景天DNA的提取 |
| 1.2.3 优化大花红景天RAPD反应条件的正交试验 |
| 1.2.4 单因素优化退火温度 |
| 1.2.5 单因素优化循环次数 |
| 1.2.6 引物筛选 |
| 1.2.7 制胶 |
| 1.2.8 电泳 |
| 1.2.9 数据统计分析 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.3.1 最佳反应体系和反应程序的建立 |
| 1.3.1.1 正交试验优化反应条件 |
| 1.3.1.2 退火温度的确定 |
| 1.3.1.3 循环次数的确定 |
| 1.3.1.4 引物筛选结果 |
| 1.3.2 不同产地大花红景天DNA的遗传多样性分析 |
| 1.3.3 各产地大花红景天的遗传距离及聚类分析 |
| 2. HPLC对大花红景天中有效成分红景天苷含量分析 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 色谱条件 |
| 2.2.2 标准曲线的建立 |
| 2.2.3 供试品溶液制备 |
| 2.2.4 方法学考察 |
| 2.3 实验结果 |
| 3 大花红景天主要药效学研究 |
| 3.1 大花红景天降血脂药效研究 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.1.1 受试药物 |
| 3.1.1.2 造模药物 |
| 3.1.1.3 阳性药物 |
| 3.1.1.4 实验动物 |
| 3.1.1.5 试剂 |
| 3.1.1.6 仪器 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 实验结果 |
| 3.2 大花红景天抗心肌缺血药效研究 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.1.1 受试药物 |
| 3.2.1.2 造模药物 |
| 3.2.1.3 阳性药物 |
| 3.2.1.4 动物 |
| 3.2.1.5 试剂 |
| 3.2.1.6 仪器 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 实验结果 |
| 讨论 |
| 1 大花红景天RAPD遗传多样性研究 |
| 2 大花红景天有效成分的研究 |
| 3. 大花红景天主要药效学研究 |
| 4. 遗传多样性和有效成分含量表征主要药效研究及其创新性 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件一:综述 |
| 参考文献 |
| 附件二:在读期间参加的课题、公开发表的论文及专着 |
（9）清透火热法抗化疗呕吐的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一、 历代医家对呕吐理法方药的论述 |
| 综述二、 中医药和中西医结合防治化疗呕吐研究进展 |
| 综述三、 现代医学防治化疗呕吐研究进展 |
| 综述四、 胃肠激素（EGF、GAS、VIP）和神经递质（5-HT、DA）的生理病理机制研究进展 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 药效学研究 |
| 实验一、 连苏止呕胶囊对左旋多巴所致狗呕吐的影响 |
| 一、 材料和方法 |
| 二、 结果 |
| 三、 讨论 |
| 实验二、 连苏止呕胶囊对硫酸铜所致家鸽呕吐的影响 |
| 一、 材料和方法 |
| 二、 结果 |
| 三、 讨论 |
| 实验三、 连苏止呕胶囊对顺铂所致家鸽化疗呕吐的影响 |
| 一、 材料和方法 |
| 二、 结果 |
| 三、 讨论 |
| 实验四、 连苏止呕胶囊对家兔在体胃运动的影响 |
| 一、 材料和方法 |
| 二、 结果 |
| 三、 讨论 |
| 实验五、 连苏止呕胶囊对大鼠胃排空的影响 |
| 一、 材料和方法 |
| 二、 结果 |
| 三、 讨论 |
| 实验六、 连苏止呕胶囊的体外抗菌作用 |
| 一、 材料和方法 |
| 二、 结果 |
| 三、 讨论 |
| 作用机理研究 |
| 实验七、 连苏止呕胶囊对顺铂所致家鸽化疗呕吐胃肠激素、神经递质和胃肠粘膜组织病理的影响 |
| 一、 材料和方法 |
| 二、 结果 |
| 1. 对胃肠激素（VIP、EGF、GAS）的影响 |
| 2. 对脑干中5-HT、DA的影响 |
| 3. 对十二指肠中5-HT、DA的影响 |
| 4. 对十二指肠粘膜组织一般病理的影响（附照片） |
| 5. 对十二指肠粘膜组织5-HTR免疫组化病理的影响（附照片） |
| 6. 对十二指肠粘膜组织5-HTR免疫组化病理面密度的定量分析 |
| 三、 讨论 |
| 实验八、 小檗碱、连苏饮复方、~3H-5HT和5-HTR的竞争抑制实验 |
| 一、 材料和方法 |
| 二、 结果 |
| 三、 讨论 |
| 第三部分 对清透火热法抗化疗呕吐机制的理论探讨 |
| 一、 化疗呕吐的研究方向及对策 |
| 二、 清透火热法抗化疗呕吐的立论依据 |
| 三、 连苏止呕胶囊抗化疗呕吐功能的论述 |
| 1. 连苏止呕胶囊的处方来源 |
| 2. 连苏饮治疗呕吐的现代研究进展 |
| 3. 连苏饮抗化疗呕吐的中西药理依据 |
| 4. 对连苏止呕胶囊剂量的思考 |
| 四、 对清透火热法抗化疗呕吐机制的深入思考 |
| 1. 对化疗呕吐“胃气上逆”的认识与思考 |
| 2. 清透火热法抗化疗呕吐的现代药理机制探讨 |
| 3. 连苏止呕胶囊与5-HT_3R和DAR拮抗剂抗化疗呕吐的优劣势探讨 |
| 五、 对完善课题研究某些问题的思考 |
| 1. 对连苏止呕胶囊抗化疗呕吐处方和剂型改进的思考 |
| 2. 对腹腔注射顺铂家鸽化疗呕吐模型和5-HTR竞争拮抗实验改进的思考 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、感复宁胶囊药效学实验（论文参考文献）
- [1]名老中医治疗脂肪性肝病的证治规律研究及知识图谱构建探索[D]. 朱丹. 中国中医科学院, 2019(11)
- [2]基于网络药理学研究抗骨质疏松中药组合和药对的药理作用机制[D]. 陈晶晶. 华中科技大学, 2019(03)
- [3]山茶油对胃溃疡的防治作用及其机制研究[D]. 李娜. 北京理工大学, 2017(07)
- [4]生胃方加猴头菌对慢性胃炎的临床观察及实验研究[D]. 漆娜. 广州中医药大学, 2016(02)
- [5]通心络对急性脑梗死大鼠脑微血管变化的影响[D]. 刘希伟. 北京中医药大学, 2013(10)
- [6]通过两种痴呆症模型比较六味地黄颗粒和通络救脑滴丸的疗效特点[D]. 狄波. 北京中医药大学, 2012(08)
- [7]清开灵注射液对大鼠缺血性脑损伤时离子稳态失衡的调控机制研究[D]. 齐悦如. 北京中医药大学, 2011(10)
- [8]基于遗传多样性和有效成分含量表征的大花红景天主要药效学研究[D]. 徐进. 成都中医药大学, 2011(10)
- [9]清透火热法抗化疗呕吐的机制研究[D]. 张再康. 北京中医药大学, 2003(03)
- [10]感复宁胶囊药效学实验[J]. 张桂凤. 辽宁药物与临床, 2002(S1)